Hiperuricemia
Exceso de ácido úrico en la sangre
Condición médica
Hiperuricemia asintomática
Ácido úrico
EspecialidadEndocrinología 

La hiperuricemia o hiperuricemia es un nivel anormalmente alto de ácido úrico en la sangre . En las condiciones de pH de los fluidos corporales , el ácido úrico existe en gran parte como urato, la forma iónica. [1] [2] Las concentraciones séricas de ácido úrico mayores de 6 mg/dl para mujeres, 7 mg/dl para hombres y 5,5 mg/dl para jóvenes (menores de 18 años) se definen como hiperuricemia. [3] La cantidad de urato en el cuerpo depende del equilibrio entre la cantidad de purinas ingeridas en los alimentos, la cantidad de urato sintetizado dentro del cuerpo (p. ej., a través del recambio celular ) y la cantidad de urato que se excreta en la orina o a través del tracto gastrointestinal . [2] La hiperuricemia puede ser el resultado de una mayor producción de ácido úrico, una menor excreción de ácido úrico o tanto una mayor producción como una menor excreción. [3]

Prehiperuricemia: La prehiperuricemia (pre-HU) puede definirse como una condición metabólica en la que el valor de ácido úrico sérico se encuentra en un nivel normal alto entre 6-7 mg/dl en hombres y 5-6 mg/dl en mujeres. Este valor se considera actualmente normal o normal alto. En este nivel o incluso por debajo de este, se desarrolla una inflamación sistémica inducida por AU. [4]

Signos y síntomas

A menos que se determinen niveles altos de ácido úrico en sangre en un laboratorio clínico , la hiperuricemia puede no causar síntomas notables en la mayoría de las personas. [5] El desarrollo de gota , que es un trastorno doloroso y de corta duración, es la consecuencia más común de la hiperuricemia, que causa el depósito de cristales de ácido úrico generalmente en las articulaciones de las extremidades, pero también puede inducir la formación de cálculos renales , otro trastorno doloroso. [6] Los síntomas de la gota son típicamente inflamación , hinchazón y enrojecimiento de una articulación, como un dedo del pie o una rodilla, acompañados de dolor intenso. [5] No todas las personas con hiperuricemia desarrollan gota. [5]

Causas

Muchos factores contribuyen a la hiperuricemia, incluyendo la genética , la resistencia a la insulina , la hipertensión , [3] el hipotiroidismo , la enfermedad renal crónica , la obesidad , la dieta , la sobrecarga de hierro , el uso de diuréticos (por ejemplo , tiazidas , diuréticos de asa ) y el consumo excesivo de bebidas alcohólicas . [7] De estos, el consumo de alcohol es el más importante. [8]

Las causas de la hiperuricemia se pueden clasificar en tres tipos funcionales: [9] aumento de la producción de ácido úrico, disminución de la excreción de ácido úrico y tipo mixto. Las causas del aumento de la producción incluyen altos niveles de purina en la dieta y aumento del metabolismo de la purina . Las causas de la disminución de la excreción incluyen enfermedad renal, ciertos medicamentos y competencia por la excreción entre el ácido úrico y otras moléculas. Las causas mixtas incluyen altos niveles de alcohol y/o fructosa en la dieta y la inanición. [ cita requerida ]

Aumento de la producción de ácido úrico.

Una dieta rica en purinas es una causa común pero menor de hiperuricemia. La dieta por sí sola generalmente no es suficiente para causar hiperuricemia (ver Gota ). Los alimentos con alto contenido de purinas, adenina e hipoxantina, pueden agravar los síntomas de la hiperuricemia. [10]

Diversos estudios han descubierto que unos niveles elevados de ácido úrico están asociados positivamente con el consumo de carne y mariscos e inversamente con el consumo de productos lácteos. [11]

La hiperuricemia miogénica, como resultado de la reacción de la mioquinasa (adenilato quinasa) y del ciclo de nucleótidos de purina que se ejecuta cuando los reservorios de ATP en las células musculares son bajos (ADP>ATP), es una característica fisiopatológica común de las glucogenosis como GSD-III , GSD-V y GSD-VII , ya que son miopatías metabólicas que perjudican la capacidad de producción de ATP (energía) para que las células musculares lo utilicen. [12] En estas miopatías metabólicas, la hiperuricemia miogénica es inducida por el ejercicio; la inosina, la hipoxantina y el ácido úrico aumentan en el plasma después del ejercicio y disminuyen con el paso de las horas de descanso. [12] El exceso de AMP (monofosfato de adenosina) se convierte en ácido úrico. AMP → IMP → Inosina → Hipoxantina → Xantina → Ácido úrico [ cita médica necesaria ]

La hiperuricemia que se manifiesta como gota es una complicación frecuente del trasplante de órganos sólidos . [13] Además de la variación normal (con un componente genético), el síndrome de lisis tumoral produce niveles extremos de ácido úrico, que conducen principalmente a insuficiencia renal . El síndrome de Lesch-Nyhan también se asocia con niveles extremadamente altos de ácido úrico. [14]

