Neumonía por estreptococo
Especies de bacteria

Neumonía por estreptococo
S. pneumoniae en líquido cefalorraquídeo. Tinción FA (coloreada digitalmente).
Clasificación científica Editar esta clasificación
Dominio:Bacteria
Filo:Bacillota
Clase:Bacilos
Orden:Lactobacilos
Familia:Estreptococos
Género:Estreptococo
Especies:
S. pneumoniae
Nombre binomial
Neumonía por estreptococo
(Klein 1884) Chester 1901

Streptococcus pneumoniae , o neumococo , es una bacteria esférica grampositiva , miembro alfa-hemolítico del género Streptococcus . [1] Las células de S. pneumoniae se encuentran generalmente en pares ( diplococos ) y no forman esporas y no son móviles. [2] Como bacteria patógena humana significativa , S. pneumoniae fue reconocida como una de las principales causas de neumonía a fines del siglo XIX y es el tema de muchosestudios de inmunidad humoral . [ cita requerida ]

Streptococcus pneumoniae reside asintomáticamente en portadores sanos, colonizando típicamente el tracto respiratorio, los senos nasales y la cavidad nasal . Sin embargo, en individuos susceptibles con sistemas inmunológicos más débiles , como los ancianos y los niños pequeños, la bacteria puede volverse patógena y propagarse a otros lugares para causar enfermedades. Se propaga por contacto directo de persona a persona a través de gotitas respiratorias y por autoinoculación en personas portadoras de la bacteria en sus vías respiratorias superiores. [3] Puede ser una causa de infecciones neonatales . [4]

Streptococcus pneumoniae es la principal causa de neumonía y meningitis adquiridas en la comunidad en niños y ancianos, [5] y de sepsis en aquellos infectados con VIH . El organismo también causa muchos tipos de infecciones neumocócicas distintas de la neumonía . Estas enfermedades neumocócicas invasivas incluyen bronquitis , rinitis , sinusitis aguda , otitis media , conjuntivitis , meningitis , sepsis, osteomielitis , artritis séptica , endocarditis , peritonitis , pericarditis , celulitis y absceso cerebral . [6]

Crecimiento de S. pneumoniae en agar sangre.

Streptococcus pneumoniae se puede diferenciar de los estreptococos viridans , algunos de los cuales también son alfa-hemolíticos , utilizando una prueba de optoquina , ya que S. pneumoniae es sensible a la optoquina. S. pneumoniae también se puede distinguir en función de su sensibilidad a la lisis por bilis , la llamada "prueba de solubilidad biliar". Las bacterias cocoides encapsuladas , grampositivas, tienen una morfología distintiva en la tinción de Gram, diplococos en forma de lanceta . Tienen una cápsula de polisacárido que actúa como un factor de virulencia para el organismo; se conocen más de 100 serotipos diferentes, y estos tipos difieren en virulencia , prevalencia y grado de resistencia a los medicamentos .

El polisacárido capsular (CPS) sirve como un mecanismo de defensa crítico contra el sistema inmunológico del huésped. Compone la capa más externa de cepas encapsuladas de S. pneumoniae y comúnmente está unido al peptidoglicano de la pared celular. [7] Consiste en una sustancia viscosa derivada de un polímero de alto peso molecular compuesto de unidades de oligosacáridos repetidas unidas por enlaces covalentes a la pared celular. La virulencia y la invasividad de varias cepas de S. pneumoniae varían según sus serotipos, determinados por su composición química y la cantidad de CPS que producen. Las variaciones entre diferentes cepas de S. pneumoniae influyen significativamente en la patogénesis , determinando la supervivencia bacteriana y la probabilidad de causar enfermedad invasiva. [8] Además, el CPS inhibe la fagocitosis al impedir el acceso de los granulocitos a la pared celular. [9]

Historia

En 1881, el organismo, conocido más tarde en 1886 como neumococo [10] por su papel como causa de neumonía, fue aislado por primera vez de manera simultánea e independiente por el médico del ejército estadounidense George Sternberg [11] y el químico francés Louis Pasteur . [12]

El organismo se denominó Diplococcus pneumoniae a partir de 1920 [13] debido a su apariencia característica en el esputo teñido con Gram . En 1974 se lo rebautizó como Streptococcus pneumoniae porque era muy similar a los estreptococos . [10] [14]

El Streptococcus pneumoniae desempeñó un papel central en la demostración de que el material genético consiste en ADN . En 1928, Frederick Griffith demostró la transformación de la vida convirtiendo un neumococo inofensivo en una forma letal al inocular neumococos vivos en un ratón junto con neumococos virulentos muertos por calor. [15] En 1944, Oswald Avery , Colin MacLeod y Maclyn McCarty demostraron que el factor de transformación en el experimento de Griffith no era la proteína , como se creía ampliamente en ese momento, sino el ADN. [16] El trabajo de Avery marcó el nacimiento de la era molecular de la genética . [17]

