Tendón

Tendón
El tendón de Aquiles , uno de los tendones del cuerpo humano (de Gray's Anatomy , 1.ª ed., 1858)
Micrografía de un trozo de tendón; tinción H&E
Detalles
Identificadores
latín	tendón
Malla	D013710
TA2	2010
EL	H3.03.00.0.00020
FMA	9721
Terminología anatómica [editar en Wikidata]

Un tendón es una banda resistente de tejido conectivo fibroso denso que conecta el músculo con el hueso . Envía las fuerzas mecánicas de la contracción muscular al sistema esquelético, al mismo tiempo que resiste la tensión .

Los tendones, al igual que los ligamentos , están hechos de colágeno . La diferencia es que los ligamentos conectan los huesos entre sí, mientras que los tendones conectan los músculos con los huesos. Hay alrededor de 4000 tendones en el cuerpo humano adulto ^{[1] [2]}

Un tendón está hecho de tejido conectivo denso regular , cuyos principales componentes celulares son fibroblastos especiales llamados células tendinosas (tenocitos). ^{[3] Las células del tendón sintetizan la} matriz extracelular del tendón , que abunda en fibras de colágeno densamente empaquetadas . Las fibras de colágeno corren paralelas entre sí y se agrupan en fascículos. Cada fascículo está unido por un endotendino, que es un tejido conectivo laxo delicado que contiene fibrillas de colágeno delgadas ^{[4] [5]} y fibras elásticas. ^[6] Un conjunto de fascículos está unido por un epitenón , que es una vaina de tejido conectivo denso irregular . Todo el tendón está encerrado por una fascia . El espacio entre la fascia y el tejido del tendón está lleno de paratenón, un tejido areolar graso . ^[7] Los tendones sanos normales están anclados al hueso por las fibras de Sharpey .

La masa seca de los tendones normales, que representa entre el 30 y el 45 % de su masa total, está compuesta de:

• 60–85% de colágeno
  • 60–80% colágeno I
  • 0–10% de colágeno III
  • 2% colágeno IV
  • Pequeñas cantidades de colágenos V, VI y otros.
• 15–40% de componentes de la matriz extracelular no colagenosos, incluidos:
  • 3% de proteína de matriz oligomérica de cartílago ,
  • 1–2% de elastina ,
  • 1–5% de proteoglicanos ,
  • 0,2% de componentes inorgánicos como cobre , manganeso y calcio . ^{[8] [9] [10] [11]}

Aunque la mayor parte del colágeno de un tendón es colágeno tipo I , hay muchos colágenos menores que desempeñan papeles vitales en el desarrollo y la función del tendón. Estos incluyen el colágeno tipo II en las zonas cartilaginosas , el colágeno tipo III en las fibras de reticulina de las paredes vasculares, el colágeno tipo IX, el colágeno tipo IV en las membranas basales de los capilares , el colágeno tipo V en las paredes vasculares y el colágeno tipo X en el fibrocartílago mineralizado cerca de la interfaz con el hueso. ^{[8] [12]}

Las fibras de colágeno se unen para formar macroagregados. Después de la secreción de la célula, escindidas por las proteasas N y C del procolágeno , las moléculas de tropocolágeno se ensamblan espontáneamente para formar fibrillas insolubles. Una molécula de colágeno tiene aproximadamente 300 nm de largo y 1-2 nm de ancho, y el diámetro de las fibrillas que se forman puede variar de 50 a 500 nm. En los tendones, las fibrillas luego se ensamblan para formar fascículos, que tienen aproximadamente 10 mm de largo con un diámetro de 50 a 300 μm, y finalmente en una fibra de tendón con un diámetro de 100 a 500 μm. ^[13]

