Marcador cardíaco
Biomarcadores relevantes para la función cardíaca

Marcador cardíaco
Cinética de los marcadores cardíacos Troponina y CK-MB en el infarto de miocardio con o sin tratamiento de reperfusión.
LOINC58260-1

Los marcadores cardíacos son biomarcadores que se miden para evaluar la función cardíaca. Pueden ser útiles en la predicción o el diagnóstico temprano de enfermedades. [1] Aunque a menudo se los analiza en el contexto del infarto de miocardio , otras afecciones pueden provocar una elevación del nivel de marcadores cardíacos. [2] [3]

Los marcadores cardíacos se utilizan para el diagnóstico y la estratificación del riesgo de pacientes con dolor torácico y sospecha de síndrome coronario agudo y para el tratamiento y pronóstico de pacientes con enfermedades como insuficiencia cardíaca aguda.

La mayoría de los primeros marcadores identificados fueron enzimas y, como resultado, a veces se utiliza el término "enzimas cardíacas". Sin embargo, no todos los marcadores que se utilizan actualmente son enzimas. Por ejemplo, en el uso formal, la troponina no se incluiría como enzima cardíaca. [4]

Aplicaciones de la medición

La medición de biomarcadores cardíacos puede ser un paso hacia el diagnóstico de una enfermedad. Mientras que las imágenes cardíacas suelen confirmar un diagnóstico, las mediciones de biomarcadores cardíacos más sencillas y menos costosas pueden indicar al médico si se justifican procedimientos más complicados o invasivos. En muchos casos, las sociedades médicas recomiendan a los médicos que hagan de las mediciones de biomarcadores una estrategia de prueba inicial, especialmente para pacientes con bajo riesgo de muerte cardíaca. [5] [6]

Muchos productos de diagnóstico in vitro con marcadores cardíacos agudos están destinados a mercados no tradicionales, por ejemplo , las salas de emergencia de los hospitales en lugar de los entornos hospitalarios o de laboratorios clínicos tradicionales. La competencia en el desarrollo de productos de diagnóstico con marcadores cardíacos y su expansión a nuevos mercados es intensa. [7]

Recientemente, la destrucción intencional del miocardio mediante ablación septal con alcohol ha llevado a la identificación de marcadores potenciales adicionales. [8]

Tipos

Los tipos de marcadores cardíacos incluyen los siguientes:

PruebaSensibilidad y especificidadPico aproximadoDescripción
Prueba de troponinaLa prueba más sensible y específica para detectar daño miocárdico . Debido a que tiene una mayor especificidad en comparación con la CK-MB, la troponina está compuesta por 3 proteínas: troponina C, troponina cardíaca I y troponina cardíaca T. La troponina I, en particular, tiene una alta afinidad por la lesión miocárdica.12 horasLa troponina se libera durante el infarto de miocardio desde el depósito citosólico de los miocitos. Su liberación posterior se prolonga con la degradación de los filamentos de actina y miosina. Las isoformas de la proteína, T e I, son específicas del miocardio. El diagnóstico diferencial de la elevación de la troponina incluye el infarto agudo, la embolia pulmonar grave que causa sobrecarga aguda del corazón derecho, la insuficiencia cardíaca y la miocarditis. Las troponinas también pueden calcular el tamaño del infarto, pero el pico debe medirse en el tercer día. Después de la lesión del miocito, la troponina se libera en 2 a 4 horas y persiste hasta 7 días.

Los valores normales son: troponina I < 0,3 ng/ml y troponina T < 0,2 ng/ml. En pacientes con estenosis valvular aórtica asintomática no grave y sin enfermedad coronaria evidente , el aumento de troponina T (por encima de 14 pg/ml) se asoció con una mayor tasa de eventos cardíacos isquémicos a 5 años ( infarto de miocardio , intervención coronaria percutánea o cirugía de bypass de la arteria coronaria ). [2]