Genética

El genoma de S. pneumoniae es una estructura de ADN cerrada y circular que contiene entre 2,0 y 2,1 millones de pares de bases según la cepa . Tiene un conjunto central de 1553 genes , más 154 genes en su viruloma, que contribuyen a la virulencia y 176 genes que mantienen un fenotipo no invasivo . La información genética puede variar hasta un 10% entre cepas. [18] Se sabe que el genoma neumocócico contiene un repertorio grande y diverso de péptidos antimicrobianos, incluidos 11 lantibióticos diferentes . [19]

Transformación

La transformación bacteriana natural implica la transferencia de ADN de una bacteria a otra a través del medio circundante. La transformación es un proceso de desarrollo complejo que requiere energía y depende de la expresión de numerosos genes. En S. pneumoniae , se requieren al menos 23 genes para la transformación. Para que una bacteria se una, absorba y recombine ADN exógeno en su cromosoma , debe entrar en un estado fisiológico especial llamado competencia . [20] La competencia en S. pneumoniae es inducida por agentes que dañan el ADN como la mitomicina C , antibióticos fluoroquinolónicos ( norfloxacino , levofloxacino y moxifloxacino ) e inhibidores de la topoisomerasa . [21] La transformación protege a S. pneumoniae contra el efecto bactericida de la mitomicina C. [22] Michod et al. [23] resumieron la evidencia de que la inducción de competencia en S. pneumoniae está asociada con una mayor resistencia al estrés oxidativo y una mayor expresión de la proteína RecA, un componente clave de la maquinaria de reparación recombinatoria para eliminar el daño del ADN . Sobre la base de estos hallazgos, sugirieron que la transformación es una adaptación para reparar el daño oxidativo del ADN. La infección por S. pneumoniae estimula los leucocitos polimorfonucleares (granulocitos) para producir un estallido oxidativo que es potencialmente letal para la bacteria. La capacidad de S. pneumoniae para reparar el daño oxidativo del ADN en su genoma causado por esta defensa del huésped probablemente contribuye a la virulencia del patógeno. En consonancia con esta premisa, Li et al. [24] informaron que, entre diferentes aislamientos de S. pneumoniae altamente transformables , la aptitud para la colonización nasal y la virulencia (infectividad pulmonar) dependen de un sistema de competencia intacto.

Infección

Streptococcus pneumoniae forma parte de la flora normal del tracto respiratorio superior . Al igual que ocurre con muchas floras naturales, puede volverse patógena en las condiciones adecuadas, normalmente cuando el sistema inmunitario del huésped está suprimido . Las invasinas , como la neumolisina , una cápsula antifagocítica , varias adhesinas y componentes inmunogénicos de la pared celular son todos factores de virulencia importantes . Después de que S. pneumoniae coloniza los sacos de aire de los pulmones , el cuerpo responde estimulando la respuesta inflamatoria, lo que hace que el plasma, la sangre y los glóbulos blancos llenen los alvéolos. Esta afección se denomina neumonía bacteriana. [25]

S. pneumoniae sufre una variación de fase espontánea , cambiando entre fenotipos de colonias transparentes y opacas. El fenotipo transparente tiene una cápsula más delgada y expresa grandes cantidades de fosforilcolina (ChoP) y proteína A transportadora de colina (CbpA), lo que contribuye a la capacidad de la bacteria para adherirse y colonizar la nasofaringe. [26] El fenotipo opaco se caracteriza por una cápsula más gruesa, lo que resulta en una mayor resistencia a la eliminación del huésped. [26] Expresa grandes cantidades de cápsula y proteína de superficie neumocócica A (PspA) que ayudan a la bacteria a sobrevivir en la sangre. [27] La ​​variación de fase entre estos dos fenotipos permite que S. pneumoniae sobreviva en diferentes sistemas del cuerpo humano.

Enfermedades y síntomas

La neumonía es la enfermedad más común causada por S. pneumoniae y sus síntomas son fiebre, escalofríos, tos, respiración rápida, dificultad para respirar y dolor en el pecho. En los ancianos, pueden incluir confusión, baja capacidad de alerta y los síntomas mencionados anteriormente en menor grado. [ cita requerida ]

La meningitis neumocócica es una infección del tejido que recubre el cerebro y la médula espinal. Los síntomas incluyen rigidez del cuello, fiebre, dolor de cabeza, confusión y fotofobia . [ cita requerida ]

La sepsis es causada por una respuesta abrumadora a una infección y conduce a daño tisular, insuficiencia orgánica e incluso la muerte. Los síntomas incluyen confusión, dificultad para respirar, frecuencia cardíaca elevada, dolor o malestar, sudoración excesiva, fiebre, escalofríos o sensación de frío. [28]

