Hormona luteinizante
Gonadotropina secretada por la adenohipófisis

Hormona luteinizante coriónica alfa
Identificadores
SímboloCGA
Símbolos alternativosHCG, GPHA, GPHA1
Gen NCBI1081
HGNC1885
OMI118850
Secuencia de referenciaNúmero nuevo_000735
Protección unificadaP01215
Otros datos
LugarCrónica 6 q14-q21
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EstructurasModelo suizo
DominiosInterprofesional
Polipéptido beta de la hormona luteinizante
Identificadores
SímboloLHB
Gen NCBI3972
HGNC6584
OMI152780
Secuencia de referenciaNúmero de modelo_000894
Protección unificadaP01229
Otros datos
LugarCrónica 19 q13.3
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EstructurasModelo suizo
DominiosInterprofesional

La hormona luteinizante ( LH , también conocida como hormona luteinizante , [1] lutropina y, a veces, lutrofina [2] ) es una hormona producida por las células gonadotrópicas de la glándula pituitaria anterior . La producción de LH está regulada por la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) del hipotálamo. [3] En las mujeres, un aumento agudo de LH conocido como pico de LH , desencadena la ovulación [4] y el desarrollo del cuerpo lúteo . En los hombres, donde la LH también se había llamado hormona estimulante de células intersticiales ( ICSH ), [5] estimula la producción de testosterona por parte de las células de Leydig . [4] Actúa sinérgicamente con la hormona estimulante del folículo ( FSH ).

Etimología

El término luteinizante proviene del latín "luteus", que significa "amarillo". Esto hace referencia al cuerpo lúteo , que es una masa de células que se forma en un ovario después de que se ha liberado un óvulo (huevo) pero permanece sin fertilizar. El cuerpo lúteo se llama así porque a menudo tiene un color amarillo distintivo. El proceso de formación del cuerpo lúteo se conoce como " luteinización " y, por lo tanto, la hormona que desencadena este proceso se denomina hormona "luteinizante".

Estructura

La LH es una glucoproteína heterodímera . Cada unidad monomérica es una molécula de glucoproteína ; una subunidad alfa y una subunidad beta forman la proteína completa y funcional.

Su estructura es similar a la de otras hormonas glicoproteicas , la hormona folículo estimulante (FSH), la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y la gonadotropina coriónica humana (hCG). El dímero proteico contiene dos subunidades glicopeptídicas (marcadas como subunidades alfa y beta) que están asociadas de forma no covalente: [6]

  • Las subunidades alfa de LH, FSH, TSH y hCG son idénticas y contienen 92 aminoácidos en los humanos, pero 96 aminoácidos en casi todas las demás especies de vertebrados (las hormonas glicoproteicas no existen en los invertebrados).
  • Las subunidades beta varían. La LH tiene una subunidad beta de 120 aminoácidos (LHB) que le confiere su acción biológica específica y es responsable de la especificidad de la interacción con el receptor de LH . Esta subunidad beta contiene una secuencia de aminoácidos que exhibe grandes homologías con la de la subunidad beta de hCG y ambas estimulan el mismo receptor. Sin embargo, la subunidad beta de hCG contiene 24 aminoácidos adicionales y las dos hormonas difieren en la composición de sus fracciones de azúcar.

La diferente composición de estos oligosacáridos afecta la bioactividad y la velocidad de degradación. La vida media biológica de la LH es de 20 minutos, más corta que la de la FSH (3-4 horas) y la hCG (24 horas). [ cita requerida ] La vida media biológica de la LH es de 23 horas por vía subcutánea [7] o una vida media terminal de 10-12 horas. [8]

Genes

El gen de la subunidad alfa se encuentra en el cromosoma 6q 12.21.

El gen de la subunidad beta de la hormona luteinizante se localiza en el grupo de genes LHB/CGB en el cromosoma 19q 13.32. A diferencia de la actividad del gen alfa, la actividad del gen de la subunidad beta de la LH se limita a las células gonadotrópicas de la hipófisis. Está regulada por la hormona liberadora de gonadotropina del hipotálamo . La inhibina , la activina y las hormonas sexuales no afectan la actividad genética de la producción de la subunidad beta de la LH.

Función

Efectos de la LH en el organismo

Tanto en hombres como en mujeres, la LH actúa sobre las células endocrinas de las gónadas para producir andrógenos.

