Manejo del síndrome coronario agudo

Manejo del síndrome coronario agudo
Los síndromes coronarios agudos suelen ser causados ​​por un coágulo de sangre que se forma en una placa aterosclerótica de una arteria coronaria . El suministro de oxígeno a una parte del músculo cardíaco se bloquea, lo que finalmente causa la muerte celular.
Especialidadcardiología
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El tratamiento del síndrome coronario agudo se dirige contra los efectos de la reducción del flujo sanguíneo al área afectada del músculo cardíaco , generalmente debido a un coágulo de sangre en una de las arterias coronarias , los vasos que suministran sangre oxigenada al miocardio. Esto se logra con hospitalización urgente y terapia médica, que incluye medicamentos que alivian el dolor torácico y reducen el tamaño del infarto, y medicamentos que inhiben la formación de coágulos; para un subconjunto de pacientes también se emplean medidas invasivas ( angiografía coronaria e intervención coronaria percutánea ). Los principios básicos del tratamiento son los mismos para todos los tipos de síndrome coronario agudo . Sin embargo, algunos aspectos importantes del tratamiento dependen de la presencia o ausencia de elevación del segmento ST en el electrocardiograma , que clasifica los casos según la presentación como infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) o síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (NST-ACS); este último incluye angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI). El tratamiento suele ser más agresivo para los pacientes con STEMI, y la terapia de reperfusión se reserva con mayor frecuencia para ellos. La terapia a largo plazo es necesaria para la prevención de eventos recurrentes y complicaciones . [1]

Principios generales

Los síndromes coronarios agudos son causados ​​por una reducción repentina y crítica del flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias, los vasos que suministran sangre oxigenada al miocardio (músculo cardíaco), generalmente por un coágulo sanguíneo. El síntoma principal es típicamente el dolor en el pecho, conocido como angina de pecho; las personas que presentan angina deben ser evaluadas de inmediato para detectar un posible síndrome coronario agudo. [2]

Los síndromes coronarios agudos se clasifican en dos categorías principales, según el electrocardiograma del paciente, y específicamente la presencia o ausencia de elevación persistente (>20 min) del segmento ST (o bloqueo de rama izquierda del haz de His ). [2] Se dice que los pacientes con síndrome coronario agudo y elevación del segmento ST tienen infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) y tienden a tener una de sus arterias coronarias totalmente bloqueada. [3] El daño es reversible durante aproximadamente 20 [4] -30 [5] minutos después de la obstrucción completa del flujo sanguíneo; a partir de entonces se produce la muerte de las células miocárdicas y progresa con el paso del tiempo. Por lo tanto, la restauración completa y sostenida del flujo sanguíneo debe ser lo más rápida posible para asegurar la máxima recuperación del miocardio funcional, un principio expresado en la máxima "el tiempo es músculo". [6] Esto se logra con terapia de reperfusión, que se basa en la reapertura invasiva de la arteria coronaria afectada con intervención coronaria percutánea primaria, o la ruptura no invasiva del coágulo sanguíneo responsable con un fármaco trombolítico . [7]

Se dice que los pacientes sin elevación del segmento ST tienen un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST y tienden a no tener una oclusión completa de una arteria coronaria. Si hay evidencia de muerte de células miocárdicas (especialmente biomarcadores cardíacos elevados ), se considera que tienen un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI); de lo contrario, se clasifican con angina inestable. [8] Su manejo se basa en la estimación de su riesgo de eventos adversos. Los pacientes con bajo riesgo pueden ser tratados adecuadamente con terapia médica, de muchas maneras similares a la utilizada para STEMI (pero excluyendo trombolíticos). Aquellos con riesgo moderado a alto se benefician de una estrategia invasiva temprana, que incluye angiografía coronaria y, si es necesario, revascularización con intervención coronaria percutánea o cirugía de bypass de la arteria coronaria . [9]

El tratamiento médico de los síndromes coronarios agudos se basa en fármacos que actúan contra la isquemia y la angina resultante y limitan el tamaño del infarto (es decir, el área del miocardio afectada), así como en fármacos que inhiben la formación de coágulos. Estos últimos incluyen agentes antiplaquetarios , que bloquean la activación y agregación de plaquetas (componentes sanguíneos celulares que contribuyen a la formación de coágulos), y agentes anticoagulantes (que atenúan la cascada de coagulación ). El tratamiento a largo plazo en los supervivientes de un síndrome coronario agudo está dirigido contra la recurrencia y las complicaciones a largo plazo ( prevención secundaria ). [1]

Las mujeres son tomadas menos en serio que los hombres cuando sufren un ataque cardíaco, lo que conduce a una mayor mortalidad entre las mujeres. [10]

Medidas iniciales dependientes del paciente

Tarjeta informativa con texto: “Ataque cardíaco: conozca los síntomas. Tome medidas. Llame al 911” y personas que se sujetan el pecho con dolor
Tarjeta informativa publicada por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre que insta a las personas con síntomas de angina a llamar a los servicios médicos de emergencia.