Disminución de la excreción de ácido úrico

Los principales fármacos que contribuyen a la hiperuricemia por disminución de la excreción son los antiuricosúricos primarios . Otros fármacos y agentes incluyen diuréticos , salicilatos , pirazinamida , etambutol , ácido nicotínico , ciclosporina , 2-etilamino-1,3,4-tiadiazol y agentes citotóxicos . [15]

El gen SLC2A9 codifica una proteína que ayuda a transportar el ácido úrico en el riñón. Se sabe que varios polimorfismos de un solo nucleótido de este gen tienen una correlación significativa con el ácido úrico en sangre. [16] Se ha demostrado que la hiperuricemia cosegregada con osteogénesis imperfecta está asociada con una mutación en GPATCH8 mediante la secuenciación del exoma [17].

Una dieta cetogénica perjudica la capacidad del riñón para excretar ácido úrico, debido a la competencia por el transporte entre el ácido úrico y las cetonas . [18]

Un nivel elevado de plomo en sangre se correlaciona significativamente con la disfunción renal y la hiperuricemia (aunque no se conoce la relación causal entre estas correlaciones). En un estudio de más de 2500 personas residentes en Taiwán, un nivel de plomo en sangre superior a 7,5 microg/dl (una pequeña elevación) tuvo razones de probabilidades de 1,92 (IC del 95 %: 1,18-3,10) para disfunción renal y 2,72 (IC del 95 %: 1,64-4,52) para hiperuricemia. [19] [20]

Tipo mixto

Las causas de hiperuricemia que son de tipo mixto tienen una doble acción: aumentan la producción y disminuyen la excreción de ácido úrico. [ cita requerida ]

La pseudohipoxia (alteración de la relación NADH/NAD + ), causada por la hiperglucemia diabética y el consumo excesivo de alcohol, produce hiperuricemia. La acidosis láctica inhibe la secreción de ácido úrico por el riñón, mientras que la falta de energía por la inhibición de la fosforilación oxidativa conduce a un aumento de la producción de ácido úrico debido al aumento del recambio de nucleótidos de adenosina por la reacción de la mioquinasa y el ciclo de nucleótidos de purina . [21]

El consumo elevado de alcohol ( etanol ), una causa importante de hiperuricemia, tiene una doble acción que se ve agravada por múltiples mecanismos. El etanol aumenta la producción de ácido úrico al aumentar la producción de ácido láctico , de ahí la acidosis láctica . El etanol también aumenta las concentraciones plasmáticas de hipoxantina y xantina a través de la aceleración de la degradación del nucleótido de adenina, y es un posible inhibidor débil de la xantina deshidrogenasa. Como subproducto de su proceso de fermentación, la cerveza también aporta purinas. El etanol disminuye la excreción de ácido úrico al promover la deshidratación y (raramente) la cetoacidosis clínica . [8]

La ingesta elevada de fructosa contribuye significativamente a la hiperuricemia. [22] [23] [24] En un estudio a gran escala realizado en Estados Unidos, el consumo de cuatro o más refrescos azucarados al día arrojó una razón de probabilidades de 1,82 para la hiperuricemia. [25] El aumento de la producción de ácido úrico es el resultado de la interferencia, por un producto del metabolismo de la fructosa, en el metabolismo de la purina. Esta interferencia tiene una doble acción, ya que aumenta la conversión de ATP en inosina y, por lo tanto, en ácido úrico, y aumenta la síntesis de purina. [26] La fructosa también inhibe la excreción de ácido úrico, aparentemente al competir con el ácido úrico por el acceso a la proteína transportadora SLC2A9. [27] El efecto de la fructosa en la reducción de la excreción de ácido úrico aumenta en personas con una predisposición hereditaria (genética) a la hiperuricemia y/o la gota. [26]

La inanición hace que el cuerpo metabolice sus propios tejidos (ricos en purinas) para obtener energía. Por lo tanto, al igual que una dieta alta en purinas, la inanición aumenta la cantidad de purina convertida en ácido úrico. Una dieta muy baja en calorías y carente de carbohidratos puede inducir una hiperuricemia extrema; incluir algunos carbohidratos (y reducir las proteínas) reduce el nivel de hiperuricemia. [28] La inanición también afecta la capacidad del riñón para excretar ácido úrico, debido a la competencia por el transporte entre el ácido úrico y las cetonas. [29]

Microbioma intestinal

Los estudios con radioisótopos sugieren que aproximadamente 1/3 del ácido úrico se elimina en personas sanas en el intestino, y aproximadamente 2/3 en aquellas con enfermedad renal. [30] El metabolismo del ácido úrico lo realiza en el intestino humano aproximadamente 1/5 de las bacterias que provienen de 4 de los 6 filos principales. Este metabolismo es anaeróbico e involucra enzimas no caracterizadas como amonia liasa, peptidasa, carbamoil transferasa y oxidorreductasa. El resultado es que el ácido úrico se convierte en xantina o lactato y ácidos grasos de cadena corta como acetato y butirato . [31] En modelos de ratón, estas bacterias compensan la pérdida de uricasa, lo que lleva a los investigadores a plantear la posibilidad de "que los antibióticos dirigidos a las bacterias anaeróbicas, que eliminarían las bacterias intestinales, aumenten el riesgo de desarrollar gota en humanos". [31]

Diagnóstico

La hiperuricemia se puede detectar mediante análisis de sangre y orina. [ cita requerida ]

Tratamiento

Medicamentos que tienen como objetivo reducir la concentración de ácido úrico.