Efectos en las hembras

La LH apoya a las células de la teca en los ovarios que proporcionan andrógenos y precursores hormonales para la producción de estradiol . En el momento de la menstruación , la FSH inicia el crecimiento folicular , afectando específicamente a las células de la granulosa . [9] Con el aumento de estrógenos , los receptores de LH también se expresan en el folículo en maduración, lo que hace que produzca más estradiol . Finalmente, cuando el folículo ha madurado completamente, un pico en la producción de 17α-hidroxiprogesterona por el folículo inhibe la producción de estrógenos . Anteriormente, el pico de LH preovulatorio se atribuía a una disminución en la retroalimentación negativa mediada por estrógenos de GnRH en el hipotálamo , estimulando posteriormente la liberación de LH de la hipófisis anterior . [10] Sin embargo, algunos estudios atribuyen el pico de LH a la retroalimentación positiva del estradiol después de que la producción por el folículo dominante excede un cierto umbral. Niveles excepcionalmente altos de estradiol inducen la producción hipotalámica de progesterona , que estimula la secreción elevada de GnRH, desencadenando un aumento en la LH. [11] El aumento en la producción de LH solo dura de 24 a 48 horas. Este "pico de LH" desencadena la ovulación , con lo que no solo se libera el óvulo del folículo, sino que también inicia la conversión del folículo residual en un cuerpo lúteo que, a su vez, produce progesterona para preparar el endometrio para una posible implantación . La LH es necesaria para mantener la función lútea durante las dos segundas semanas del ciclo menstrual. Si se produce el embarazo , los niveles de LH disminuirán y la función lútea se mantendrá por la acción de la hCG ( gonadotropina coriónica humana ), una hormona muy similar a la LH pero secretada por la nueva placenta.

Los esteroides gonadales ( estrógenos y andrógenos) generalmente tienen efectos de retroalimentación negativa sobre la liberación de GnRH-1 a nivel del hipotálamo y en las gonadotropinas, reduciendo su sensibilidad a la GnRH. La retroalimentación positiva de los estrógenos también ocurre en el eje gonadal de los mamíferos hembras y es responsable del pico de LH a mitad del ciclo que estimula la ovulación. Aunque los estrógenos inhiben la liberación de kisspeptina (Kp) de las neuronas kiss1 en el ARC, los estrógenos estimulan la liberación de Kp de las neuronas Kp en el AVPV. A medida que los niveles de estrógenos aumentan gradualmente, predomina el efecto positivo, lo que conduce al pico de LH. Las neuronas secretoras de GABA que inervan las neuronas GnRH-1 también pueden estimular la liberación de GnRH-1. Estas neuronas GABA también poseen ER y pueden ser responsables del pico de GnRH-1. Parte de la acción inhibidora de las endorfinas sobre la liberación de GnRH-1 se produce a través de la inhibición de estas neuronas GABA. La ruptura del folículo ovárico durante la ovulación provoca una reducción drástica en la síntesis de estrógeno y un marcado aumento en la secreción de progesterona por el cuerpo lúteo en el ovario, restableciendo una retroalimentación predominantemente negativa en la secreción hipotalámica de GnRH-1. [12]

Efectos en los varones

La LH actúa sobre las células de Leydig del testículo y está regulada por la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). [13] Las células de Leydig producen testosterona bajo el control de la LH. La LH se une a los receptores de LH en la superficie de la membrana de las células de Leydig. La unión a este receptor provoca un aumento del monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), un mensajero secundario, que permite que el colesterol se transloque a las mitocondrias. Dentro de las mitocondrias, el colesterol se convierte en pregnenolona por CYP11A1. [14] La pregnenolona luego se convierte en dehidroepiandrosterona (DHEA). [15] La DHEA luego se convierte en androstenediona por la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (3β-HSD) [16] y finalmente se convierte en testosterona por la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (HSD17B). El inicio de la pubertad está controlado por dos hormonas principales: la FSH inicia la espermatogénesis y la LH señala la liberación de testosterona, [17] un andrógeno que ejerce tanto actividad endocrina como actividad intratesticular en la espermatogénesis .