Debido a la relación entre la duración de la isquemia miocárdica y la extensión del daño al músculo cardíaco, los servicios de salud pública alientan a las personas que experimentan posibles síntomas de síndrome coronario agudo o a quienes las rodean a llamar inmediatamente a los servicios médicos de emergencia . [11] [12] [13]

Los pacientes con enfermedad coronaria conocida a quienes se les ha recetado nitroglicerina deben tomar una dosis de inmediato y llamar a los servicios médicos de emergencia si sus síntomas no mejoran en 2 a 5 minutos. Se recomienda masticar aspirina sin cubierta entérica (a menos que existan contraindicaciones ).

Los pacientes deben permanecer tranquilos en una posición cómoda. En caso de ataque cardíaco, [14] por lo general no sería acostado, sino sentado o con las rodillas dobladas (pero los pacientes notarán la posición que les resulte más cómoda).

Los pacientes no deben ser transportados al hospital en vehículos privados en lugar de una ambulancia, a menos que la evacuación por tierra o ambulancia aérea sea imposible (por ejemplo, clima peligroso en un área muy remota), y si debe ser así, debe hacerse si es posible con alguien capacitado en primeros auxilios cardíacos. [15]

Los profesionales de la salud son responsables de enseñar a sus pacientes en riesgo de síndrome coronario agudo cuáles son los síntomas de esta condición y que es imperativo buscar atención médica urgente en caso de que se presenten. [16]

Servicios de emergencia

Los sistemas de servicios médicos de emergencia (EMS) varían considerablemente en su capacidad para evaluar y tratar a pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio. Algunos proporcionan tan solo primeros auxilios y desfibrilación temprana. Otros emplean paramédicos altamente capacitados con tecnología sofisticada y protocolos avanzados. [17] Los servicios paramédicos son capaces de proporcionar oxígeno , acceso intravenoso, nitroglicerina sublingual , morfina y aspirina . Algunos sistemas paramédicos avanzados también pueden realizar ECG de 12 derivaciones. [18] Si se reconoce un STEMI, el paramédico puede ponerse en contacto con el hospital local de PCI y alertar al médico de la sala de emergencias y al personal del presunto AMI. Algunos servicios paramédicos son capaces de proporcionar terapia trombolítica en el entorno prehospitalario, lo que permite la reperfusión del miocardio. [19] [20]

Dado que la ICP primaria se está convirtiendo en la terapia preferida para el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, los servicios médicos de urgencia pueden desempeñar un papel clave en la reducción de los intervalos puerta-balón (el tiempo desde la presentación en la sala de emergencias del hospital hasta la restauración del flujo sanguíneo de la arteria coronaria) al realizar un ECG de 12 derivaciones en el campo y usar esta información para clasificar al paciente y enviarlo al centro médico más apropiado. [21] [22] [23] [24] Además, el ECG de 12 derivaciones se puede transmitir al hospital receptor, lo que permite tomar decisiones que ahorran tiempo antes de la llegada del paciente. Esto puede incluir una "alerta cardíaca" o "alerta de STEMI" que llama al personal fuera de servicio en áreas donde el laboratorio de cateterismo cardíaco no cuenta con personal las 24 horas del día. [25] Incluso en ausencia de un programa de alerta formal, los ECG de 12 derivaciones prehospitalarios se asocian de forma independiente con una reducción de los intervalos puerta-tratamiento en el departamento de emergencias. [26]

Abordaje diagnóstico inicial

Electrocardiograma típico de un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST . La elevación del segmento ST en las derivaciones I, aVL y V1-V5 indica un infarto agudo de miocardio de la pared anterior y se muestra en color naranja; la depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF se muestra en color azul.

En pacientes con síntomas típicos de isquemia miocárdica, se debe obtener un electrocardiograma inmediatamente, por ejemplo, dentro de los 10 minutos posteriores al primer contacto con personal médico o paramédico, incluido el entorno prehospitalario ; los hallazgos electrocardiográficos guiarán el manejo posterior. Los pacientes con elevación del segmento ST (o presunto bloqueo de rama izquierda nuevo ) son tratados según las pautas para el infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) y deben someterse a terapia de reperfusión lo antes posible. Los biomarcadores cardíacos séricos se obtienen de manera rutinaria y su elevación es necesaria para confirmar el diagnóstico de infarto de miocardio; [27] sin embargo, la reperfusión no debe retrasarse esperando los resultados. Los pacientes sin los hallazgos anteriores se clasifican inicialmente con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST , y los resultados de biomarcadores cardíacos posteriores diferenciarán entre el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI) verdadero y la angina inestable . [28] [29] [30]

Alivio de la angina

El alivio del dolor de la angina es de suma importancia, no sólo por razones humanas, sino porque el dolor está asociado con la activación simpática que causa vasoconstricción y aumenta la carga de trabajo del corazón. [28] Es probable que el dolor de la isquemia miocárdica responda a cualquier intervención que mejore la relación entre la demanda y el suministro de oxígeno, como los nitratos , los betabloqueantes y el oxígeno . [31]

Nitratos

Los nitratos, como la nitroglicerina , dilatan los vasos sanguíneos, lo que es beneficioso contra la isquemia miocárdica de dos maneras: al aumentar el flujo sanguíneo en las arterias coronarias y la cantidad de oxígeno que llega al músculo cardíaco; y al relajar todos los vasos sanguíneos del cuerpo, reduciendo así la carga de trabajo que el corazón necesita producir contra ellos y el oxígeno que consume. El modo de administración preferido es por vía sublingual . Al relajar los vasos sanguíneos, los nitratos también reducen la presión arterial, que debe controlarse cuidadosamente ; no deben usarse si hay hipotensión . También deben evitarse en pacientes que hayan tomado sildenafil u otros inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (utilizados para la disfunción eréctil ) dentro de las 24-48 horas anteriores, ya que la combinación de los dos podría causar una caída grave de la presión arterial. [31] [32] [33] Los nitratos intravenosos son útiles en pacientes con hipertensión o edema pulmonar . [34]

