Fármaco neuromuscular
La unión neuromuscular

Los fármacos neuromusculares son agentes químicos que se utilizan para alterar la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos, provocando efectos como la parálisis temporal de los músculos esqueléticos específicos . La mayoría de los fármacos neuromusculares están disponibles como compuestos de amonio cuaternario que se derivan de la acetilcolina (ACh). [1] Esto permite que los fármacos neuromusculares actúen en múltiples sitios en las uniones neuromusculares , principalmente como antagonistas o agonistas de los receptores nicotínicos posunión . [2] Los fármacos neuromusculares se clasifican en cuatro grupos principales, bloqueadores neuromusculares despolarizantes, bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, inhibidores de la acetilcolinesterasa e inhibidores de la butirilcolinesterasa. [2]

Clínicamente, los fármacos neuromusculares se utilizan en anestesia para provocar la parálisis de músculos esqueléticos específicos. Se aplica más comúnmente en la intubación endotraqueal al reducir la incidencia de ronquera en lesiones de las cuerdas vocales y del esófago. [2] También se aplica para mejorar las condiciones de operación quirúrgica al ayudar a la ventilación mecánica en pacientes con disminución de la distensibilidad pulmonar. [1] Además de las indicaciones quirúrgicas, los fármacos neuromusculares también pueden estar indicados para el uso en la enfermedad de Alzheimer , la enfermedad de Parkinson , etc. [3] Los efectos adversos comunes de los fármacos neuromusculares incluyen frecuencia cardíaca anormal , presión arterial y gasto cardíaco . [4]

Historia

Curare, una planta que contiene agentes paralizantes

El curare es un veneno alcaloide extraído de plantas nativas de América del Sur del género Chondrondendron . [5] Inicialmente, los grupos indígenas lo utilizaban como agente paralizante para la caza. Más tarde, los científicos europeos descubrieron que la tubocurarina era el principal componente responsable del efecto paralizante al actuar sobre la unión neuromuscular. [6]

Los anestesiólogos Harold Griffith y Enid Johnson documentaron por primera vez el uso exitoso de curare , en un ensayo clínico para facilitar la relajación muscular en un paciente sano sometido a una apendicectomía en 1942. [6] Antes del uso de curare, los anestesiólogos necesitaban grandes dosis de anestésico como el cloroformo para lograr efectos paralizantes similares, por lo que aumentaba el riesgo de efectos potencialmente mortales en pacientes de edad avanzada que tenían complicaciones cardíacas. [6] Desde entonces, los agentes neuromusculares se han utilizado comúnmente en la práctica durante los procedimientos anestésicos . [5] El ensayo clínico realizado por Griffith y Johnson también allanó el camino para el descubrimiento de muchos más fármacos neuromusculares para uso quirúrgico. [5]

Clasificación

Los agentes bloqueantes neuromusculares se clasifican en los dos grupos siguientes:

Bloqueadores neuromusculares despolarizantes: Los bloqueadores neuromusculares despolarizantes se unen directamente a los receptores colinérgicos postsinápticos de la unión neuromuscular para generar un potencial de acción sostenido. Esto provoca una estimulación prolongada y la desensibilización de los neurorreceptores, lo que provoca efectos de relajación del músculo esquelético, como la parálisis. [1] Los bloqueadores neuromusculares despolarizantes, en particular la succinilcolina, tienden a preferirse a los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes debido a sus propiedades de acción prolongada y de inicio rápido. [1]

Bloqueadores neuromusculares no despolarizantes: Los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes se unen directamente a los receptores de acetilcolina en la neurona postsináptica y no causan despolarización de la unión neuromuscular. Actúan como inhibidores competitivos de la acetilcolina, bloqueando su unión a los receptores de acetilcolina en la membrana postsináptica para inhibir la despolarización de la membrana. [1] La inhibición de la unión de neurotransmisores en la unión neuromuscular induce efectos paralizantes. En comparación con los bloqueadores neuromusculares despolarizantes, los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes tienden a tener tiempos de inicio más lentos y una duración de acción más corta. [1]