La LH se libera desde la glándula pituitaria y está controlada por pulsos de la hormona liberadora de gonadotropina . Cuando los niveles de testosterona en el torrente sanguíneo son bajos, la glándula pituitaria se estimula para liberar LH. [13] A medida que aumentan los niveles de testosterona, actuará sobre la pituitaria a través de un ciclo de retroalimentación negativa e inhibirá la liberación de GnRH y LH en consecuencia. [18] Los andrógenos (incluida la testosterona y la dihidrotestosterona ) inhiben la monoaminooxidasa (MAO) en la glándula pineal, lo que lleva a un aumento de melatonina y una reducción de LH y FSH por el aumento inducido por la melatonina de la síntesis y secreción de la hormona inhibidora de gonadotropina (GnIH) [19] . La testosterona también se puede aromatizar en estradiol (E2) para inhibir la LH. E2 disminuye la amplitud del pulso y la capacidad de respuesta a la GnRH desde el hipotálamo hacia la pituitaria. [20]

Los cambios en los niveles sanguíneos de LH y testosterona y en las secreciones pulsátiles son inducidos por cambios en la excitación sexual en los varones humanos. [21]

Efectos en el cerebro

Los receptores de la hormona luteinizante se encuentran en áreas del cerebro asociadas con la función cognitiva . [22] El papel de la LH en el sistema nervioso central (SNC) puede ser relevante para comprender y tratar el deterioro cognitivo posmenopáusico. [23]

Algunas investigaciones han observado una relación inversa entre los niveles de LH circulante y los niveles de LH en el SNC. [24] Después de una ovariectomía (un procedimiento utilizado para imitar la menopausia) en ratones hembra, los niveles de LH circulante aumentan mientras que los niveles de LH en el SNC disminuyen. [22] Los tratamientos que reducen los niveles de LH circulante restauran los niveles de LH en el SNC. [22]

Niveles normales

Rangos de referencia para el contenido sanguíneo de hormona luteinizante (LH) durante el ciclo menstrual . [25]
  • Los rangos indicados por etapa biológica se pueden utilizar en ciclos menstruales monitoreados de cerca con respecto a otros marcadores de su progresión biológica, comprimiéndose o estirándose la escala de tiempo para indicar cuánto más rápido o más lento, respectivamente, progresa el ciclo en comparación con un ciclo promedio.
  • Los rangos denominados variabilidad entre ciclos son más apropiados para usar en ciclos no monitoreados en los que solo se conoce el comienzo de la menstruación, pero donde la mujer conoce con precisión la duración promedio de su ciclo y el momento de la ovulación, y que son algo regulares en promedio, y la escala de tiempo se comprime o estira para determinar cuánto es más corta o más larga la duración promedio del ciclo de una mujer, respectivamente, que el promedio de la población.
  • Los rangos denominados variabilidad intermujer son más apropiados para usar cuando se desconocen las duraciones promedio del ciclo y el momento de la ovulación, pero solo se da el comienzo de la menstruación.

Los niveles de LH son normalmente bajos durante la infancia y, en las mujeres, altos después de la menopausia . Dado que la LH se secreta en forma de pulsos, es necesario controlar su concentración durante un período de tiempo suficiente para obtener información adecuada sobre su nivel en sangre.

Durante los años reproductivos, los niveles típicos oscilan entre 1 y 20 UI/L. Los niveles fisiológicos elevados de LH se observan durante el pico de LH (vs) y suelen durar 48 horas.

En varones mayores de 18 años, los rangos de referencia se han estimado entre 1,8 y 8,6 UI/L. [26]

La LH se mide en unidades internacionales (UI). Al cuantificar la cantidad de LH en una muestra en UI, es importante saber con qué estándar internacional se calibró su lote de LH, ya que pueden variar ampliamente de un año a otro. Para la LH urinaria humana, una UI se define como 1/189 de una ampolla denominada 96/602 y distribuida por el NIBSC , lo que corresponde aproximadamente a 0,04656 μg de proteína LH para una sola UI, pero las versiones estándar más antiguas aún se utilizan ampliamente. [27] [28]

Tira reactiva de flujo lateral para LH en orina, utilizada para predecir la ovulación

Predicción de la ovulación

Probabilidad de fecundación por día del ciclo menstrual en relación con la ovulación [29]

La detección de un aumento repentino en la liberación de la hormona luteinizante indica una ovulación inminente . La LH se puede detectar mediante kits de predicción de la ovulación urinaria (OPK, también kit de LH) que se realizan, por lo general, a diario, alrededor del momento en que se puede esperar la ovulación. [30] Una conversión de una lectura negativa a una positiva sugeriría que la ovulación está a punto de ocurrir dentro de las 24 a 48 horas, lo que da a las mujeres dos días para tener relaciones sexuales o inseminación artificial con la intención de concebir . [31]