Bloqueadores beta

Al reducir la estimulación simpática del corazón, los betabloqueantes disminuyen la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el gasto cardíaco y, por lo tanto, el consumo de oxígeno del corazón. Los betabloqueantes alivian el dolor isquémico y también se ha demostrado que reducen el tamaño del músculo cardíaco infartado, el riesgo de arritmias y la proporción de pacientes con síndrome coronario agudo que realmente desarrollan STEMI. Sin embargo, también se ha demostrado que aumentan el riesgo de insuficiencia cardíaca aguda . Su uso temprano está contraindicado si hay signos de insuficiencia cardíaca congestiva (p. ej., Killip clase II o superior) o hipotensión, junto con otras contraindicaciones para los betabloqueantes ( frecuencia cardíaca lenta , bloqueo auriculoventricular ); en ausencia de contraindicaciones, la terapia con betabloqueantes debe comenzar en las primeras 24 horas. Puede ser prudente preferir las formas orales en lugar de las intravenosas. [35]

Terapia de oxígeno

La administración inicial de oxígeno a todos los pacientes con síndrome coronario agudo es una práctica común; sin embargo, no hay evidencia que respalde o refute que el oxígeno suplementario pueda ser perjudicial o beneficioso para los pacientes cardíacos que no lo necesitan. [36] Actualmente se recomienda administrar oxígeno solo a pacientes con disnea o cuando la saturación de oxígeno en sangre es baja, por ejemplo, <90%. [31] [37]

Analgésicos

Los agentes analgésicos que se utilizan con mayor frecuencia son los opioides , y especialmente la morfina , que se considera el analgésico de elección en pacientes con elevación del segmento ST. Junto con sus propiedades para controlar el dolor, la morfina también reduce el trabajo respiratorio, alivia la disnea, reduce la ansiedad y tiene una acción favorable sobre los parámetros hemodinámicos y el consumo de oxígeno cardíaco. [31] [38] [39] Sin embargo, en pacientes que presentan sin elevación del segmento ST, se ha demostrado que la morfina tiene potencial de eventos adversos, y su uso se considera aceptable solo después de un alivio inadecuado del dolor con medicamentos específicos contra la angina . [40] Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos están contraindicados para ambas categorías de pacientes. [40] [41]

Medicamentos antiplaquetarios

Todos los pacientes con síndrome coronario agudo deben recibir inmediatamente terapia antiplaquetaria , incluyendo aspirina y generalmente un segundo agente antiplaquetario oral. [42] El sangrado es el efecto secundario más importante de los antiplaquetarios. [ cita requerida ]

Aspirina

La aspirina inhibe la agregación plaquetaria y la formación de coágulos sanguíneos. Es eficaz en todo el espectro de síndromes coronarios agudos; se ha demostrado que reduce la tasa de mortalidad en pacientes con STEMI y en pacientes que presentan sin elevación del segmento ST. La aspirina está contraindicada en pacientes con alergia documentada o trastorno plaquetario conocido. Los pacientes que han tenido síntomas gastrointestinales durante el tratamiento con aspirina a largo plazo suelen ser capaces de tolerar la aspirina a corto plazo. Para los pacientes con verdadera intolerancia a la aspirina se recomienda clopidogrel . Las dosis más bajas necesitan días para lograr un efecto antiplaquetario completo, por lo tanto, es necesaria una dosis de carga para los pacientes que no están tomando aspirina. [43]

P2Y12inhibidores

Aparte de la aspirina, se han aprobado tres agentes antiplaquetarios tomados por vía oral para su uso en síndromes coronarios agudos, clopidogrel, ticagrelor y prasugrel ; todos reducen la agregación plaquetaria al inhibir el receptor P2Y 12 , un tipo de receptor de fosfato de adenosina , en la superficie de las plaquetas. No los tres están igualmente indicados en todos los tipos de síndromes coronarios agudos. En pacientes con elevación del segmento ST, la elección del inhibidor de P2Y 12 depende de la estrategia de reperfusión; para pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea primaria , ticagrelor y prasugrel se consideran superiores a clopidogrel, ya que son más potentes y tienen un inicio de acción más rápido, a costa de cierto aumento en el riesgo de sangrado; para pacientes con STEMI que son tratados con fibrinólisis y aquellos que no se someten a tratamiento de reperfusión, solo está indicado clopidogrel. Prasugrel no debe administrarse a pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular isquémico o de 75 años o más. En pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, las guías actuales también recomiendan la administración inmediata de terapia antiplaquetaria dual tras el diagnóstico; clopidogrel y ticagrelor están indicados en este contexto, y el ticagrelor se considera superior para pacientes sometidos a una estrategia invasiva temprana (ver más adelante). Sin embargo, la evidencia emergente cuestiona esta estrategia. [44] Al igual que con la aspirina, es necesario administrar una dosis de carga. [45] [46]

Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa

Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa son una clase de agentes antiplaquetarios intravenosos que se utilizan en pacientes sometidos a una intervención coronaria percutánea y que consisten en abciximab , eptifibatide y tirofibán . Los pacientes que presentan elevación del segmento ST que serán reperfundidos con una intervención coronaria percutánea pueden recibir uno de los agentes anteriores en el momento de la cateterización , o quizás antes. La administración de eptifibatide o tirofibán también puede ser razonable en pacientes que presentan un SCA-NST que se consideran de riesgo intermedio o alto y son tratados con una estrategia invasiva temprana. [47] [48]

Anticoagulantes

Los anticoagulantes en el síndrome coronario agudo están dirigidos contra el coágulo sanguíneo coronario, así como hacia la prevención de complicaciones trombóticas, como la formación de coágulos sanguíneos en los ventrículos , accidente cerebrovascular , embolia pulmonar o trombosis venosa profunda . [49] Los pacientes sometidos a ICP también necesitan un anticoagulante para prevenir la trombosis del catéter . Las opciones incluyen heparina no fraccionada , enoxaparina (una heparina de bajo peso molecular ), fondaparinux (un antagonista pentasacárido del factor Xa ) y bivalirudina (un inhibidor directo de la trombina ); todos los agentes anteriores se administran por vía parenteral (subcutánea o intravenosa ). La heparina no fraccionada tiene la desventaja de requerir un ajuste de dosis basado en un examen de laboratorio, el tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT). En pacientes con STEMI, la elección depende de la estrategia de reperfusión utilizada (ver más abajo); bivalirudina se utiliza cuando solo se emplea ICP, mientras que en el mismo caso no se prefiere fondaparinux. [50] De manera similar, en el SCA no-STE, la bivalirudina también se utiliza solo cuando se elige una estrategia invasiva temprana. [51]

Reperfusión

El concepto de reperfusión se ha vuelto tan central para el tratamiento moderno del infarto agudo de miocardio, que se dice que estamos en la era de la reperfusión. [53] [54] Se presume que los pacientes que presentan una sospecha de infarto agudo de miocardio y elevación del segmento ST (STEMI) o un nuevo bloqueo de rama del haz de His en el ECG de 12 derivaciones tienen una trombosis oclusiva en una arteria coronaria epicárdica. Por lo tanto, son candidatos para la reperfusión inmediata, ya sea con terapia trombolítica , intervención coronaria percutánea (ICP) o, cuando estas terapias no son exitosas, cirugía de bypass . [ cita requerida ]

Se presume que las personas sin elevación del segmento ST están experimentando angina inestable (AI) o infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI). Reciben muchas de las mismas terapias iniciales y a menudo se estabilizan con medicamentos antiplaquetarios y anticoagulantes . Si su condición permanece ( hemodinámicamente ) estable, se les puede ofrecer una angiografía coronaria tardía con posterior restauración del flujo sanguíneo (revascularización) o una prueba de esfuerzo no invasiva para determinar si hay isquemia significativa que se beneficiaría de la revascularización. Si se desarrolla inestabilidad hemodinámica en personas con NSTEMI, pueden someterse a una angiografía coronaria urgente y posterior revascularización. Sin embargo, el uso de agentes trombolíticos está contraindicado en este subconjunto de pacientes. [55]

La base de esta distinción en los regímenes de tratamiento es que las elevaciones del segmento ST en un ECG se deben típicamente a la oclusión completa de una arteria coronaria. Por otro lado, en los IMSEST se produce típicamente un estrechamiento repentino de una arteria coronaria con flujo preservado (pero disminuido) al miocardio distal. Se administran anticoagulantes y antiplaquetarios para evitar que la arteria estrechada se ocluya. [ cita requerida ]

Al menos el 10% de los pacientes con STEMI no desarrollan necrosis miocárdica (como se evidencia por un aumento de los marcadores cardíacos) y las ondas Q posteriores en el ECG después de la terapia de reperfusión. Esta restauración exitosa del flujo a la arteria relacionada con el infarto durante un infarto agudo de miocardio se conoce como "abortar" el infarto de miocardio. Si se trata dentro de la hora, alrededor del 25% de los STEMI pueden abortarse. [56]

Rehabilitación

Otros objetivos son prevenir arritmias potencialmente mortales o trastornos de la conducción. Esto requiere monitoreo en una unidad de cuidados coronarios y administración protocolizada de agentes antiarrítmicos . Los agentes antiarrítmicos generalmente solo se administran a personas con arritmias potencialmente mortales después de un infarto de miocardio y no para suprimir la ectopia ventricular que a menudo se observa después de un infarto de miocardio. [57] [58] [59]

La rehabilitación cardíaca tiene como objetivo optimizar la función y la calidad de vida de las personas afectadas por una enfermedad cardíaca. Esto puede hacerse con la ayuda de un médico o en forma de un programa de rehabilitación cardíaca. [60]

El ejercicio físico es una parte importante de la rehabilitación después de un infarto de miocardio, con efectos beneficiosos sobre los niveles de colesterol, la presión arterial, el peso, el estrés y el estado de ánimo . [60] Algunos pacientes tienen miedo de hacer ejercicio porque podría desencadenar otro infarto. [61] Se anima a los pacientes a hacer ejercicio y solo deben evitar ciertas actividades agotadoras. Las autoridades locales pueden imponer limitaciones a la conducción de vehículos de motor . [62] En la mayoría de los casos, el consejo es un aumento gradual del ejercicio físico durante aproximadamente 6 a 8 semanas después de un infarto de miocardio. [63] Si no le resulta demasiado difícil al paciente, el consejo sobre el ejercicio es el mismo que se aplica a cualquier otra persona para obtener beneficios para la salud, es decir, al menos 20 a 30 minutos de ejercicio moderado la mayoría de los días (al menos cinco días a la semana) hasta el punto de quedar ligeramente sin aliento. [63]