Además de los agentes bloqueadores neuromusculares, los inhibidores de la acetilcolinesterasa y los inhibidores de la butirilcolinesterasa actúan sobre la unión neuromuscular para mejorar la transmisión de neurotransmisores en los músculos voluntarios e involuntarios. [7] Además, algunos antibióticos , como los aminoglucósidos , también pueden ejercer efectos secundarios no deseados en la unión neuromuscular. [7]

Inhibidores de la acetilcolinesterasa: Los inhibidores de la acetilcolinesterasa previenen la degradación de la acetilcolina, aumentando posteriormente su concentración y duración de acción en la unión neuromuscular. [8] Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se utilizan principalmente para tratar los síntomas de la demencia , la enfermedad de Alzheimer , la enfermedad de Parkinson y la miastenia gravis . [3]

Inhibidores de la butirilcolinesterasa: Los inhibidores de la butirilcolinesterasa impiden la degradación de la butirilcolina, lo que aumenta su concentración y la duración de su acción en la unión neuromuscular. Al igual que los inhibidores de la acetilcolinesterasa, los inhibidores de la butirilcolinesterasa se consideran una opción terapéutica para la enfermedad de Alzheimer . [9]

Aminoglucósidos: Los aminoglucósidos se utilizan con frecuencia en terapias antibacterianas combinadas para infecciones nosocomiales del tracto respiratorio, infecciones intraabdominales complicadas , septicemia , osteomielitis causada por bacilos gramnegativos aeróbicos e infecciones complicadas del tracto urinario. [2] La Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. ha aprobado siete fármacos neuromusculares, entre ellos: estreptomicina, plazomicina, neomicina, amikacina, tobramicina, gentamicina y paromomicina. [2] Está clínicamente probado que los aminoglucósidos pueden ejercer efectos secundarios de bloqueo neuromuscular. [10] Como los aminoglucósidos solo tienen efectos secundarios de bloqueo neuromuscular, no son una clase importante de fármacos neuromusculares.

Mecanismo de acción

Diagrama del estado abierto y cerrado del canal de sodio (la compuerta se activa por voltaje y pasa al estado activo cuando la membrana circundante se despolariza por el ion; el estado de reposo se alcanza cuando la membrana se repolariza)

Bloqueadores neuromusculares despolarizantes: Los agentes despolarizantes actúan como agonistas de los receptores de acetilcolina. La succinilcolina es actualmente el único fármaco bloqueador neuromuscular despolarizante que se ha utilizado clínicamente. Su estructura farmacológica se asemeja a dos moléculas de acetilcolina combinadas a través de grupos metilo de acetato. [11] Contiene dos radicales de amonio cuaternario que se asocian con las dos subunidades alfa del receptor nicotínico para provocar la despolarización. [12] Estos receptores nicotínicos responden a la acetilcolina y se encuentran en el sistema nervioso central y periférico , los músculos y otros tejidos. Actúan como el receptor principal en el músculo para la comunicación nervio-músculo motor que señala las contracciones musculares. [13]

En condiciones normales, sin la interferencia de bloqueadores neuromusculares despolarizantes, cuando se desencadena la despolarización, los canales de sodio dependientes del voltaje se activan debido a la detección de la despolarización a partir de la activación de los receptores de acetilcolina. [12] Esto provoca la rápida apertura de los canales de sodio, luego el cierre después de un breve período, volviéndose inactivos. [14] Luego se requiere restablecer el potencial de membrana antes de la reactivación de los canales de sodio. [12] Este proceso ocurre casi instantáneamente con la acetilcolina, dentro de un ms, ya que se hidroliza rápidamente a través de la acetilcolinesterasa.

Sin embargo, cuando se aplican bloqueadores neuromusculares despolarizantes, la estructura modificada de la succinilcolina no puede ser hidrolizada por la acetilcolinesterasa. Esto provoca la activación extensa de los receptores nicotínicos y la inactivación de los canales de sodio, [12] lo que resulta en el bloqueo de la transmisión de unión entre músculos, haciendo que el músculo no se contraiga y permanezca flácido. [14] Por el contrario, el uso prolongado de succinilcolina puede causar un bloqueo de desensibilización de la unión neuromuscular, donde los receptores de acetilcolina son insensibles al efecto de apertura del canal de los agonistas (p. ej., acetilcolina o fármacos agonistas de acetilcolina) (consulte las reacciones adversas de los fármacos neuromusculares despolarizantes a continuación).