La frecuencia de prueba recomendada difiere entre los fabricantes. Por ejemplo, la prueba Clearblue se realiza a diario y una mayor frecuencia no disminuye el riesgo de no detectar un pico de LH. [32] Por otro lado, la empresa china Nantong Egens Biotechnology recomienda utilizar su prueba dos veces al día. [33] Si se realiza la prueba una vez al día, no se ha encontrado una diferencia significativa entre realizar la prueba de LH por la mañana o por la noche, en relación con las tasas de concepción, [34] y las recomendaciones sobre a qué hora del día realizar la prueba varían entre los fabricantes y los trabajadores de la salud. [35] Las pruebas se pueden leer manualmente utilizando una tira de papel que cambia de color o digitalmente con la ayuda de dispositivos electrónicos de lectura.

Las pruebas para la hormona luteinizante se pueden combinar con las pruebas para el estradiol en pruebas como el monitor de fertilidad Clearblue . [ cita médica necesaria ]

La sensibilidad de las pruebas de LH se mide en mili unidades internacionales , y las pruebas suelen estar disponibles en el rango de 10 a 40 miu (cuanto menor sea el número, mayor será la sensibilidad). [ cita requerida ]

Como los espermatozoides pueden permanecer viables en la mujer durante varios días, no se recomiendan las pruebas de LH para prácticas anticonceptivas , ya que el aumento de LH generalmente ocurre después del comienzo de la ventana fértil. [ cita requerida ]

Estados de enfermedad

Exceso

En niños con pubertad precoz de origen hipofisario o central, los niveles de LH y FSH pueden estar en el rango reproductivo en lugar de los niveles bajos típicos para su edad.

Durante los años reproductivos, con frecuencia se observan niveles relativamente elevados de LH en pacientes con síndrome de ovario poliquístico ; sin embargo, sería inusual que tuvieran niveles de LH fuera del rango reproductivo normal.

Los niveles elevados de LH son un indicio de situaciones en las que no hay una retroalimentación restrictiva normal de la gónada, lo que lleva a una producción hipofisaria de LH y FSH. Si bien esto es típico en la menopausia, es anormal en los años reproductivos. En esos casos, puede ser un signo de:

  1. Menopausia prematura
  2. Disgenesia gonadal , síndrome de Turner , síndrome de Klinefelter
  3. Castración
  4. Síndrome de Swyer
  5. Síndrome de ovario poliquístico
  6. Ciertas formas de hiperplasia suprarrenal congénita
  7. Insuficiencia testicular
  8. Embarazo: la betaHCG puede imitar la LH, por lo que las pruebas pueden mostrar niveles elevados de LH

Nota: Un fármaco médico para inhibir la secreción de la hormona luteinizante es la butinazocina . [36]

Deficiencia

La disminución de la secreción de LH puede provocar una disfunción gonadal (hipogonadismo). Esta afección se manifiesta típicamente en los hombres como una falla en la producción de una cantidad normal de espermatozoides. En las mujeres, es común observar amenorrea . Las afecciones con secreción muy baja de LH incluyen:

  1. Síndrome de Pasqualini [37] [38]
  2. Síndrome de Kallmann
  3. Supresión hipotalámica
  4. Hipopituitarismo
  5. Trastorno alimentario
  6. Tríada de la atleta femenina
  7. Hiperprolactinemia
  8. Hipogonadismo
  9. Terapia de supresión gonadal
    1. Antagonista de GnRH
    2. Agonista de GnRH (que induce una estimulación inicial (brote) seguida de un bloqueo permanente del receptor hipofisario de GnRH)

Como medicamento

Hormona luteinizante
POSADA :Lutropina alfa
Datos clínicos
Código ATC
Estatus legal
Estatus legal
  • UE : Solo con receta médica [39]
Identificadores
Número CAS
  • 152923-57-4
UNIVERSIDAD
  • 3JGY52XJNA
Tarjeta informativa de la ECHA100.029.680