Los medicamentos que se utilizan para tratar la hiperuricemia se dividen en dos categorías: inhibidores de la xantina oxidasa y uricosúricos . Para las personas que tienen ataques recurrentes de gota, se recomienda una de estas dos categorías de medicamentos. [3] La evidencia de que las personas con hiperuricemia asintomática deben tomar estos medicamentos no es clara. [3]

Inhibidores de la xantina oxidasa

Los inhibidores de la xantina oxidasa, incluidos el alopurinol , el febuxostat y el topiroxostat , disminuyen la producción de ácido úrico al interferir con la xantina oxidasa . [ cita requerida ]

Uricosúricos

Los agentes uricosúricos ( benzbromarona , benziodarona , probenecid , lesinurad , sulfinpirazona , ethebencid, zoxazolamina y ticrinafeno ) aumentan la excreción de ácido úrico al reducir la reabsorción de ácido úrico una vez que ha sido filtrado de la sangre por los riñones.

Algunos de estos medicamentos se utilizan según lo indicado , otros se utilizan fuera de etiqueta . En personas que reciben hemodiálisis , sevelamer puede reducir significativamente el ácido úrico sérico, [32] [33] aparentemente al adsorber urato en el intestino. [33] En mujeres, el uso de píldoras anticonceptivas orales combinadas se asocia significativamente con un ácido úrico sérico más bajo. [34] Siguiendo el principio de Le Chatelier , reducir la concentración sanguínea de ácido úrico puede permitir que cualquier cristal existente de ácido úrico se disuelva gradualmente en la sangre, de donde se puede excretar el ácido úrico disuelto. Mantener una concentración sanguínea más baja de ácido úrico de manera similar debería reducir la formación de nuevos cristales. Si la persona tiene gota crónica o tofos conocidos , entonces grandes cantidades de cristales de ácido úrico pueden haberse acumulado en las articulaciones y otros tejidos, y puede ser necesario el uso agresivo y/o de larga duración de medicamentos. Se sabe que la precipitación de cristales de ácido úrico y, a la inversa, su disolución, dependen de la concentración de ácido úrico en solución, el pH , la concentración de sodio y la temperatura. [ cita médica necesaria ]

Los tratamientos no farmacológicos para la hiperuricemia incluyen una dieta baja en purinas (ver Gota ) y una variedad de suplementos dietéticos. [ cita médica necesaria ] Se ha utilizado el tratamiento con sales de litio , ya que el litio mejora la solubilidad del ácido úrico. [ cita médica necesaria ]

pH

El pH sérico no se modifica de forma segura ni sencilla. Las terapias que modifican el pH modifican principalmente el pH de la orina para evitar una posible complicación de la terapia uricosúrica: la formación de cálculos renales de ácido úrico debido al aumento de ácido úrico en la orina (véase nefrolitiasis ). Entre los medicamentos que tienen un efecto similar se encuentran la acetazolamida . [ cita médica necesaria ]

Temperatura

Se ha informado que las bajas temperaturas son un desencadenante de la gota aguda. [35] Un ejemplo sería pasar un día de pie en agua fría, seguido de un ataque de gota a la mañana siguiente. Se cree que esto se debe a la precipitación de cristales de ácido úrico en los tejidos, dependiente de la temperatura, a una temperatura inferior a la normal. Por lo tanto, un objetivo de la prevención es mantener las manos y los pies calientes, y sumergirlos en agua caliente puede ser terapéutico. [ cita requerida ]

Pronóstico

Los niveles elevados predisponen a la gota y, si son muy elevados, a la insuficiencia renal . El síndrome metabólico suele presentarse con hiperuricemia. [36] El pronóstico es bueno con el consumo regular de alopurinol o febuxostat . [ cita requerida ]

Véase también

Referencias

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Lectura adicional

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  • La entrada de GeneReviews/NCBI/NIH/UW sobre la enfermedad renal relacionada con UMOD incluye: nefropatía hiperuricémica juvenil familiar, enfermedad renal quística medular 2
  • Las entradas de OMIM sobre la enfermedad renal relacionada con UMOD incluyen: nefropatía hiperuricémica juvenil familiar, enfermedad renal quística medular 2
  • Entrada en GeneReviews/NCBI/NIH/UW sobre nefropatía hiperuricémica juvenil familiar tipo 2
  • Entradas de OMIM sobre nefropatía hiperuricémica juvenil familiar tipo 2
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