El colágeno en los tendones se mantiene unido con componentes de proteoglicanos (un compuesto que consiste en una proteína unida a grupos de glicosaminoglicanos, presente especialmente en el tejido conectivo), incluyendo decorina y, en regiones comprimidas del tendón, agrecano , que son capaces de unirse a las fibrillas de colágeno en ubicaciones específicas. ^[14] Los proteoglicanos están entrelazados con las fibrillas de colágeno - sus cadenas laterales de glicosaminoglicanos (GAG) tienen múltiples interacciones con la superficie de las fibrillas - mostrando que los proteoglicanos son importantes estructuralmente en la interconexión de las fibrillas. ^[15] Los principales componentes GAG del tendón son el sulfato de dermatán y el sulfato de condroitina , que se asocian con el colágeno y están involucrados en el proceso de ensamblaje de fibrillas durante el desarrollo del tendón. Se cree que el sulfato de dermatán es responsable de formar asociaciones entre fibrillas, mientras que se piensa que el sulfato de condroitina está más involucrado en ocupar volumen entre las fibrillas para mantenerlas separadas y ayudar a soportar la deformación. ^[16] Las cadenas laterales de sulfato de dermatán de la decorina se agregan en solución y este comportamiento puede ayudar al ensamblaje de las fibrillas de colágeno. Cuando las moléculas de decorina se unen a una fibrilla de colágeno, sus cadenas de sulfato de dermatán pueden extenderse y asociarse con otras cadenas de sulfato de dermatán en la decorina que están unidas para separar las fibrillas, creando así puentes interfibrilares y, finalmente, causando la alineación paralela de las fibrillas. ^[17]

Los tenocitos producen las moléculas de colágeno, que se agregan de extremo a extremo y de lado a lado para producir fibrillas de colágeno. Los haces de fibrillas se organizan para formar fibras con los tenocitos alargados estrechamente empaquetados entre ellos. Existe una red tridimensional de procesos celulares asociados con el colágeno en el tendón. Las células se comunican entre sí a través de uniones en hendidura , y esta señalización les da la capacidad de detectar y responder a la carga mecánica. ^[18] Estas comunicaciones ocurren esencialmente por dos proteínas: la conexina 43 , presente donde se encuentran los procesos de las células y en los cuerpos celulares la conexina 32 , presente solo donde se encuentran los procesos. ^[19]

Se pueden visualizar vasos sanguíneos dentro del endotendón que corren paralelos a las fibras de colágeno, con anastomosis transversales ramificadas ocasionales .

Se cree que la masa interna del tendón no contiene fibras nerviosas, pero el epitenón y el paratenón contienen terminaciones nerviosas, mientras que los órganos tendinosos de Golgi están presentes en la unión miotendinosa entre el tendón y el músculo.

La longitud del tendón varía en todos los grupos principales y de persona a persona. La longitud del tendón es, en la práctica, el factor decisivo en cuanto al tamaño real y potencial del músculo. Por ejemplo, siendo iguales todos los demás factores biológicos relevantes, un hombre con tendones más cortos y un músculo bíceps más largo tendrá un mayor potencial de masa muscular que un hombre con un tendón más largo y un músculo más corto. Los culturistas exitosos generalmente tendrán tendones más cortos. Por el contrario, en los deportes que requieren que los atletas se destaquen en acciones como correr o saltar, es beneficioso tener un tendón de Aquiles más largo que el promedio y un músculo de la pantorrilla más corto . ^[20]

La longitud de los tendones está determinada por la predisposición genética y no se ha demostrado que aumente o disminuya en respuesta al medio ambiente, a diferencia de los músculos, que pueden acortarse por traumatismos, desequilibrios de uso y falta de recuperación y estiramiento. ^[21] Además, los tendones permiten que los músculos estén a una distancia óptima del sitio donde participan activamente en el movimiento, pasando por regiones donde el espacio es primordial, como el túnel carpiano . ^[19]

En el cuerpo humano hay unos 4.000 tendones, de los cuales 55 se enumeran a continuación:

Convención de nombres para la tabla:

Tradicionalmente, se ha considerado que los tendones son un mecanismo por el cual los músculos se conectan con los huesos, así como con los músculos mismos, y funcionan para transmitir fuerzas. Esta conexión permite que los tendones modulen pasivamente las fuerzas durante la locomoción, lo que proporciona estabilidad adicional sin trabajo activo. Sin embargo, durante las últimas dos décadas, mucha investigación se ha centrado en las propiedades elásticas de algunos tendones y su capacidad para funcionar como resortes. No todos los tendones son necesarios para realizar la misma función, ya que algunos se utilizan predominantemente para posicionar las extremidades, como los dedos al escribir (tendones posicionales) y otros actúan como resortes para hacer que la locomoción sea más eficiente (tendones de almacenamiento de energía). ^[22] Los tendones de almacenamiento de energía pueden almacenar y recuperar energía con alta eficiencia. Por ejemplo, durante una zancada humana, el tendón de Aquiles se estira a medida que la articulación del tobillo se flexiona dorsalmente. Durante la última parte de la zancada, cuando el pie se flexiona plantarmente (apuntando los dedos hacia abajo), se libera la energía elástica almacenada. Además, debido a que el tendón se estira, el músculo puede funcionar con menos o incluso ningún cambio en la longitud , lo que le permite generar más fuerza.