Algunas personas tienen miedo de tener relaciones sexuales después de un ataque cardíaco. La mayoría de las personas pueden reanudar sus actividades sexuales después de 3 a 4 semanas. La cantidad de actividad debe ajustarse a las posibilidades del paciente. [64]

Casos especiales

Cocaína

El infarto de miocardio asociado a la cocaína debe tratarse de manera similar a otros pacientes con síndrome coronario agudo, excepto que no se deben utilizar betabloqueantes y las benzodiazepinas deben administrarse de manera temprana. [65] El tratamiento en sí puede tener complicaciones. Si se intenta restablecer el flujo sanguíneo después de un período crítico de solo unas pocas horas, el resultado puede ser una lesión por reperfusión en lugar de una mejoría. [66]

Entorno salvaje

En los primeros auxilios en la naturaleza , un posible ataque cardíaco justifica la evacuación por los medios más rápidos disponibles, lo que a menudo significa el inicio de un MEDEVAC . La sospecha o el diagnóstico provisional de un infarto de miocardio significa que no es apropiado que el paciente salga caminando del entorno natural y será necesario llevarlo en brazos o transportarlo en un vehículo. La aspirina, la nitroglicerina y el oxígeno se pueden administrar con relativa facilidad en un entorno natural y deben administrarse lo antes posible en casos sospechosos de infarto de miocardio. El manejo del paro cardíaco en la naturaleza difiere ligeramente del que se lleva a cabo en un entorno urbano en que generalmente se considera aceptable terminar un intento de reanimación después de 30 minutos si no ha habido cambios en la condición del paciente. [ cita requerida ]

Viajes aéreos

El personal certificado que viaja en aviones comerciales puede ayudar a un paciente con infarto de miocardio utilizando el botiquín de primeros auxilios de a bordo , que puede contener algunos medicamentos cardíacos (como aerosol de trinitrato de glicerilo , aspirina o analgésicos opioides ) , un desfibrilador externo automático [67] y oxígeno . Los pilotos pueden desviar el vuelo para aterrizar en un aeropuerto cercano. Algunas aerolíneas están introduciendo monitores cardíacos , que pueden ser utilizados tanto por médicos a bordo como en tierra. [68]