Sitio de unión del receptor nicotínico (la succinilcolina se une a dos subunidades alfa del receptor nicotínico)

Bloqueadores neuromusculares no despolarizantes: Los agentes no despolarizantes actúan como inhibidores competitivos de la acetilcolina. Al unirse a los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, se reduce la neurotransmisión . [1] En consecuencia, se reducen los efectos despolarizantes y de contracción muscular. Los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes son generalmente reversibles y, por lo tanto, no tienen efectos permanentes sobre los receptores de acetilcolina. [1] [4]

A diferencia de los bloqueadores neuromusculares despolarizantes, los fármacos no despolarizantes no producen cambios conformacionales en el receptor. [1] Los bloqueadores se unen a los receptores de acetilcolina a través de un mecanismo dinámico, con asociación y disociación repetidas. Por lo tanto, a medida que aumenta la concentración de antagonistas, aumenta posteriormente la concentración de unión. [11] El bloqueo neuromuscular efectivo por fármacos neuromusculares no despolarizantes ocurre solo cuando el 70-80% de los receptores de acetilcolina están ocupados por el fármaco. [11] Esto se debe a que a esta tasa de ocupación, el potencial de unión no puede alcanzar el valor umbral requerido para la contracción muscular.

Diagrama del receptor nicotínico (receptor de acetilcolina)

La principal diferencia entre las dos clases principales de agentes bloqueantes neuromusculares es su respectivo proceso de reversión de los efectos paralizantes. Los bloqueantes no despolarizantes se revierten a través de fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa que aumentan la concentración de acetilcolina. [1] La acetilcolina se comporta como antagonista competitivo en los receptores de acetilcolina, reduciendo la unión de los bloqueantes no despolarizantes. Mientras que los bloqueantes despolarizantes que imitan a la acetilcolina tendrían mayores efectos farmacológicos cuando se administran junto con inhibidores de la acetilcolinesterasa. [1] Por lo tanto, la reversión de la inhibición de los bloqueantes neuromusculares despolarizantes ocurre naturalmente dentro de un período específico, después de que se haya alcanzado la vida media.

Inhibidores de la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa: ambos inhibidores de la colinesterasa comparten mecanismos de acción similares. El sitio activo de la colinesterasa consta de un sitio aniónico y un sitio estérico. [3]

La fosforilación del sitio aniónico por los inhibidores de la colinesterasa impide la unión de la acetilcolina a la acetilcolinesterasa y de la butirilcolina a la butirilcolinesterasa respectivamente. [3] Como resultado, la acetilcolina y la butirilcolina se acumularán en la unión neuromuscular. [3]

Farmacocinética

Fármaco despolarizante

Succinilcolina:

Estructura química de la succinilcolina

La dosis de succinilcolina es específica para cada paciente y se determina en función del peso corporal total y su condición física, por lo que se requiere una evaluación y una evaluación exhaustivas del paciente para un cálculo preciso. La dosis actual recomendada de succinilcolina indicada para la intubación traqueal por la FDA para adultos es de 1,0 a 1,5 mg/kg. [15] Mientras que los estudios han demostrado que la succinilcolina en dosis bajas (0,45 mg/kg) es adecuada para condiciones óptimas de intubación en pacientes de emergencia no preparados ASA 3 y 4 (un paciente con enfermedad sistémica grave que es una amenaza constante para la vida). [16] Esta dosis puede generar un bloqueo profundo en 60 segundos (inicio de acción corto), más rápido que otros fármacos neuromusculares actualmente disponibles. Donde el bloqueo neuromuscular comienza a recuperarse en 3 minutos y se recupera por completo en 15 minutos. [17] Estimar la dosis más alta para la intubación es preferible a una dosis insuficiente, ya que una dosis razonablemente más alta produce una parálisis similar con poco o ningún riesgo conocido asociado a la dosis. Mientras que la subdosificación ha demostrado una parálisis inadecuada, creando dificultades al realizar la intubación u otros procedimientos quirúrgicos. [18]

Estructura química del atracurio

Fármaco no despolarizante

Estructura química del vecuronio
Estructura química de la acetilcolina de pancuronio

Los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes están indicados en la anestesia general para facilitar la intubación endotraqueal y para ayudar en las cirugías mediante la relajación muscular. [1] Se pueden dividir en dos clases: compuestos de bencilisoquinolinio y compuestos aminoesteroides.