Las propiedades mecánicas del tendón dependen del diámetro y la orientación de las fibras de colágeno. Las fibrillas de colágeno son paralelas entre sí y están muy juntas, pero muestran una apariencia ondulada debido a ondulaciones planas, o pliegues, en una escala de varios micrómetros. ^[23] En los tendones, las fibras de colágeno tienen cierta flexibilidad debido a la ausencia de residuos de hidroxiprolina y prolina en ubicaciones específicas en la secuencia de aminoácidos, lo que permite la formación de otras conformaciones como curvas o bucles internos en la triple hélice y da como resultado el desarrollo de pliegues. ^[24] Los pliegues en las fibrillas de colágeno permiten que los tendones tengan cierta flexibilidad, así como una baja rigidez a la compresión. Además, debido a que el tendón es una estructura multicatenaria formada por muchas fibrillas y fascículos parcialmente independientes, no se comporta como una sola varilla, y esta propiedad también contribuye a su flexibilidad. ^[25]

Los componentes proteoglicanos de los tendones también son importantes para las propiedades mecánicas. Mientras que las fibrillas de colágeno permiten que los tendones resistan la tensión de tracción, los proteoglicanos les permiten resistir la tensión de compresión. Estas moléculas son muy hidrófilas, lo que significa que pueden absorber una gran cantidad de agua y, por lo tanto, tienen una alta tasa de hinchamiento. Dado que están unidas de forma no covalente a las fibrillas, pueden asociarse y disociarse de forma reversible, de modo que los puentes entre las fibrillas se pueden romper y reformar. Este proceso puede estar involucrado en permitir que la fibrilla se alargue y disminuya su diámetro bajo tensión. ^[26] Sin embargo, los proteoglicanos también pueden tener un papel en las propiedades de tracción del tendón. La estructura del tendón es efectivamente un material compuesto de fibras, construido como una serie de niveles jerárquicos. En cada nivel de la jerarquía, las unidades de colágeno están unidas entre sí por enlaces cruzados de colágeno o por los proteoglicanos, para crear una estructura altamente resistente a la carga de tracción. ^[27] Se ha demostrado que la elongación y la tensión de las fibrillas de colágeno por sí solas son mucho menores que la elongación y la tensión totales de todo el tendón bajo la misma cantidad de estrés, lo que demuestra que la matriz rica en proteoglicanos también debe sufrir deformación, y el endurecimiento de la matriz se produce a altas tasas de tensión. ^[28] Esta deformación de la matriz no colágena se produce en todos los niveles de la jerarquía del tendón, y al modular la organización y la estructura de esta matriz, se pueden lograr las diferentes propiedades mecánicas requeridas por diferentes tendones. ^[29] Se ha demostrado que los tendones de almacenamiento de energía utilizan cantidades significativas de deslizamiento entre fascículos para permitir las características de alta tensión que requieren, mientras que los tendones posicionales dependen más del deslizamiento entre fibras de colágeno y fibrillas. ^[30] Sin embargo, datos recientes sugieren que los tendones de almacenamiento de energía también pueden contener fascículos que son de naturaleza torcida o helicoidal, una disposición que sería muy beneficiosa para proporcionar el comportamiento similar al de un resorte requerido en estos tendones. ^[31]