Vacuna

Debido a la importancia de la enfermedad causada por S. pneumoniae , se han desarrollado varias vacunas para proteger contra la infección invasiva. La Organización Mundial de la Salud recomienda la vacunación antineumocócica infantil de rutina; [29] está incorporada en el calendario de vacunación infantil en varios países, incluidos el Reino Unido, [30] los Estados Unidos, [31] Grecia, [32] y Sudáfrica. [33]

Actualmente, hay dos vacunas disponibles para S. pneumoniae: la vacuna antineumocócica polisacárida (PPV23) y la vacuna antineumocócica conjugada (PCV13). La PPV23 funciona utilizando CPS para estimular la producción de anticuerpos específicos del tipo, iniciando procesos como la activación del complemento, la opsonización y la fagocitosis para combatir las infecciones bacterianas. Provoca una respuesta inmunitaria humoral dirigida a los CPS presentes en la superficie bacteriana. [34] La PPSV23 ofrece inmunidad independiente de las células T y requiere una revacunación 5 años después de la primera vacunación debido a su naturaleza temporal. [35] La PCV13 se desarrolló al determinar su baja eficacia en niños y lactantes. La PCV13 provoca una respuesta dependiente de las células T y proporciona inmunidad duradera al promover la interacción entre las células B y T, lo que conduce a una respuesta inmunitaria mejorada y prolongada. [35]

Biotecnología

Los componentes de S. pneumoniae se han utilizado para diversas aplicaciones en biotecnología. Mediante la ingeniería de moléculas de superficie de esta bacteria, las proteínas se pueden unir de forma irreversible utilizando la enzima sortasa [36] o utilizando la reacción SnoopTag/SnoopCatcher. [37] También se han clonado varias hidrolasas de glicósido de S. pneumoniae para ayudar al análisis de la glicosilación celular . [38]

Interacción conHaemophilus influenzae

Históricamente, Haemophilus influenzae ha sido una causa importante de infección, y tanto H. influenzae como S. pneumoniae se pueden encontrar en el sistema respiratorio superior humano. Un estudio de competencia in vitro reveló que S. pneumoniae superó a H. influenzae al atacarlo con peróxido de hidrógeno . [39] También hay evidencia de que S. pneumoniae usa peróxido de hidrógeno como factor de virulencia. [40] Sin embargo, en un estudio en el que se agregaron ambas bacterias a la cavidad nasal de un ratón en dos semanas, solo H. influenzae sobrevivió; un análisis posterior mostró que los neutrófilos expuestos a H. influenzae muerto fueron más agresivos al atacar a S. pneumoniae . [41]

Diagnóstico

Sensibilidad a la optoquina en un cultivo de Streptococcus pneumoniae (disco blanco)
Ejemplo de un algoritmo de evaluación de una posible infección bacteriana en casos sin objetivos específicos solicitados (no bacterias, micobacterias, etc.), con las situaciones y los agentes más comunes observados en un entorno hospitalario comunitario de Nueva Inglaterra. Streptococcus pneumoniae se menciona en la tinción de Gram cerca de la parte superior derecha y nuevamente en el flujo de trabajo alfa-hemolítico en el cuadrante inferior izquierdo.

El diagnóstico se realiza generalmente en base a la sospecha clínica junto con un cultivo positivo de una muestra de prácticamente cualquier parte del cuerpo. S. pneumoniae es, en general, sensible a la optoquina , aunque se ha observado resistencia a la optoquina. [42]

Los recientes avances en la secuenciación de última generación y la genómica comparativa han permitido el desarrollo de métodos moleculares robustos y confiables para la detección e identificación de S. pneumoniae . Por ejemplo, el gen Xisco fue descrito recientemente como un biomarcador para la detección basada en PCR de S. pneumoniae y la diferenciación de especies estrechamente relacionadas. [43]

La atromentina y la leucomelona poseen actividad antibacteriana, inhibiendo la enzima enoil-acilo proteína transportadora reductasa (esencial para la biosíntesis de ácidos grasos ) en S. pneumoniae . [44]

Resistencia

Las cepas neumocócicas resistentes se denominan neumococos resistentes a la penicilina ( PRP ), [45] Streptococcus pneumoniae resistente a la penicilina ( PRSP ), [46] Streptococcus pneumoniae resistente a la penicilina ( SPPR ) [47] o Strepotococcus pneumoniae resistente a los fármacos ( DRSP ). En 2015, en los EE. UU., hubo un estimado de 30 000 casos, y en el 30 % de ellos las cepas eran resistentes a uno o más antibióticos. [48]

Véase también

Referencias

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  • Cepa tipo de Streptococcus pneumoniae en BacDive - la base de metadatos de diversidad bacteriana Archivado el 20 de abril de 2020 en Wayback Machine
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