La hormona luteinizante está disponible mezclada con FSH en forma de menotropina y otras formas de gonadotropinas urinarias . Las formas más purificadas de gonadotropinas urinarias pueden reducir la proporción de LH en relación con la FSH. La hormona luteinizante recombinante está disponible como lutropina alfa (Luveris). [39]

Papel en la fosforilación

La fosforilación es un proceso bioquímico que implica la adición de fosfato a un compuesto orgánico. La esteroidogénesis implica procesos mediante los cuales el colesterol se convierte en hormonas esteroides biológicamente activas. Un estudio muestra que la LH a través de una vía de señalización de PKA regula la fosforilación y la localización de DRP1 dentro de las mitocondrias de las células esteroidogénicas del ovario. [40]

Referencias

  1. ^ Revisión de ciencias de GCSE Biología "El ciclo menstrual", 17 de abril de 2018 , consultado el 23 de marzo de 2022
  2. ^ Ujihara M, Yamamoto K, Nomura K, Toyoshima S, Demura H, Nakamura Y, et al. (junio de 1992). "Sulfatación específica de subunidades de oligosacáridos relacionada con la heterogeneidad de carga en isoformas de lutrofina porcina". Glycobiology . 2 (3): 225–231. doi :10.1093/glycob/2.3.225. PMID  1498420.
  3. ^ Stamatiades GA, Kaiser UB (marzo de 2018). "Regulación de gonadotropina por GnRH pulsátil: señalización y expresión génica". Endocrinología molecular y celular . Vías de señalización que regulan las funciones hipofisarias. 463 : 131–141. doi :10.1016/j.mce.2017.10.015. PMC 5812824. PMID  29102564 . 
  4. ^ ab Nosek TM. "Sección 5/5ch9/s5ch9_5". Fundamentos de fisiología humana . Archivado desde el original el 24 de marzo de 2016.
  5. ^ Louvet JP, Harman SM, Ross GT (mayo de 1975). "Efectos de la gonadotropina coriónica humana, la hormona estimulante de células intersticiales humanas y la hormona estimulante de folículos humana sobre el peso ovárico en ratas hembras inmaduras hipofisectomizadas y sensibilizadas con estrógenos". Endocrinología . 96 (5): 1179–1186. doi :10.1210/endo-96-5-1179. PMID  1122882.
  6. ^ Jiang X, Dias JA, He X (enero de 2014). "Biología estructural de las hormonas glicoproteicas y sus receptores: perspectivas sobre la señalización". Endocrinología molecular y celular . 382 (1): 424–451. doi : 10.1016/j.mce.2013.08.021 . PMID  24001578.
  7. ^ Ezcurra D, Humaidan P (octubre de 2014). "Una revisión de la hormona luteinizante y la gonadotropina coriónica humana cuando se utilizan en la tecnología de reproducción asistida". Biología reproductiva y endocrinología . 12 (1): 95. doi : 10.1186/1477-7827-12-95 . PMC 4287577 . PMID  25280580. 
  8. ^ Le Cotonnec JY, Porchet HC, Beltrami V, Munafo A (febrero de 1998). "Farmacología clínica de la hormona luteinizante humana recombinante: Parte I. Farmacocinética tras la administración intravenosa a voluntarias sanas y comparación con la hormona luteinizante humana urinaria". Fertilidad y esterilidad . 69 (2): 189–194. doi :10.1016/S0015-0282(97)00501-3. PMID  9496327.
  9. ^ Bowen R (13 de mayo de 2004). "Gonadotropinas: hormonas luteinizantes y estimulantes del folículo". Universidad Estatal de Colorado . Consultado el 12 de marzo de 2012 .[ enlace muerto ]
  10. ^ Mahesh VB (enero de 2012). "Hirsutismo, virilismo, enfermedad de ovario poliquístico y el sistema de retroalimentación esteroide-gonadotropina: una retrospectiva profesional". Revista estadounidense de fisiología. Endocrinología y metabolismo . 302 (1): E4–E18. doi : 10.1152/ajpendo.00488.2011. PMC 3328092. PMID  22028409. 
  11. ^ Micevych P, Sinchak K (2 de diciembre de 2011). "El neuroesteroide progesterona subyace a la retroalimentación positiva de los estrógenos en el pico de LH". Frontiers in Endocrinology . 2 : 90. doi : 10.3389/fendo.2011.00090 . PMC 3356049 . PMID  22654832. 