Referencias

  1. ^ ab El manejo actual del síndrome coronario agudo se basa en las guías elaboradas por sociedades médicas nacionales e internacionales de acuerdo con los principios de la medicina basada en la evidencia . Algunos ejemplos son las guías de la American Heart Association y el American College of Cardiology (O'Gara 2013, Amsterdam 2014) y las de la European Society of Cardiology (Steg 2012, Hamm 2011).
  2. ^Ab Hamm 2011, pág. 3004.
  3. ^ Antman EM (2012a). "Capítulo 54. Infarto de miocardio con elevación del segmento ST: patología, fisiopatología y características clínicas". En Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P (eds.). Cardiopatía de Braunwald: un libro de texto de medicina cardiovascular (novena edición). Saunders. págs. 1087–1110. ISBN 978-0-8089-2436-4., pág. 1092
  4. ^ Canty J Jr (2012). "Capítulo 52. Flujo sanguíneo coronario e isquemia miocárdica". En Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P (eds.). Cardiopatía de Braunwald: un libro de texto de medicina cardiovascular (novena edición). Saunders. págs. 1049–1055. ISBN 978-0-8089-2436-4.
  5. ^ Schoen, FJ (2010). "El corazón". En Kumar, V.; Abbas, AK; Fausto, N.; Aster, J. (eds.). Robbins y Cotran, base patológica de la enfermedad (8.ª ed.). Saunders. págs. 529–587. ISBN 978-1-4160-3121-5.Citado en Antman 2012a, pág. 1093
  6. ^ Ver:
    • Antman, Elliott M. (2008). "El tiempo es músculo. La traducción a la práctica". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 52 (15): 1216–1221. doi : 10.1016/j.jacc.2008.07.011 . PMID  18926324.
    • "Scott, IA (2010). ""El tiempo es músculo" en la reperfusión de arterias coronarias ocluidas en el infarto agudo de miocardio". Med J Aust . 193 (9): 493–5. doi :10.5694/j.1326-5377.2010.tb04030.x. PMID  21034380. S2CID  72135.
  7. ^ Antman 2012b, pág. 1118.
  8. ^ Cannon 2012, pág. 1178.
  9. ^ Cannon 2012, pág. 1194.
  10. ^ Un estudio revela que la atención médica tras un ataque cardíaco es peligrosamente desigual para las mujeres BBC
  11. ^ Faxon, D; Lenfant, C (2001). "El momento oportuno lo es todo. Cómo motivar a los pacientes para que llamen al 9-1-1 al inicio de un infarto agudo de miocardio". Circulation . 104 (11): 1210–1211. doi : 10.1161/circ.104.11.1210 . PMID  11551867.
  12. ^ "¿Qué es un ataque cardíaco?". Institutos Nacionales de Salud. Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre . Consultado el 30 de septiembre de 2014 .
  13. ^ "Ataque cardíaco: síntomas". Servicio Nacional de Salud . Consultado el 22 de diciembre de 2014 .
  14. ^ Imamura, Teruhiko; Hori, Masakazu; Koi, Takatoshi; Fukui, Takuya; Oshima, Akira; Fujioka, Hayato; Ueno, Yohei; Onoda, Hiroshi; Tanaka, Shuhei; Fukuda, Nobuyuki; Ueno, Hiroshi; Kinugawa, Koichiro (7 de enero de 2022). "Relación entre la postura corporal y el volumen de líquido pulmonar evaluada mediante un novedoso sistema de detección dieléctrica remota no invasiva". Informes de circulación . 4 (1): 25–28. doi :10.1253/circrep.CR-21-0130. ISSN  2434-0790. PMC 8710642 . PMID  35083385. 
  15. ^ O'Gara 2013, pág. e369.
  16. ^ Antman 2012b, pág. 1111.
  17. ^ Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. (agosto de 2004). "Pautas de la ACC/AHA para el tratamiento de pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST: resumen ejecutivo. Informe del grupo de trabajo sobre pautas de práctica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón (comité de redacción para revisar las pautas de 1999 para el tratamiento de pacientes con infarto agudo de miocardio)". J. Am. Coll. Cardiol . 44 (3): 671–719. doi : 10.1016/j.jacc.2004.07.002 . PMID  15358045.
  18. ^ Perfil de competencia ocupacional de paramédico de EMT de Alberta Archivado el 5 de octubre de 2011 en Wayback Machine . Colegio de Paramédicos de Alberta. Actualizado en enero de 2007. Consultado el 29 de junio de 2011.
  19. ^ Morrow DA, Antman EM, Sayah A, et al. (julio de 2002). "Evaluación del tiempo ahorrado por la iniciación prehospitalaria de reteplasa para el infarto de miocardio con elevación del segmento ST: resultados del ensayo The Early Retavase-Thrombolysis in Myocardial Infarction (ER-TIMI) 19". J. Am. Coll. Cardiol . 40 (1): 71–7. doi : 10.1016/S0735-1097(02)01936-8 . PMID  12103258.
  20. ^ Morrison LJ, Verbeek PR, McDonald AC, Sawadsky BV, Cook DJ (2000). "Mortalidad y trombólisis prehospitalaria para el infarto agudo de miocardio: un metaanálisis". JAMA . 283 (20): 2686–92. doi :10.1001/jama.283.20.2686. PMID  10819952. S2CID  20363018.
  21. ^ Rokos IC, Larson DM, Henry TD, et al. (2006). "Fundamento para establecer redes regionales de centros de recepción de infarto de miocardio con elevación del segmento ST". Am. Heart J. 152 ( 4): 661–7. doi : 10.1016/j.ahj.2006.06.001 . PMID  16996830.
  22. ^ Moyer P, Feldman J, Levine J, et al. (junio de 2004). "Implicaciones de la controversia entre la técnica mecánica (ICP) y la técnica trombolítica en el caso del infarto de miocardio con elevación del segmento ST en la organización de los servicios médicos de urgencia: la experiencia del SEM de Boston". Crit Pathw Cardiol . 3 (2): 53–61. doi :10.1097/01.hpc.0000128714.35330.6d. PMID  18340140.
  23. ^ Terkelsen CJ, Lassen JF, Nørgaard BL, et al. (abril de 2005). "Reducción del retraso del tratamiento en pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST: impacto del diagnóstico prehospitalario y derivación directa a intervención coronaria percutánea primaria". Eur. Heart J. 26 ( 8): 770–7. doi : 10.1093/eurheartj/ehi100 . PMID:  15684279.yo
  24. ^ Henry TD, Atkins JM, Cunningham MS, et al. (abril de 2006). "Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST: recomendaciones sobre la clasificación de pacientes en centros de ataque cardíaco: ¿es hora de una política nacional para el tratamiento del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST?". J. Am. Coll. Cardiol . 47 (7): 1339–45. doi : 10.1016/j.jacc.2005.05.101 . PMID  16580518.
  25. ^ Rokos I. y Bouthillet T., "El desafío de los sistemas médicos de emergencia a balón (E2B): construir sobre las bases de la Alianza D2B", archivado el 9 de agosto de 2007 en Wayback Machine STEMI Systems , número dos, mayo de 2007. Consultado el 16 de junio de 2007.
  26. ^ Cannon, Christopher (1999). Tratamiento de los síndromes coronarios agudos . Totowa, NJ: Humana Press. ISBN 978-0-89603-552-2.
  27. ^ Thygesen, K; Alpert, JS; Jaffe, AS; Simoons, ML; Chaitman, BR; White, HD (2012). "Tercera definición universal de infarto de miocardio". Revista Europea del Corazón . 33 (20): 2551–2567. doi : 10.1093/eurheartj/ehs184 . PMID  22922414.pág. 2553
  28. ^ desde Steg 2012, pág. 2574.
  29. ^ Ámsterdam 2014, pág. 14.
  30. ^ O'Gara 2013, pág. e370.
  31. ^ abcd Antman 2012b, pág. 1116.
  32. ^ Cannon 2012, pág. 1185.