Los tendones son estructuras viscoelásticas , lo que significa que exhiben un comportamiento tanto elástico como viscoso. Cuando se estiran, los tendones exhiben un comportamiento típico de "tejido blando". La curva de fuerza-extensión, o tensión-deformación comienza con una región de rigidez muy baja, a medida que la estructura de engarce se endereza y las fibras de colágeno se alinean, lo que sugiere un coeficiente de Poisson negativo en las fibras del tendón. Más recientemente, pruebas realizadas in vivo (a través de MRI ) y ex vivo (a través de pruebas mecánicas de varios tejidos de tendones cadavéricos) han demostrado que los tendones sanos son altamente anisotrópicos y exhiben un coeficiente de Poisson negativo ( auxético ) en algunos planos cuando se estiran hasta un 2% a lo largo de su longitud, es decir, dentro de su rango normal de movimiento. ^[32] Después de esta región de "dedo del pie", la estructura se vuelve significativamente más rígida y tiene una curva de tensión-deformación lineal hasta que comienza a fallar. Las propiedades mecánicas de los tendones varían ampliamente, ya que se adaptan a los requisitos funcionales del tendón. Los tendones que almacenan energía tienden a ser más elásticos o menos rígidos, por lo que pueden almacenar energía más fácilmente, mientras que los tendones posicionales más rígidos tienden a ser un poco más viscoelásticos y menos elásticos, por lo que pueden proporcionar un control más fino del movimiento. Un tendón típico que almacena energía fallará con una tensión de alrededor del 12-15% y una tensión en la región de 100-150 MPa, aunque algunos tendones son notablemente más extensibles que esto, por ejemplo, el flexor digital superficial en el caballo , que se estira más del 20% al galopar. ^[33] Los tendones posicionales pueden fallar con tensiones tan bajas como 6-8%, pero pueden tener módulos en la región de 700-1000 MPa. ^[34]

Varios estudios han demostrado que los tendones responden a los cambios en la carga mecánica con procesos de crecimiento y remodelación, de forma muy similar a los huesos . En particular, un estudio mostró que el desuso del tendón de Aquiles en ratas resultó en una disminución del grosor promedio de los haces de fibras de colágeno que componen el tendón. ^[35] En humanos, un experimento en el que las personas fueron sometidas a un entorno de microgravedad simulada encontró que la rigidez del tendón disminuyó significativamente, incluso cuando se requirió que los sujetos realizaran ejercicios de inquietud. ^[36] Estos efectos tienen implicaciones en áreas que van desde el tratamiento de pacientes postrados en cama hasta el diseño de ejercicios más efectivos para astronautas .

Los tendones están sujetos a muchos tipos de lesiones. Existen diversas formas de tendinopatías o lesiones de los tendones debido al uso excesivo. Este tipo de lesiones generalmente resultan en inflamación y degeneración o debilitamiento de los tendones, lo que eventualmente puede llevar a la rotura del tendón . ^[37] Las tendinopatías pueden ser causadas por una serie de factores relacionados con la matriz extracelular (ECM) del tendón, y su clasificación ha sido difícil porque sus síntomas e histopatología a menudo son similares.

Los tipos de tendinopatía incluyen: ^[38]

• Tendinosis : lesión no inflamatoria del tendón a nivel celular. La degradación es causada por daño al colágeno, las células y los componentes vasculares del tendón, y se sabe que conduce a la rotura. ^[39] Las observaciones de tendones que han sufrido una rotura espontánea han demostrado la presencia de fibrillas de colágeno que no están en la orientación paralela correcta o no son uniformes en longitud o diámetro, junto con tenocitos redondeados, otras anomalías celulares y el crecimiento de vasos sanguíneos. ^[37] Otras formas de tendinosis que no han conducido a la rotura también han mostrado la degeneración, desorientación y adelgazamiento de las fibrillas de colágeno, junto con un aumento en la cantidad de glicosaminoglicanos entre las fibrillas. ^[40]
• Tendinitis : degeneración con inflamación del tendón y alteración vascular. ^[8]
• Paratenonitis : inflamación del paratenón, o lámina paratendinosa situada entre el tendón y su vaina. ^[38]

Las tendinopatías pueden ser causadas por varios factores intrínsecos, como la edad, el peso corporal y la nutrición. Los factores extrínsecos suelen estar relacionados con el deporte e incluyen fuerzas o cargas excesivas, técnicas de entrenamiento deficientes y condiciones ambientales. ^[41]

Se creía que los tendones no podían sufrir un recambio de la matriz y que los tenocitos no eran capaces de repararse. Sin embargo, desde entonces se ha demostrado que, a lo largo de la vida de una persona, los tenocitos del tendón sintetizan activamente componentes de la matriz, así como enzimas como las metaloproteinasas de la matriz (MMP) que pueden degradar la matriz. ^[41] Los tendones son capaces de curarse y recuperarse de lesiones en un proceso que está controlado por los tenocitos y la matriz extracelular que los rodea.