  12. ^ Norris DO, Carr JA (2013). Endocrinología de vertebrados. Academic Press. pág. 126. ISBN 978-0-12-396465-6.
  13. ^ ab Nedresky D, Singh G (septiembre de 2022). "Fisiología, hormona luteinizante". StatPearls [Internet] . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  30969514.
  14. ^ Zirkin BR, Papadopoulos V (julio de 2018). "Células de Leydig: formación, función y regulación". Biología de la reproducción . 99 (1): 101–111. doi :10.1093/biolre/ioy059. PMC 6044347 . PMID  29566165. 
  15. ^ Akhtar MK, Kelly SL, Kaderbhai MA (noviembre de 2005). "Modulación del citocromo b(5) de las actividades de la 17{alfa} hidroxilasa y la 17-20 liasa (CYP17) en la esteroidogénesis". The Journal of Endocrinology . 187 (2): 267–274. doi : 10.1677/joe.1.06375 . PMID  16293774.
  16. ^ Liu L, Kang J, Ding X, Chen D, Zhou Y, Ma H (2015). "Biosíntesis de testosterona regulada por dehidroepiandrosterona a través de la activación de la vía de señalización ERK1/2 en células primarias de Leydig de rata". Fisiología celular y bioquímica . 36 (5): 1778–1792. doi : 10.1159/000430150 . PMID  26184424. S2CID  13816368.
  17. ^ Oduwole OO, Peltoketo H, Huhtaniemi IT (2018). "El papel de la hormona folículo estimulante en la espermatogénesis". Frontiers in Endocrinology . 9 : 763. doi : 10.3389/fendo.2018.00763 . PMC 6302021 . PMID  30619093. 
  18. ^ Tilbrook AJ, Clarke IJ (marzo de 2001). "Regulación por retroalimentación negativa de la secreción y las acciones de la hormona liberadora de gonadotropina en los hombres". Biology of Reproduction . 64 (3): 735–742. doi :10.1095/biolreprod64.3.735. PMID  11207186.
  19. ^ Ubuka T, Son YL, Tobari Y, Narihiro M, Bentley GE, Kriegsfeld LJ, et al. (2014). "Regulación central y directa de la actividad testicular por la hormona inhibidora de gonadotropinas y su receptor". Fronteras en Endocrinología . 5 : 8. doi : 10.3389/fendo.2014.00008 . PMC 3902780 . PMID  24478760. 
  20. ^ Pitteloud N, Dwyer AA, DeCruz S, Lee H, Boepple PA, Crowley WF, et al. (marzo de 2008). "La inhibición de la secreción de la hormona luteinizante por la testosterona en los hombres requiere aromatización para sus efectos hipofisarios pero no hipotalámicos: evidencia del estudio en tándem de hombres normales y deficientes en hormona liberadora de gonadotropina". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 93 (3): 784–791. doi :10.1210/jc.2007-2156. PMC 2266963 . PMID  18073301. 
  21. ^ Stoléru SG, Ennaji A, Cournot A, Spira A (1993). "La secreción pulsátil de LH y los niveles sanguíneos de testosterona están influenciados por la excitación sexual en hombres humanos". Psiconeuroendocrinología . 18 (3): 205–218. doi :10.1016/0306-4530(93)90005-6. PMID  8516424. S2CID  23595343.
  22. ^ abc Blair JA, Bhatta S, McGee H, Casadesus G (noviembre de 2015). "Hormona luteinizante: evidencia de acción directa en el SNC". Hormones and Behavior . 76 : 57–62. doi :10.1016/j.yhbeh.2015.06.020. PMC 4741372 . PMID  26172857. 
  23. ^ Than S, Moran C, Beare R, Vincent A, Lane E, Collyer TA, et al. (2023). "Trayectorias cognitivas durante la transición menopáusica". Frontiers in Dementia . 2 . doi : 10.3389/frdem.2023.1098693 . ISSN  2813-3919. PMC 11285668 . PMID  39081973. 
  24. ^ Bhatta S, Blair JA, Casadesus G (24 de septiembre de 2018). "Participación de la hormona luteinizante en la cognición femenina envejecida: no todo es pérdida de estrógeno". Frontiers in Endocrinology . 9 : 544. doi : 10.3389/fendo.2018.00544 . PMC 6165885 . PMID  30319538. 
