Fases de la digestión

El sistema nervioso y el sistema endocrino colaboran en el sistema digestivo para controlar las secreciones gástricas y la motilidad asociada al movimiento de los alimentos a lo largo del tracto gastrointestinal , incluida la peristalsis y las contracciones de segmentación .

La actividad gástrica que interviene en la digestión se divide en tres fases de la digestión, conocidas como fase cefálica , fase gástrica y fase intestinal. Estas fases se superponen y las tres pueden ocurrir simultáneamente. ^[1]

La cuarta fase de secreción ácida se conoce como estado basal y se produce en los intervalos entre comidas (fase interdigestiva). El nivel de secreción ácida durante estos períodos está regulado por el peso corporal, el individuo, el número de células parietales y la hora del día. La secreción ácida es más baja por la mañana antes de despertarse y más alta por la noche. ^[2]

La fase cefálica de la digestión es la etapa en la que el estómago responde a la simple visión, el olfato, el gusto o el pensamiento de la comida. Alrededor del 20% de la secreción ácida total ocurre antes de que la comida entre en el estómago. Estas entradas sensoriales y mentales convergen en el hipotálamo para inducir las respuestas necesarias para preparar el tracto gastrointestinal para el procesamiento de los alimentos, que transmite señales al bulbo raquídeo . ^[3] Las fibras del nervio vago del bulbo raquídeo estimulan el sistema nervioso parasimpático del estómago que, a su vez, estimula la secreción gástrica (a través de las células parietales y G). ^[1] Esta actividad secretora aumentada provocada por el pensamiento o la visión de la comida es un reflejo condicionado. Solo ocurre cuando se desea comida. Cuando se deprime el apetito, esta parte del reflejo cefálico se inhibe.

Los estímulos sensoriales provenientes de los alimentos activan el núcleo motor dorsal del nervio vago en el bulbo raquídeo (activando así el sistema nervioso parasimpático ). La hipoglucemia inducida por insulina también estimula el nervio vago. Esto da lugar a cuatro eventos fisiológicos distintos.

1) En el cuerpo del estómago, los nervios muscarínicos posganglionares vagales liberan acetilcolina (ACh) que estimula la secreción de H+ de las células parietales .

2) En la lámina propia del cuerpo del estómago, la ACh liberada desde las terminaciones vagales desencadena la secreción de histamina por parte de las células ECL . La histamina también estimula la secreción de H+ por parte de las células parietales.

3) En el antro, las neuronas vagales parasimpáticas posganglionares peptidérgicas y otras neuronas del sistema nervioso entérico liberan GRP, que estimula a las células G antrales a producir y liberar gastrina . La gastrina estimula la secreción de ácido gástrico al estimular directamente las células parietales y al promover la secreción de histamina por las células ECL.

4) Tanto en el antro como en el cuerpo, el nervio vago inhibe las células delta (células D), reduciendo así su liberación de somatostatina y reduciendo la inhibición de fondo de la liberación de gastrina. ^[2]

Las células principales gástricas se activan principalmente por ACh. Sin embargo, la disminución del pH causada por la activación de las células parietales activa aún más las células principales gástricas. Alternativamente, el ácido en el duodeno puede estimular a las células S para que secreten secretina , que actúa sobre una vía endocrina para desactivar las células principales gástricas.

Entre el 50 y el 60% de la secreción total de ácido gástrico se produce durante esta fase. La fase gástrica es un período en el que los alimentos ingeridos y las proteínas semidigeridas (péptidos y aminoácidos) activan la actividad gástrica. Los alimentos ingeridos estimulan la actividad gástrica de dos maneras: estirando el estómago y estimulando los receptores del estómago por el contenido gástrico. ^[2] El estiramiento activa dos reflejos: un reflejo corto mediado por el plexo nervioso mientérico y un reflejo largo mediado por los nervios vagos y el tronco encefálico. ^[1]

1.) Reflejo vagovagal : la distensión o estiramiento activa una vía aferente que, a su vez, estimula la respuesta eferente del núcleo dorsal del nervio vago. La estimulación de la secreción ácida se produce como en la fase cefálica.

