Janus quinasa 2
Non-receptor tyrosine kinase and coding gene in humans

JAK2
Estructuras disponibles
APBúsqueda de ortólogos: PDBe RCSB
Identificadores
AliasJAK2 , JTK10, THCYT3, quinasa Janus 2, MAX2
Identificaciones externasOMIM : 147796; MGI : 96629; HomoloGene : 21033; Tarjetas genéticas : JAK2; OMA :JAK2 - ortólogos
Ortólogos
EspeciesHumanoRatón
Entre

3717

16452

Conjunto

ENSG00000096968

ENSMUSG00000024789

Protección unificada

O60674

Q62120

RefSeq (ARNm)

Número de serie 001048177 Número de
serie 008413

RefSeq (proteína)

NP_001041642
NP_032439

Ubicación (UCSC)Crónica 9: 4,98 – 5,13 MbCrónicas 19:29.23 – 29.29 Mb
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Wikidatos
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La cinasa Janus 2 (comúnmente llamada JAK2 ) es una tirosina cinasa no receptora . Es miembro de la familia de las cinasas Janus y ha estado implicada en la señalización por miembros de la familia de receptores de citocinas de tipo II (por ejemplo , receptores de interferón ), la familia de receptores GM-CSF ( IL-3R , IL-5R y GM-CSF-R ), la familia de receptores gp130 (por ejemplo, IL-6R ) y los receptores de cadena simple (por ejemplo , Epo-R , Tpo-R , GH-R , PRL-R ). [5] [6]

La característica distintiva entre la cinasa Janus 2 y otras cinasas JAK es la falta de dominios de unión de homología Src ( SH2 / SH3 ) y la presencia de hasta siete dominios de homología JAK (JH1-JH7). No obstante, los dominios JH terminales conservan un alto nivel de homología con los dominios de la tirosina cinasa. Una nota interesante es que solo uno de estos dominios JH carboxiterminales conserva la función cinasa completa (JH1), mientras que el otro (JH2), que anteriormente se pensaba que no tenía funcionalidad cinasa y, en consecuencia, se denominó dominio pseudocinasa , desde entonces se ha descubierto que es catalíticamente activo, aunque solo en un 10% de la del dominio JH1. [7] [8]

La pérdida de JAK2 es letal en el día embrionario 12 en ratones. [9]

Se han identificado ortólogos de JAK2 [10] en todos los mamíferos para los que hay disponibles datos genómicos completos.

Importancia clínica

Se han encontrado fusiones del gen JAK2 con los genes TEL ( ETV6 ) ( TEL-JAK2 ) y PCM1 en pacientes que padecen leucemia , particularmente formas de eosinofilia clonal de la enfermedad. [11] [12] [13]

Las mutaciones en JAK2 se han relacionado con la policitemia vera , la trombocitemia esencial y la mielofibrosis , así como con otros trastornos mieloproliferativos . [14] Esta mutación (V617F), un cambio de valina a fenilalanina en la posición 617, parece hacer que las células hematopoyéticas sean más sensibles a factores de crecimiento como la eritropoyetina y la trombopoyetina , porque los receptores de estos factores de crecimiento requieren JAK2 para la transducción de señales. La mutación de JAK2, cuando es demostrable, es uno de los métodos para diagnosticar la policitemia vera . [15]

Interacciones

Se ha demostrado que la Janus quinasa 2 interactúa con:

Las señales de prolactina a través de JAK2 dependen de STAT5 y de los factores de transcripción RUSH. [59]

Véase también

Referencias

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Lectura adicional

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  • Pargade V, Darnige L, Gaussem P (2006). "[Mutación adquirida de tirosina quinasa JAK2 y policitemia vera]". Anales de Biología Clínica . 64 (1): 3–9. PMID  16420986.
  • Staerk J, Kallin A, Royer Y, Diaconu CC, Dusa A, Demoulin JB, Vainchenker W, Constantinescu SN (marzo de 2007). "JAK2, el mutante JAK2 V617F y los receptores de citoquinas". Patología-Biología . 55 (2): 88–91. doi :10.1016/j.patbio.2006.06.003. PMID  16904848.
  • Hsu HC (marzo de 2007). "Papel patogénico de la mutación JAK2 V617F en trastornos mieloproliferativos crónicos". Revista de la Asociación Médica China . 70 (3): 89–93. doi : 10.1016/S1726-4901(09)70337-5 . PMID  17389152. S2CID  33300937.
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