  25. ^ Häggström M (2014). «Rangos de referencia para estradiol, progesterona, hormona luteinizante y hormona folículo estimulante durante el ciclo menstrual». WikiJournal of Medicine . 1 (1). doi : 10.15347/wjm/2014.001 . ISSN  2002-4436.
  26. ^ "Identificación de la prueba: LH, hormona luteinizante (LH), suero". Mayo Medical Laboratories . Archivado desde el original el 25 de septiembre de 2016. Consultado el 1 de diciembre de 2012 .
  27. ^ Comité de expertos de la OMS sobre estandarización biológica (2003). "Propuesta de estándar internacional para la hormona luteinizante" (PDF) . Ginebra: Organización Mundial de la Salud.
  28. ^ "Estándar internacional de la OMS, hormona luteinizante, humana, recombinante" (PDF) . Instituto Nacional de Normas y Control Biológicos .
  29. ^ Dunson DB, Baird DD, Wilcox AJ, Weinberg CR (julio de 1999). "Probabilidades específicas de un día de embarazo clínico basadas en dos estudios con medidas imperfectas de la ovulación". Human Reproduction . 14 (7): 1835–1839. doi : 10.1093/humrep/14.7.1835 . PMID  10402400.
  30. ^ Nielsen MS, Barton SD, Hatasaka HH, Stanford JB (agosto de 2001). "Comparación de varios kits de prueba de detección de hormona luteinizante urinaria de un solo paso para uso casero con OvuQuick". Fertilidad y esterilidad . 76 (2): 384–387. doi : 10.1016/S0015-0282(01)01881-7 . PMID  11476792.
  31. ^ "Preguntas frecuentes sobre el kit de predicción de la ovulación". Fertility Plus. Archivado desde el original el 12 de marzo de 2012. Consultado el 12 de marzo de 2012 .[¿ Fuente médica poco confiable? ]
  32. ^ "Instrucciones de la prueba de ovulación Clear Blue". Guía de ovulación . Consultado el 19 de enero de 2018 .
  33. ^ "Prueba de ovulación avanzada" (PDF) . Homehealth-UK . Consultado el 19 de enero de 2018 .Versión 1.1 11/02/15
  34. ^ Martinez AR, Bernardus RE, Vermeiden JP, Schoemaker J (marzo de 1994). "Programas de inseminación intrauterina después de la detección del pico de hormona luteinizante urinaria y resultados de embarazo". Endocrinología ginecológica . 8 (1): 1–5. doi :10.3109/09513599409028450. PMID  8059611.
  35. ^ Meniru GI (2001). Guía de Cambridge para el manejo de la infertilidad y la reproducción asistida . Cambridge University Press. pág. 67.
  36. ^ US 4406904, Welle HB, Marko M, "Método de inhibición de la secreción de la hormona luteinizante con derivados de 6,7-benzomorfano", expedida el 27 de septiembre de 1983, asignada a ACF Chemiefarma NV. 
  37. ^ Weiss J, Axelrod L, Whitcomb RW, Harris PE, Crowley WF, Jameson JL (enero de 1992). "Hipogonadismo causado por la sustitución de un solo aminoácido en la subunidad beta de la hormona luteinizante". The New England Journal of Medicine . 326 (3): 179–183. doi : 10.1056/NEJM199201163260306 . PMID  1727547.
  38. ^ Valdes-Socin H, Salvi R, Daly AF, Gaillard RC, Quatresooz P, Tebeu PM, et al. (diciembre de 2004). "Hipogonadismo en un paciente con una mutación en el gen de la subunidad beta de la hormona luteinizante". The New England Journal of Medicine . 351 (25): 2619–2625. doi :10.1056/NEJMoa040326. hdl : 2268/23485 . PMID  15602022.
  39. ^ ab "Luveris EPAR". Agencia Europea de Medicamentos . 29 de noviembre de 2000. Consultado el 23 de julio de 2024 .
  40. ^ Plewes MR, Hou X, Talbott HA, Zhang P, Wood JR, Cupp AS, et al. (abril de 2020). "La hormona luteinizante regula la fosforilación y localización del efector mitocondrial proteína relacionada con la dinamina-1 (DRP1) y la esteroidogénesis en el cuerpo lúteo bovino". Revista FASEB . 34 (4). Federación de Sociedades Estadounidenses de Biología Experimental: 5299–5316. doi : 10.1096/fj.201902958R . PMC 7136153 . PMID  32077149. 
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