Síndrome de disfunción orgánica múltiple

El síndrome de disfunción orgánica múltiple ( SDMO ) es una función orgánica alterada en un paciente grave que requiere intervención médica inmediata . ^[1]

Existen diferentes etapas de disfunción orgánica para determinados órganos, tanto en el inicio agudo como en el crónico, independientemente de que haya uno o más órganos afectados. Cada etapa de disfunción (ya sea del corazón, los pulmones, el hígado o los riñones) tiene parámetros definidos, en términos de valores de laboratorio basados ​​en análisis de sangre y otros análisis, que indican de qué se trata (cada uno de los niveles de insuficiencia de estos órganos se divide en etapa I, II, III, IV y V). La palabra "insuficiencia" se utiliza comúnmente para referirse a las etapas posteriores, especialmente IV y V, cuando suele ser necesario el apoyo artificial para mantener la vida; el daño puede ser total o parcialmente reversible.

El síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDMO) puede desencadenar una variedad de síntomas en todo el cuerpo. Debido a que el SDMO puede afectar a cualquier sistema orgánico, los síntomas específicos que se experimenten dependerán de qué órganos estén afectados. Al principio, estos signos pueden ser leves a medida que la enfermedad subyacente progresa hacia el SDMO. Sin embargo, a medida que la afección empeora, los síntomas pueden volverse más graves. ^[2]

Estos síntomas incluyen una baja producción de orina, náuseas, vómitos y pérdida de apetito. Algunos pacientes experimentan síntomas mentales como confusión y pueden sentirse fatigados. También son comunes los síntomas como fiebre, escalofríos, ritmo cardíaco irregular y respiración rápida o superficial. En varios casos de MODS también se presentan dolores en el pecho y el abdomen, y los pacientes pueden incluso perder el conocimiento. ^[3]

La afección es consecuencia de una infección , una lesión (accidente, cirugía ), hipoperfusión e hipermetabolismo . La causa principal desencadena una respuesta inflamatoria descontrolada . ^{[ cita requerida ]}

La sepsis es la causa más común del síndrome de disfunción multiorgánica y puede provocar un choque séptico . En ausencia de infección, un trastorno similar a la sepsis se denomina síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Tanto el SIRS como la sepsis podrían progresar en última instancia al síndrome de disfunción multiorgánica. Sin embargo, en un tercio de los pacientes no se puede encontrar un foco primario. ^[1] El síndrome de disfunción multiorgánica está bien establecido como la etapa final de un continuo: SIRS + infección → sepsis → sepsis grave → síndrome de disfunción multiorgánica. ^{[ cita requerida ]}

Actualmente, los investigadores están buscando dianas genéticas para una posible terapia génica que evite la progresión al síndrome de disfunción orgánica múltiple. Algunos autores han conjeturado que la inactivación de los factores de transcripción NF-κB y AP-1 serían dianas adecuadas para prevenir la sepsis y el SIRS . ^[4] Estos dos genes son proinflamatorios. Sin embargo, son componentes esenciales de una respuesta inmunitaria normal y saludable , por lo que existe el riesgo de aumentar la vulnerabilidad a las infecciones, lo que también puede causar un deterioro clínico. ^{[ cita requerida ]}

No se ha encontrado una explicación definitiva. Las respuestas locales y sistémicas se inician por daño tisular. La insuficiencia respiratoria es común en las primeras 72 horas. Posteriormente, se puede observar insuficiencia hepática (5-7 días), hemorragia gastrointestinal (10-15 días) e insuficiencia renal (11-17 días). ^[1]

La hipótesis más popular de Deitch para explicar el MODS en pacientes con enfermedades graves es la hipótesis del intestino. ^[5] Debido a la hipoperfusión esplácnica y la isquemia mucosa subsiguiente, se producen cambios estructurales y alteraciones en la función celular. Esto da como resultado una mayor permeabilidad intestinal , una función inmunológica alterada del intestino y una mayor translocación de bacterias . La disfunción hepática hace que las toxinas escapen a la circulación sistémica y activen una respuesta inmunológica. Esto da como resultado una lesión tisular y una disfunción orgánica. ^[1]

Las infecciones por bacterias gramnegativas en pacientes con MODS son relativamente comunes, por lo que se ha sugerido que las endotoxinas son los principales mediadores de este trastorno. Se cree que después del evento inicial se producen y liberan citocinas . Los mediadores proinflamatorios son: factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina -1, interleucina-6, tromboxano A2, prostaciclina , factor activador de plaquetas y óxido nítrico . ^[1]

Como resultado de los cambios macro y microvasculares, se produce un suministro insuficiente de oxígeno. La hipoxemia causa muerte celular y disfunción orgánica. ^[1]

Según los hallazgos del profesor Zsolt Balogh y su equipo de la Universidad de Newcastle (Australia) , el ADN mitocondrial es la principal causa de inflamación grave debido a una cantidad masiva de ADN mitocondrial que se filtra al torrente sanguíneo debido a la muerte celular de pacientes que sobrevivieron a un trauma importante . ^{[ cita requerida ]}

El ADN mitocondrial se parece al ADN bacteriano. Si las bacterias activan los leucocitos, el ADN mitocondrial puede hacer lo mismo. Cuando se enfrentan a las bacterias, los glóbulos blancos o los granulocitos neutrófilos se comportan como arañas depredadoras. Escupen una telaraña o red para atrapar a los invasores y luego los atacan con una explosión oxidativa mortal, formando trampas extracelulares de neutrófilos (NET). ^{[ cita requerida ]}

Esto produce una respuesta inmune catastrófica que conduce al síndrome de disfunción orgánica múltiple. ^{[6] [7]}