Las tres etapas principales de la curación del tendón son la inflamación, la reparación o proliferación y la remodelación, que se pueden dividir en consolidación y maduración. Estas etapas pueden superponerse entre sí. En la primera etapa, las células inflamatorias como los neutrófilos se reclutan al sitio de la lesión, junto con los eritrocitos . Los monocitos y macrófagos se reclutan dentro de las primeras 24 horas, y se produce la fagocitosis de materiales necróticos en el sitio de la lesión. Después de la liberación de factores vasoactivos y quimiotácticos , se inicia la angiogénesis y la proliferación de tenocitos. Luego, los tenocitos se mueven al sitio y comienzan a sintetizar colágeno III. ^{[37] [40]} Después de unos días, comienza la etapa de reparación o proliferación. En esta etapa, los tenocitos participan en la síntesis de grandes cantidades de colágeno y proteoglicanos en el sitio de la lesión, y los niveles de GAG ​​y agua son altos. ^[42] Después de aproximadamente seis semanas, comienza la etapa de remodelación. La primera parte de esta etapa es la consolidación, que dura aproximadamente de seis a diez semanas después de la lesión. Durante este tiempo, la síntesis de colágeno y GAG disminuye, y la celularidad también disminuye a medida que el tejido se vuelve más fibroso como resultado del aumento de la producción de colágeno I y las fibrillas se alinean en la dirección del estrés mecánico. ^[40] La etapa final de maduración ocurre después de diez semanas, y durante este tiempo hay un aumento en la reticulación de las fibrillas de colágeno, lo que hace que el tejido se vuelva más rígido. Gradualmente, durante aproximadamente un año, el tejido pasará de fibroso a cicatrizal. ^[42]

Las metaloproteinasas de matriz (MMP) tienen un papel muy importante en la degradación y remodelación de la matriz extracelular durante el proceso de curación después de una lesión de tendón. Algunas MMP, incluidas MMP-1, MMP-2, MMP-8, MMP-13 y MMP-14, tienen actividad de colagenasa, lo que significa que, a diferencia de muchas otras enzimas, son capaces de degradar las fibrillas de colágeno I. La degradación de las fibrillas de colágeno por MMP-1 junto con la presencia de colágeno desnaturalizado son factores que se cree que causan el debilitamiento de la matriz extracelular del tendón y un aumento en la posibilidad de que se produzca otra ruptura. ^[43] En respuesta a una carga mecánica repetida o una lesión, los tenocitos pueden liberar citocinas que pueden inducir la liberación de MMP, lo que causa la degradación de la matriz extracelular y conduce a lesiones recurrentes y tendinopatías crónicas. ^[40]

En la reparación y regeneración de tendones intervienen diversas moléculas. Se ha demostrado que cinco factores de crecimiento aumentan de forma significativa y se mantienen activos durante la curación de los tendones: el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-I), el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), el factor de crecimiento básico de fibroblastos (bFGF) y el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β). ^[42] Todos estos factores de crecimiento tienen diferentes funciones durante el proceso de curación. El IGF-1 aumenta la producción de colágeno y proteoglicanos durante la primera etapa de la inflamación, y el PDGF también está presente durante las primeras etapas después de una lesión y promueve la síntesis de otros factores de crecimiento junto con la síntesis de ADN y la proliferación de células tendinosas. ^[42] Se sabe que las tres isoformas del TGF-β (TGF-β1, TGF-β2, TGF-β3) desempeñan una función en la curación de heridas y la formación de cicatrices. ^[44] Se sabe bien que el VEGF promueve la angiogénesis e induce la proliferación y migración de células endoteliales, y se ha demostrado que el ARNm del VEGF se expresa en el sitio de las lesiones del tendón junto con el ARNm del colágeno I. ^[45] Las proteínas morfogenéticas óseas (BMP) son un subgrupo de la superfamilia TGF-β que puede inducir la formación de hueso y cartílago, así como la diferenciación tisular, y se ha demostrado específicamente que la BMP-12 influye en la formación y diferenciación del tejido del tendón y promueve la fibrogénesis.