  33. ^ Cheitlin, MD; Hutter, AM Jr; Brindis, RG; et al. (1999). "Uso de sildenafil (Viagra) en pacientes con enfermedad cardiovascular". Circulation . 99 (1): 168–177. doi : 10.1161/01.CIR.99.1.168 . PMID  9884398.
  34. ^ Steg 2012, pág. 2598.
  35. ^ Ver:
    • Antman 2012b, págs. 1116-1117
    • Canon 2012, pág. 1185
    • O'Gara 2013, pág. e398-e390
    • Steg 2012, pág. 2597
    • Bates, ER (2007). "El papel de los betabloqueantes intravenosos en el tratamiento del infarto de miocardio con elevación del segmento ST. En ratones (perros, cerdos) y en hombres". Circulation . 115 (23): 2904–2906. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.707968 . PMID  17562966.
  36. ^ Cabello, Juan B.; Burls, Amanda; Emparanza, José I.; Bayliss, Susan E.; Quinn, Tom (2016). "Terapia con oxígeno para el infarto agudo de miocardio". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2016 (12): CD007160. doi :10.1002/14651858.CD007160.pub4. ISSN  1469-493X. PMC 6463792. PMID 27991651  . 
  37. ^ Ámsterdam 2014, pág. 30.
  38. ^ Steg 2012, pág. 2576.
  39. ^ Hilal-Dandan, R; Brunton, L (2013). Manual de farmacología y terapéutica de Goodman y Gilman (2.ª edición). McGraw-Hill Professional. pág. 291. ISBN 978-0-07-176917-4.
  40. ^ desde Amsterdam 2014, pág. 31.
  41. ^ O'Gara 2013, pág. e391.
  42. ^ Opie, LH; Garsh BJ (2013). Medicamentos para el corazón (8.ª ed.). Elsevier Saunders. pp. 471–472. ISBN 978-1-4557-3322-4.
  43. ^ Ver:
    • Antman 2012b, pág. 1115
    • Ámsterdam 2014, pág. 39
    • Steg 2012, pág. 2589
    • O'Gara 2013, pág. e375, e380
    • Hamm 2011, pág. 3013
    • Canon 2012, pág. 1186
  44. ^ Bellemain-Appaix, A; Kerneis, M; O'Connor, SA; et al. (2014). "Reevaluación del pretratamiento con tienopiridinas en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST: una revisión sistemática y un metanálisis". BMJ . 349 : g6269. doi :10.1136/bmj.g6269. PMC 4208629 . PMID  25954988. 
  45. ^ Ámsterdam 2014, págs. 37-40.
  46. ^ Steg 2012, pag. 2583-2584, 2587-2588, 2591.
  47. ^ O'Gara 2013, pág. 377-378.
  48. ^ Ámsterdam 2014, pág. 38.
  49. ^ Antman 2012b, pág. 1029.
  50. ^ Steg 2012, pag. 2584-5, 2587-91.
  51. ^ Ámsterdam 2014, págs. 41-43.
  52. ^ Tödt, T; Maret, E; Alfredsson, J; et al. (2012). "Relación entre el retraso del tratamiento y el tamaño final del infarto en pacientes con STEMI tratados con abciximab e ICP primaria". BMC Cardiovasc Disord . 12 (9): 9. doi : 10.1186/1471-2261-12-9 . PMC 3359186 . PMID  22361039. 
  53. ^ Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, et al. (1995). "Predictores de la mortalidad a los 30 días en la era de la reperfusión para el infarto agudo de miocardio". Circulation . 91 (6): 1659–1668. doi :10.1161/01.cir.91.6.1659. hdl : 1765/5495 . PMID  7882472.
  54. ^ Stone GW, Grines CL, Browne KF, et al. (1995). "Predictores de los resultados intrahospitalarios y a los 6 meses después de un infarto agudo de miocardio en la era de la reperfusión: el estudio de la angioplastia primaria en el infarto de miocardio (PAMI)". J Am Coll Cardiol . 25 (2): 370–377. doi : 10.1016/0735-1097(94)00367-Y . PMID  7829790.
  55. ^ Fibrinolytictherapytrialistsf (febrero de 1994). "Indicaciones para la terapia fibrinolítica en caso de sospecha de infarto agudo de miocardio: revisión colaborativa de los resultados de mortalidad temprana y morbilidad mayor de todos los ensayos aleatorizados de más de 1000 pacientes. Grupo de colaboración de los investigadores de terapia fibrinolítica (FTT)". Lancet . 343 (8893): 311–22. doi :10.1016/s0140-6736(94)91161-4. PMID  7905143.
  56. ^ Verheugt FW, Gersh BJ, Armstrong PW (2006). "Infarto de miocardio abortado: un nuevo objetivo para la terapia de reperfusión". Eur Heart J . 27 (8): 901–4. doi : 10.1093/eurheartj/ehi829 . PMID  16543251.
  57. ^ Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, Peters RW, Obias-Manno D, Barker AH, Arensberg D, Baker A, Friedman L, Greene HL, et al. (1991). "Mortalidad y morbilidad en pacientes que reciben encainida, flecainida o placebo. El ensayo de supresión de arritmias cardíacas". N Engl J Med . 324 (12): 781–8. doi : 10.1056/NEJM199103213241201 . PMID  1900101.
  58. ^ Waldo AL, Camm AJ, deRuyter H, Friedman PL, MacNeil DJ, Pauls JF, Pitt B, Pratt CM, Schwartz PJ, Veltri EP (1996). "Efecto del d-sotalol en la mortalidad en pacientes con disfunción ventricular izquierda después de un infarto de miocardio reciente y remoto. Los investigadores de SWORD. Supervivencia con d-sotalol oral". Lancet . 348 (9019): 7–12. doi :10.1016/S0140-6736(96)02149-6. PMID  8691967. S2CID  21284044.
  59. ^ Julian DG, Camm AJ, Frangin G, Janse MJ, Munoz A, Schwartz PJ, Simon P (1997). "Ensayo aleatorizado del efecto de la amiodarona sobre la mortalidad en pacientes con disfunción ventricular izquierda después de un infarto de miocardio reciente: EMIAT. Investigadores del ensayo europeo de amiodarona en pacientes con infarto de miocardio". Lancet . 349 (9053): 667–74. doi :10.1016/S0140-6736(96)09145-3. PMID  9078197. S2CID  24212782.
  60. ^ ab La vida después de un ataque cardíaco. Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre de EE. UU. . Consultado el 2 de diciembre de 2006.
  61. ^ Trisha Macnair. Recuperándose de un ataque cardíaco. BBC , diciembre de 2005. Consultado el 2 de diciembre de 2006.
  62. ^ "Reglamento sobre la clasificación de las licencias de conducir". Registro de Reglamentos de Nueva Escocia. 24 de mayo de 2000. Consultado el 22 de abril de 2007 .
  63. ^ ab Patient UK > Después de un infarto de miocardio Archivado el 22 de julio de 2010 en Wayback Machine Revisado: 19 de mayo de 2010
  64. ^ "Ataque cardíaco: cómo volver a la vida después de un ataque cardíaco Archivado el 24 de julio de 2008 en Wayback Machine ". Academia Estadounidense de Médicos de Familia , actualizado en marzo de 2005. Consultado el 4 de diciembre de 2006.
  65. ^ McCord J, Jneid H, Hollander JE, et al. (abril de 2008). "Manejo del dolor torácico asociado a la cocaína y del infarto de miocardio: una declaración científica del Comité de Atención Cardíaca Aguda de la Asociación Estadounidense del Corazón del Consejo de Cardiología Clínica". Circulation . 117 (14): 1897–907. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.188950 . PMID  18347214.
  66. ^ Faxon DP (noviembre de 2005). "Intervenciones coronarias y su impacto en la supervivencia tras un infarto de miocardio". Cardiología clínica . 28 (11 Suppl 1): I38–44. doi :10.1002/clc.4960281307. PMC 6654328 . PMID  16450811. 
  67. ^ Youngwith, Janice (6 de febrero de 2008). "Salvando corazones en el aire". Dailyherald.com . Consultado el 12 de junio de 2008 . [ enlace muerto ]
  68. ^ Dowdall N (noviembre de 2000). "¿Hay un médico en el avión?" Las 10 principales emergencias médicas en vuelo. BMJ (Clinical Research Ed.) . 321 (7272): 1336–7. doi :10.1136/bmj.321.7272.1336. PMC 1119071. PMID  11090520 . 