Dado que en la mayoría de los casos no se encuentra una causa primaria, la afección podría ser parte de una homeostasis comprometida que involucra los mecanismos anteriores. ^[1]

En 1994, la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos organizó una reunión de consenso para crear la escala de evaluación de la insuficiencia orgánica relacionada con la sepsis (SOFA, por sus siglas en inglés) con el fin de describir y cuantificar el grado de disfunción orgánica en seis sistemas orgánicos. Utilizando variables fisiológicas similares, se desarrolló la Escala de Disfunción Orgánica Múltiple. ^[1]

Se han sugerido cuatro fases clínicas: ^{[ cita requerida ]}

• Estadio 1 : el paciente presenta requerimientos de volumen aumentados y alcalosis respiratoria leve , que se acompaña de oliguria , hiperglucemia y mayores requerimientos de insulina .
• Estadio 2 : el paciente está taquipneico , hipocápnico e hipoxémico ; desarrolla disfunción hepática moderada y posibles anomalías hematológicas.
• Estadio 3 : el paciente desarrolla shock con azoemia y alteraciones ácido-base ; presenta anomalías significativas en la coagulación .
• Estadio 4 : el paciente es vasopresor dependiente y oligúrico o anúrico ; posteriormente desarrolla colitis isquémica y acidosis láctica .

En la actualidad, no existe ningún fármaco o dispositivo que pueda revertir la insuficiencia orgánica que el equipo de atención médica haya determinado que es irreversible desde el punto de vista médico o quirúrgico (la función orgánica puede recuperarse, al menos hasta cierto punto, en pacientes cuyos órganos son muy disfuncionales, en los que el paciente no ha muerto; ^{[ cita requerida ]} y algunos órganos, como el hígado o la piel, pueden regenerarse mejor que otros), con la posible excepción de los trasplantes de uno o varios órganos o el uso de órganos artificiales o partes de órganos, en ciertos candidatos en situaciones específicas. Por lo tanto, la terapia suele limitarse principalmente a cuidados de apoyo, es decir, salvaguardar la hemodinámica y la respiración. Mantener una oxigenación adecuada de los tejidos es un objetivo principal. El inicio de la nutrición enteral dentro de las 36 horas posteriores al ingreso a una unidad de cuidados intensivos ha reducido las complicaciones infecciosas. ^[1]

La mortalidad, aunque ha disminuido en un grado limitado, al menos en los países desarrollados con acceso oportuno a la atención inicial y terciaria, varía cuando la probabilidad de supervivencia disminuye a medida que aumenta el número de órganos afectados. La mortalidad en el síndrome de Modus Ovidius por choque séptico (que en sí mismo tiene una alta mortalidad del 25-50%) y por traumatismos múltiples, especialmente si no se trata rápidamente, parece ser especialmente grave. Si se ve afectado más de un sistema orgánico, la tasa de mortalidad es aún mayor, y esto es especialmente así cuando se ven afectados cinco o más sistemas u órganos. La vejez es un factor de riesgo en sí misma, y ​​los pacientes inmunodeprimidos, como los que padecen cáncer o SIDA o han recibido un trasplante, corren riesgo. El pronóstico debe tener en cuenta las comorbilidades que pueda tener el paciente, su estado de salud pasado y actual, las vulnerabilidades genéticas o ambientales que tenga, la naturaleza y el tipo de enfermedad o lesión (por ejemplo, los datos de COVID-19 todavía se están analizando, mientras que otros casos de enfermedades de larga duración se entienden mucho mejor) y cualquier resistencia a los medicamentos utilizados para tratar infecciones microbianas o cualquier coinfección adquirida en el hospital. El tratamiento temprano y agresivo, el uso de tratamientos experimentales, o al menos herramientas modernas como respiradores, ECMO, diálisis, bypass y trasplante, especialmente en un centro de trauma, puede mejorar los resultados en ciertos casos, pero esto depende en parte del acceso rápido y asequible a una atención de alta calidad, de la que carecen muchas áreas. Las mediciones de lactato, citocinas, albúmina y otras proteínas, urea, niveles de oxígeno y dióxido de carbono en sangre, insulina y azúcar en sangre, una hidratación adecuada, un control constante de los signos vitales, una buena comunicación dentro y entre las instalaciones y el personal, y una dotación de personal, formación y registros adecuados son importantes en el MODS, como en cualquier enfermedad grave. ^{[8] [9] [10] [11] [12]}

En pacientes con sepsis , choque séptico o síndrome de disfunción orgánica múltiple que se debe a un traumatismo mayor , el polimorfismo rs1800625 es un polimorfismo de nucleótido único funcional , una parte del gen del receptor transmembrana del receptor de productos finales de glicación avanzada (RAGE) (de la superfamilia de inmunoglobulinas ) y confiere susceptibilidad al huésped a la sepsis y al MODS en estos pacientes. ^[13]

Durante muchos años, algunos pacientes fueron clasificados de manera imprecisa como pacientes con sepsis o síndrome de sepsis . En años más recientes, estos conceptos se han refinado (de modo que existen definiciones específicas de sepsis) y se han desarrollado dos nuevos conceptos: SIRS y MODS. ^[1]

Aunque Irwin y Rippe advirtieron en 2005 que se debería evitar el uso de "fallo multiorgánico" o "fallo multisistémico orgánico", ^[1] los libros de texto médicos de Harrison (2015) y Cecil (2012) todavía utilizan los términos "fallo multiorgánico" e "fallo multiorgánico" en varios capítulos y no utilizan en absoluto "síndrome de disfunción multiorgánica".

• El libro de la UCI de Marino
• Libro de texto de medicina de Cecil
• El libro de texto de medicina de Oxford