La psicosis por estimulantes es un trastorno mental caracterizado por síntomas psicóticos (como alucinaciones , ideación paranoide, delirios , pensamiento desorganizado , comportamiento extremadamente desorganizado). Implica y ocurre típicamente después de una sobredosis o un atracón de psicoestimulantes de varios días , [1] aunque puede ocurrir en el curso de una terapia estimulante, particularmente en dosis más altas. [2] Un estudio informó ocurrencias en dosis prescritas regularmente en aproximadamente el 0,1% de los individuos dentro de las primeras semanas después de comenzar la terapia con anfetamina o metilfenidato . [3] [4] [5] La psicosis por metanfetamina, o los efectos a largo plazo del uso de estimulantes en el cerebro (a nivel molecular), dependen de la genética y pueden persistir durante algún tiempo. [6]
Se sabe que las drogas de la clase de las anfetaminas , o anfetaminas sustituidas, inducen "psicosis anfetamínica" típicamente cuando se abusa de ellas crónicamente o se usan en dosis altas. [7] En un estudio australiano de 309 usuarios activos de metanfetamina, el 18% había experimentado una psicosis de nivel clínico en el último año. [8] Las anfetaminas comúnmente abusadas incluyen metanfetamina , MDMA , 4-FA , así como catinonas sustituidas como α-PVP , MDPV y mefedrona , aunque recientemente se han sintetizado una gran cantidad de otros compuestos estrechamente relacionados. El metilfenidato a veces se incluye incorrectamente en esta clase, aunque, no obstante, todavía es capaz de producir psicosis estimulante.
Los síntomas de la psicosis por anfetamina incluyen alucinaciones auditivas y visuales, grandiosidad, delirios de persecución y delirios de referencia concurrentes con conciencia clara y agitación extrema prominente. [9] [10] Un estudio japonés de recuperación de la psicosis por metanfetamina informó una tasa de recuperación del 64% dentro de los 10 días que aumenta a una tasa de recuperación del 82% a los 30 días después de dejar la metanfetamina. [11] Sin embargo, se ha sugerido que alrededor del 5-15% de los usuarios no logran una recuperación completa a largo plazo. [12] Además, incluso con una dosis pequeña, la psicosis puede restablecerse rápidamente. [11] Se ha encontrado que el estrés psicosocial es un factor de riesgo independiente para la recaída de la psicosis incluso sin un mayor uso de anfetamina sustitutiva en ciertos casos. [13]
Los síntomas de la psicosis anfetamínica aguda son muy similares a los de la fase aguda de la esquizofrenia [7], aunque en la psicosis anfetamínica las alucinaciones visuales son más comunes y el trastorno del pensamiento es raro [14] . La psicosis anfetamínica puede estar relacionada puramente con el alto consumo de drogas, o el alto consumo de drogas puede desencadenar una vulnerabilidad subyacente a la esquizofrenia [7] . Hay cierta evidencia de que la vulnerabilidad a la psicosis anfetamínica y la esquizofrenia pueden estar relacionadas genéticamente. Los familiares de los consumidores de metanfetamina con antecedentes de psicosis anfetamínica tienen cinco veces más probabilidades de haber sido diagnosticados con esquizofrenia que los familiares de consumidores de metanfetamina sin antecedentes de psicosis anfetamínica [15] . Los trastornos a menudo se distinguen por una rápida resolución de los síntomas en la psicosis anfetamínica, mientras que la esquizofrenia tiene más probabilidades de seguir un curso crónico [16] .