Obras citadas seleccionadas

  • Steg, PG; James, SK; Atar, D; et al. (2012). "Directrices de la ESC para el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST". European Heart Journal . 33 (20): 2569–2619. doi : 10.1093/eurheartj/ehs215 . PMID  22922416.
  • Hamm, CW; Bassand, JP; Agewall, S; et al. (2011). "Directrices de la ESC para el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes que presentan sin elevación persistente del segmento ST". European Heart Journal . 32 (23): 2999–3054. doi : 10.1093/eurheartj/ehr236 . PMID  21873419.
  • O'Gara, PT; Kushner, FG; Ascheim, DD; et al. (2013). "Guía ACCF/AHA 2013 para el tratamiento del infarto de miocardio con elevación del segmento ST". Circulation . 127 (4): e362–e425. doi : 10.1161/CIR.0b013e3182742cf6 . PMID  23247304.
  • Ámsterdam, EA; Wengern, NK; Brindis, RG; et al. (2014). "Guía AHA/ACC 2014 para el tratamiento de pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST: un informe del grupo de trabajo sobre guías de práctica del Colegio Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón". Circulation . Publicado en línea el 23 de septiembre de 2014 (25): 2354–2394. doi : 10.1161/cir.0000000000000133 . PMID  25249586 . Consultado el 27 de septiembre de 2014 .
  • Antman, EM; Morrow DA (2012b). "Capítulo 55. Infarto de miocardio con elevación del segmento ST: tratamiento". En Bonow RO; Mann DL; Zipes DP; Libby P (eds.). Cardiopatía de Braunwald: un libro de texto de medicina cardiovascular (novena edición). Saunders. págs. 1111–1178. ISBN 978-0-8089-2436-4.
  • Cannon, CP; Braunwald, E (2012). "Capítulo 56. Angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST". En Bonow RO; Mann DL; Zipes DP; Libby P (eds.). Cardiopatía de Braunwald: un libro de texto de medicina cardiovascular (novena edición). Saunders. págs. 1178–1209. ISBN 978-0-8089-2436-4.
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