En modelos animales, se han realizado estudios exhaustivos para investigar los efectos de la tensión mecánica en forma de nivel de actividad sobre la lesión y la curación de los tendones. Si bien el estiramiento puede alterar la curación durante la fase inflamatoria inicial, se ha demostrado que el movimiento controlado de los tendones después de aproximadamente una semana de una lesión aguda puede ayudar a promover la síntesis de colágeno por parte de los tenocitos, lo que conduce a una mayor resistencia a la tracción y al diámetro de los tendones curados y menos adherencias que los tendones que están inmovilizados. En las lesiones crónicas de los tendones, también se ha demostrado que la carga mecánica estimula la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno junto con la realineación del colágeno, todo lo cual promueve la reparación y la remodelación. ^[42] Para respaldar aún más la teoría de que el movimiento y la actividad ayudan a la curación de los tendones, se ha demostrado que la inmovilización de los tendones después de una lesión a menudo tiene un efecto negativo en la curación. En conejos, los fascículos de colágeno que están inmovilizados han mostrado una menor resistencia a la tracción, y la inmovilización también da como resultado menores cantidades de agua, proteoglicanos y enlaces cruzados de colágeno en los tendones. ^[37]

Se han propuesto varios mecanismos de mecanotransducción como razones de la respuesta de los tenocitos a la fuerza mecánica que les permite alterar su expresión genética, síntesis de proteínas y fenotipo celular, y eventualmente causar cambios en la estructura del tendón. Un factor importante es la deformación mecánica de la matriz extracelular , que puede afectar el citoesqueleto de actina y, por lo tanto, afectar la forma, la motilidad y la función celular. Las fuerzas mecánicas pueden transmitirse por sitios de adhesión focal, integrinas y uniones célula-célula. Los cambios en el citoesqueleto de actina pueden activar las integrinas, que median la señalización "de afuera hacia adentro" y "de adentro hacia afuera" entre la célula y la matriz. Las proteínas G , que inducen cascadas de señalización intracelular, también pueden ser importantes, y los canales iónicos se activan mediante estiramiento para permitir que iones como calcio, sodio o potasio ingresen a la célula. ^[42]

El tendón se utilizó ampliamente en las eras preindustriales como una fibra resistente y duradera . Algunos usos específicos incluyen el uso del tendón como hilo para coser, unir plumas a flechas (ver fletch ), atar hojas de herramientas a astas, etc. También se recomienda en guías de supervivencia como un material con el que se pueden hacer cuerdas fuertes para elementos como trampas o estructuras vivas. El tendón debe tratarse de formas específicas para que funcione de manera útil para estos fines. Los inuit y otros pueblos circumpolares utilizaban el tendón como la única cuerda para todos los fines domésticos debido a la falta de otras fuentes de fibra adecuadas en sus hábitats ecológicos. Las propiedades elásticas de determinados tendones también se utilizaron en arcos recurvados compuestos preferidos por los nómadas esteparios de Eurasia y los nativos americanos. La primera artillería arrojadiza también utilizó las propiedades elásticas del tendón.

El tendón es un material excelente para hacer cuerdas por tres razones: es extremadamente fuerte, contiene pegamentos naturales y se encoge al secarse, lo que elimina la necesidad de hacer nudos ^{[ aclaración necesaria ]} .

El tendón (en particular, el tendón de res ) se utiliza como alimento en algunas cocinas asiáticas (a menudo se sirve en restaurantes de yum cha o dim sum ). Un plato popular es el suan bao niu jin , en el que el tendón se marina en ajo. También se encuentra a veces en el plato de fideos vietnamita phở .

En algunos organismos, en particular las aves ^[46] y los dinosaurios ornitisquios ^[47] , partes del tendón pueden osificarse. En este proceso, los osteocitos se infiltran en el tendón y depositan hueso como lo harían en el hueso sesamoideo, como la rótula. En las aves, la osificación del tendón se produce principalmente en las extremidades traseras, mientras que en los dinosaurios ornitisquios, los tendones musculares axiales osificados forman un entramado a lo largo de las espinas neurales y hemales de la cola, presumiblemente para soporte.

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• Aponeurosis
• Cartílago
• Cuerdas tendinosas
• Lista de músculos del cuerpo humano
• Vaina del tendón