Aunque es poco frecuente y no se reconoce formalmente, [17] [18] puede producirse una afección conocida como psicosis por abstinencia de anfetaminas (AWP) al dejar de consumir anfetaminas sustituidas y, como su nombre lo indica, implica una psicosis que aparece al dejar de consumir anfetaminas sustituidas. Sin embargo, a diferencia de trastornos similares, en la AWP, las anfetaminas sustituidas reducen los síntomas en lugar de aumentarlos, y la psicosis o manía se resuelve al reanudar la pauta de dosificación anterior. [19] [20]
Cocaína
La cocaína tiene un potencial similar para inducir psicosis temporal [21], y más de la mitad de los consumidores de cocaína manifiestan al menos algunos síntomas psicóticos en algún momento. [22] Los síntomas típicos incluyen delirios paranoides de que los están siguiendo y de que están observando su consumo de drogas, acompañados de alucinaciones que respaldan las creencias delirantes. [22] La parasitosis delirante con hormigueo ("virus de la cocaína") también es un síntoma bastante común. [23]
La psicosis inducida por cocaína muestra una sensibilización hacia los efectos psicóticos de la droga. Esto significa que la psicosis se vuelve más grave con el uso intermitente repetido. [22] [24]
Fenidatos
El metilfenidato y sus análogos (como el etilfenidato , el 4F-MPH y el isopropilfenidato ) comparten perfiles farmacológicos similares a otros inhibidores de la recaptación de noradrenalina y dopamina . [25] [26] [27] El abuso crónico de metilfenidato tiene el potencial de provocar psicosis. [28] [29] Se han informado efectos secundarios psiquiátricos similares en un estudio de etilfenidato . [30] No se han realizado estudios sobre la psicosis y el 4F-MPH o el isopropilfenidato, pero dada su alta actividad de unión a DAT y de captación celular, [31] [32] sigue existiendo la posibilidad de psicosis estimulante.
Cafeína
Hay evidencia limitada de que la cafeína , en dosis altas o cuando se abusa crónicamente, puede inducir psicosis en individuos normales y empeorar la psicosis preexistente en aquellos diagnosticados con esquizofrenia. [33] [34] [35]
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Aunque menos comunes que la psicosis estimulante, los estimulantes como la cocaína y las anfetaminas, así como la droga disociativa fenciclidina (PCP, polvo de ángel), también pueden causar una condición grave y potencialmente mortal conocida como delirio excitado . Esta condición se manifiesta como una combinación de delirio , agitación psicomotora , ansiedad , delirios , alucinaciones , alteraciones del habla, desorientación , comportamiento violento y extraño, insensibilidad al dolor , temperatura corporal elevada y fuerza histérica . [36] A pesar de algunas similitudes superficiales en la presentación, el delirio excitado es una condición distinta (y más grave) que la psicosis estimulante. Actualmente, se debate la existencia del delirio excitado.
Transición a la esquizofrenia
Una revisión sistemática y un metanálisis de 2019 realizados por Murrie et al. encontraron que la proporción agrupada de transición de la psicosis inducida por anfetaminas a la esquizofrenia fue del 22 % (5 estudios, IC 14 %–34 %). Esta proporción fue menor que la del cannabis (34 %) y los alucinógenos (26 %), pero mayor que la de las psicosis inducidas por opioides (12 %), alcohol (10 %) y sedantes (9 %). Las tasas de transición fueron ligeramente menores en las cohortes de mayor edad, pero no se vieron afectadas por el sexo, el país del estudio, la ubicación del hospital o la comunidad, el entorno urbano o rural, los métodos de diagnóstico o la duración del seguimiento. [37]
Tratamiento
El tratamiento consiste en cuidados de apoyo durante la fase aguda de intoxicación: mantener la hidratación, la temperatura corporal, la presión arterial y la frecuencia cardíaca en niveles aceptables hasta que el fármaco se metabolice lo suficiente para permitir que los signos vitales vuelvan a la línea base. Se ha demostrado que los antipsicóticos atípicos y típicos son útiles en las primeras etapas del tratamiento, especialmente la olanzapina sobre el haloperidol . [7] Las benzodiazepinas temazepam y triazolam a 30 mg y 0,5 mg (prescritos independientemente de la olanzapina [38] [39] y el haloperidol [40] [41] ), son muy eficaces si la agresión, la agitación o el comportamiento violento son evidentes. [ cita requerida ] En el caso de psicosis persistente después del uso repetido de estimulantes, la terapia electroconvulsiva ha sido beneficiosa en algunos casos. [42] A esto le sigue la abstinencia de psicoestimulantes apoyada con asesoramiento o medicación diseñada para ayudar a prevenir una recaída y la reanudación de un estado psicótico.
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