Prueba de creatina quinasa (CK-MB)Es relativamente específico cuando no hay daño en el músculo esquelético.10–24 horasLa isoforma CK-MB de la creatina quinasa se expresa en el músculo cardíaco. Reside en el citosol y facilita el movimiento de fosfatos de alta energía dentro y fuera de las mitocondrias. Dado que tiene una duración corta, no se puede utilizar para el diagnóstico tardío de infarto agudo de miocardio, pero se puede utilizar para sugerir la extensión del infarto si los niveles aumentan de nuevo. Por lo general, esto vuelve a la normalidad en 2-3 días. Rango normal: 2-6 ng/ml
Lactato deshidrogenasa (LDH)La LDH no es tan específica como la troponina.72 horasLa lactato deshidrogenasa cataliza la conversión de piruvato en lactato . La isoenzima LDH-1 se encuentra normalmente en el músculo cardíaco y la LDH-2 se encuentra predominantemente en el suero sanguíneo. Un nivel alto de LDH-1 a LDH-2 sugiere infarto de miocardio. Los niveles de LDH también son altos en la degradación tisular o hemólisis. Puede significar cáncer , meningitis , encefalitis o VIH . Esto suele volver a la normalidad entre 10 y 14 días.
Aspartato transaminasa (AST)Esta fue la primera que se utilizó. [9] No es específica del daño cardíaco y también es una de las transaminasas hepáticas .
Mioglobina (Mb)Baja especificidad para el infarto de miocardio.2 horasLa mioglobina se utiliza menos que los demás marcadores. La mioglobina es el pigmento principal transportador de oxígeno del tejido muscular. Su concentración es alta cuando el tejido muscular está dañado, pero carece de especificidad. Tiene la ventaja de responder muy rápidamente, [10] aumentando y disminuyendo antes que la CK-MB o la troponina. También se ha utilizado para evaluar la reperfusión después de la trombolisis . [11]
Albúmina modificada por isquemia (IMA)baja especificidadLa isquemia miocárdica puede detectarse mediante la prueba de unión de albúmina y cobalto (ACB), un ensayo aprobado por la FDA y disponible en cantidades limitadas. La isquemia miocárdica altera el extremo N de la albúmina, lo que reduce la capacidad del cobalto para unirse a la albúmina. La isquemia miocárdica mide la isquemia en los vasos sanguíneos y, por lo tanto, arroja resultados en minutos, en lugar de los marcadores tradicionales de necrosis que demoran horas. La prueba ACB tiene una baja especificidad, por lo que genera una gran cantidad de falsos positivos y debe usarse junto con métodos agudos típicos, como el ECG y el examen físico. Se requieren estudios adicionales.
Péptido natriurético procerebralEsto aumenta en pacientes con insuficiencia cardíaca. Se ha aprobado como un marcador de insuficiencia cardíaca congestiva aguda. Los pacientes con < 80 tienen una tasa mucho más alta de supervivencia sin síntomas dentro de un año. Generalmente, los pacientes con ICC tendrán > 100. En pacientes con estenosis valvular aórtica asintomática no grave , el aumento de los niveles de propéptido natriurético cerebral N-terminal ( NT-proBNP ) ajustados por edad y sexo solos y combinados con un aumento del 50% o más desde el inicio se había asociado con mayores tasas de eventos relacionados con la estenosis valvular aórtica ( muerte cardiovascular , hospitalización con insuficiencia cardíaca debido a la progresión de la estenosis valvular aórtica o cirugía de reemplazo valvular aórtico ). [3]
Isoenzima BB de la glucógeno fosforilasa0,854 y 0,767 [12]7 horas

La isoenzima BB de la glucógeno fosforilasa (abreviatura: GPBB) es una de las tres isoformas de la glucógeno fosforilasa . Esta isoforma de la enzima existe en el tejido cardíaco (corazón) y cerebral. Debido a la barrera hematoencefálica, la GP-BB puede considerarse específica del músculo cardíaco. La GP-BB es uno de los "nuevos marcadores cardíacos" que se considera que mejoran el diagnóstico temprano en el síndrome coronario agudo. Durante el proceso de isquemia, la GP-BB se convierte en una forma soluble y se libera en la sangre. Se puede observar un aumento rápido de los niveles sanguíneos en el infarto de miocardio y la angina inestable. La GP-BB se eleva entre 1 y 3 horas después del proceso de isquemia.

Limitaciones

Rangos de referencia para análisis de sangre , medidos en unidades, incluidos varios marcadores cardíacos.

Dependiendo del marcador, el aumento de los niveles en sangre puede tardar entre 2 y 24 horas. Además, la determinación de los niveles de marcadores cardíacos en el laboratorio, como muchas otras mediciones de laboratorio, requiere un tiempo considerable. Por lo tanto, los marcadores cardíacos no son útiles para diagnosticar un infarto de miocardio en la fase aguda. La presentación clínica y los resultados de un ECG son más apropiados en la situación aguda. [ cita requerida ]

Sin embargo, en 2010, una investigación del Baylor College of Medicine reveló que, utilizando nanochips de diagnóstico y un hisopo de la mejilla, las lecturas de biomarcadores cardíacos de la saliva pueden, junto con las lecturas del ECG, determinar en cuestión de minutos si es probable que alguien haya tenido un ataque cardíaco [ cita requerida ] .

Comparación de marcadores cardíacos a lo largo del tiempo
  • Comparación del marcador cardíaco en las primeras horas tras el inicio del dolor torácico y la concentración relativa.
    Comparación del marcador cardíaco en las primeras horas tras el inicio del dolor torácico y la concentración relativa.
  • Comparación del marcador cardíaco en las primeras horas tras el inicio del dolor torácico y los múltiplos del punto de corte.
    Comparación del marcador cardíaco en las primeras horas tras el inicio del dolor torácico y los múltiplos del punto de corte.
  • Cinética de marcadores cardíacos en el infarto de miocardio con o sin tratamiento de reperfusión.
    Cinética de marcadores cardíacos en el infarto de miocardio con o sin tratamiento de reperfusión.