2.) Vía ENS local: la ENS activada libera ACh y estimula las células parietales para que secreten ácido. ^[2]

A medida que se digiere la proteína de la dieta, se descompone en péptidos y aminoácidos más pequeños, que estimulan directamente a las células G para que secreten aún más gastrina, un ciclo de retroalimentación positiva que acelera la digestión de las proteínas. Como se mencionó anteriormente, la gastrina estimula activando las células parietales y estimulando a las células extracelulares de la encía para que produzcan histamina (la histamina estimula a las células parietales para que produzcan ácido). ^[2] Los péptidos pequeños también amortiguan el ácido del estómago para que el pH no baje excesivamente.

La secreción gástrica es estimulada principalmente por tres sustancias químicas: acetilcolina (ACh), histamina y gastrina . La ACh es secretada por fibras nerviosas parasimpáticas de las vías reflejas corta y larga. La histamina es una secreción paracrina de las células enteroendocrinas de las glándulas gástricas. La gastrina es una hormona producida por las células G enteroendocrinas de las glándulas pilóricas. ^[1]

Los tres estimulan a las células parietales para que secreten ácido clorhídrico y factor intrínseco. Las células principales secretan pepsinógeno en respuesta a la gastrina y, especialmente, a la ACh, y la ACh también estimula la secreción de moco. ^[1]

Un pH intragástrico bajo estimula a las células D antrales a liberar somatostatina . La somatostatina inhibe la liberación de gastrina de las células G. La secreción reducida de gastrina reduce la secreción ácida. ^[2]

Entre el 5 y el 10% de la secreción gástrica ocurre durante esta fase. ^[2]

La fase intestinal es una etapa en la que el duodeno responde al quimo que llega y modera la actividad gástrica mediante hormonas y reflejos nerviosos. El duodeno inicialmente potencia la secreción gástrica, pero pronto la inhibe.

La presencia de proteínas y aminoácidos parcialmente digeridos en el duodeno estimula la secreción ácida en el estómago mediante cuatro métodos:

1.) Las peptonas estimulan las células G duodenales para que secreten gastrina.

2.) Las peptonas estimulan una célula endocrina desconocida para que libere una señal humoral adicional, la "enterooxitonina".

3.) Los aminoácidos absorbidos por el duodeno estimulan la secreción ácida mediante mecanismos desconocidos.

4.) La osmolaridad debida a los productos de la digestión estimula la secreción ácida.

Las grasas ácidas y semidigeridas del duodeno desencadenan el reflejo enterogástrico: el duodeno envía señales inhibidoras al estómago a través del sistema nervioso entérico y envía señales al bulbo raquídeo que (1) inhiben los núcleos vagales, reduciendo así la estimulación vagal del estómago, y (2) estimulan las neuronas simpáticas, que envían señales inhibidoras al estómago. El quimo también estimula las células enteroendocrinas duodenales para que liberen secretina y colecistoquinina. Estas estimulan principalmente el páncreas y la vesícula biliar, pero también suprimen la secreción y la motilidad gástricas. El efecto de esto es que la secreción de gastrina disminuye y el esfínter pilórico se contrae fuertemente para limitar la admisión de más quimo en el duodeno. Esto le da tiempo al duodeno para trabajar en el quimo que ya ha recibido antes de ser cargado con más. ^[1] Las células enteroendocrinas también secretan péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa. Originalmente llamado péptido inhibidor gástrico, ya no se cree que tenga un efecto significativo sobre el estómago, sino que está más relacionado con la estimulación de la secreción de insulina en preparación para el procesamiento de los nutrientes que están a punto de ser absorbidos por el intestino delgado. ^[1]

Hay una pequeña secreción basal continua de ácido gástrico entre las comidas, generalmente inferior a 10 mEq/hora. ^[4]

El ritmo eléctrico basal controla el músculo liso del estómago y los intestinos, y controla las acciones de peristalsis y las contracciones de segmentación .

• Regulación de la función gástrica por el péptido liberador de gastrina [1]
• La regulación vagal de la función gástrica implica la hormona liberadora de tirotropina en los núcleos del rafe medular y el complejo vagal dorsal [2]