Véase también

Referencias

  1. ^ Rao SP, Miller S, Rosenbaum R, Lakier JB (2019). "Oportunidades para los microARN en el abarrotado campo de los biomarcadores cardiovasculares". Revisión anual de patología: mecanismos de la enfermedad . 14 : 211–238. doi :10.1146/ annurev -pathmechdis-012418-012827. PMC  6442682. PMID  30332561.
  2. ^ ab Hadziselimovic E, Greve AM, Sajadieh A, Olsen MH, Kesäniemi YA, Nienaber CA, Ray SG, Rossebø AB, Wachtell K, Nielsen OW (abril de 2023). "Asociación de la troponina T de alta sensibilidad con los resultados en la estenosis aórtica no grave asintomática: un subestudio post-hoc del ensayo SEAS". eClinicalMedicine . 58 : 101875. doi :10.1016/j.eclinm.2023.101875. ISSN  2589-5370. PMC 10006443 . PMID  36915288. 
  3. ^ ab Hadziselimovic E, Greve AM, Sajadieh A, Olsen MH, Kesäniemi YA, Nienaber CA, Ray SG, Rossebø AB, Willenheimer R, Wachtell K, Nielsen OW (1 de abril de 2022). "Asociación de las mediciones anuales del péptido natriurético cerebral N-terminal con eventos clínicos en pacientes con estenosis aórtica no grave asintomática: un subestudio post hoc del ensayo SEAS". JAMA Cardiology . 7 (4): 435–444. doi :10.1001/jamacardio.2021.5916. ISSN  2380-6583. PMC 8851368 . PMID  35171199. 
  4. ^ Rao SP, Miller S, Rosenbaum R, Lakier JB (agosto de 1999). "Troponina I cardíaca y enzimas cardíacas después de estudios electrofisiológicos, ablaciones e implantes de desfibriladores". Am. J. Cardiol . 84 (4): 470, A9. doi :10.1016/S0002-9149(99)00337-9. PMID  10468091.
  5. ^ Sociedad Estadounidense de Cardiología Nuclear, "Cinco cosas que los médicos y los pacientes deberían cuestionar" (PDF) , Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation , Sociedad Estadounidense de Cardiología Nuclear, archivado desde el original (PDF) el 16 de abril de 2012 , consultado el 17 de agosto de 2012
  6. ^ Hendel RC, Berman DS, Di Carli MF, Heidenreich PA, Henkin RE, Pellikka PA, Pohost GM, Williams KA, Grupo de trabajo sobre criterios de uso apropiado de la Fundación del Colegio Americano de Cardiología, Sociedad Estadounidense de Cardiología Nuclear, Colegio Americano de Cardiología, Sociedad Estadounidense de Cardiología Nuclear, Sociedad Estadounidense de Cardiología Nuclear, Sociedad Estadounidense de Ecocardiología, Sociedad de Tomografía Computarizada Cardiovascular, Sociedad de Resonancia Magnética Cardiovascular, Sociedad de Cardiología Nuclear (2009). "ACCF/ASNC/ACR/AHA/ASE/SCCT/SCMR/SNM 2009 Criterios de uso apropiado para imágenes con radionúclidos cardíacos". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 53 (23): 2201–2229. doi :10.1016/j.jacc.2009.02.013. PMID  19497454.
  7. ^ "Mercados de pruebas diagnósticas de marcadores cardíacos". TriMark Publications, LLC. Noviembre de 2011.
  8. ^ Lewis GD, Wei R, Liu E, et al. (octubre de 2008). "El perfil de metabolitos de la sangre de individuos sometidos a un infarto de miocardio planificado revela marcadores tempranos de lesión miocárdica". J. Clin. Invest . 118 (10): 3503–12. doi :10.1172/JCI35111. PMC 2525696. PMID  18769631 . 
  9. ^ NISSEN NI, RANLOV P, WEIS-FOGH J (julio de 1965). "Evaluación de cuatro enzimas séricas diferentes en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio". Br Heart J. 27 ( 4): 520–6. doi :10.1136/hrt.27.4.520. PMC 503341. PMID  14324110 . 
  10. ^ "Uso de marcadores cardíacos en el servicio de urgencias: - eMedicine" . Consultado el 6 de enero de 2009 .
  11. ^ Christenson RH, Ohman EM, Topol EJ, et al. (septiembre de 1997). "Evaluación de la reperfusión coronaria después de la trombolisis con un modelo que combina mioglobina, creatina quinasa-MB y variables clínicas. Grupo de estudio TAMI-7. Trombolisis y angioplastia en el infarto de miocardio-7". Circulation . 96 (6): 1776–82. doi :10.1161/01.cir.96.6.1776. PMID  9323061.
  12. ^ Lippi G, Mattiuzzi C, Comelli I, Cervellin G (2013). "Isoenzima BB de la glucógeno fosforilasa en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio: un metaanálisis". Biochem Med (Zagreb) . 23 (1): 78–82. doi :10.11613/bm.2013.010. PMC 3900091. PMID  23457768 . 

Lectura adicional

  • Ross G, Bever F, Uddin Z, Devireddy L, Gardin J (2004). "Escenarios comunes para aclarar la interpretación de los marcadores cardíacos". J Am Osteopath Assoc . 104 (4): 165–76. PMID  15127984.Texto completo
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