Los compuestos de bencilisoquinolinio, también conocidos como bencilisoquinolinas, tienen una estructura de dos grupos de amonio cuaternario unidos por una cadena de grupos metilo . [11] La cadena de metilo contiene uno o más grupos quirales, lo que conduce a la existencia de estereoisómeros de fármacos de bencilisoquinolinio. [11] Atracurirum, un fármaco de bencilisoquinolinio, se utiliza comúnmente en entornos clínicos.

Atracurio: La dosis clínica recomendada de atracurio para adultos es la de “dosis según efecto” para asegurar la relajación muscular. [2] El fármaco tiene una duración de acción relativamente intermedia en comparación con otros agentes no despolarizantes. [2] El fármaco tiene un inicio de acción de 2 a 3 minutos en adultos y un efecto máximo esperado a los 3 a 5 minutos. [2] Se espera que la recuperación comience dentro de los 20 a 35 minutos de la dosis inicial, pero puede llevar hasta 70 minutos lograr una recuperación del 95%. [2]

Por otro lado, los compuestos aminoesteroides tienen una estructura basada en androstano , con la adición de grupos similares a ACh. [11] El vecuronio y el pancuronio son los dos compuestos aminoesteroides más comunes utilizados en entornos clínicos.

Vecuronio y pancuronio: La dosis recomendada de vecuronio y pancuronio varía según la variabilidad interpaciente. [2] Estos medicamentos tienen como objetivo lograr una relajación muscular adecuada para los procedimientos quirúrgicos con el fin de prevenir el trauma quirúrgico. [2] El vecuronio y el pancuronio tienen un inicio de acción de 2 a 5 minutos en adultos. [2] El tiempo que se tarda en recuperar el 25% del control neuromuscular después de la terapia con vecuronio y pancuronio es de 25 a 40 minutos y de 60 a 80 minutos respectivamente. [2]

Inhibidor de la acetilcolinesterasa

Estructura química del donepezilo

Donepezil: El donepezil es un inhibidor de la acetilcolinesterasa ampliamente utilizado indicado para la enfermedad de Alzheimer. El fármaco puede administrarse por vía oral o con un parche transdérmico. Sin embargo, el tiempo estimado para alcanzar el pico variará entre ambas vías de administración. El donepezil oral tiene un tiempo de concentración máxima de 3 a 8 horas según la dosis, mientras que el donepezil transdérmico tiene un tiempo esperado para alcanzar el pico a los 7 días. [2]

Efectos adversos

Fármaco despolarizante

Succinilcolina: La succinilcolina presenta varios efectos secundarios indeseables que afectan su aplicación ya que interactúa con los receptores muscarínicos y nicotínicos, debido a sus propiedades imitadoras de la acetilcolina.

En primer lugar, la hipercalemia es el efecto adverso más observado de la succinilcolina debido a su efecto estimulante del fármaco sobre los músculos esqueléticos. Esto da como resultado un aumento de los niveles séricos de potasio de hasta 0,5 mEq/L. [19] Este aumento es clínicamente insignificante en pacientes normales, pero puede ser perjudicial para pacientes con hipercalemia predispuesta causada por la regulación positiva de los receptores de acetilcolina posunión. Por lo tanto, el uso de succinilcolina está contraindicado para esta categoría de pacientes. [20] También se requiere una mayor consideración para los pacientes con potasio crónicamente elevado o lesiones traumáticas , ya que existe una alta probabilidad de hipercalemia aguda que puede provocar arritmia o muerte. [21]

En segundo lugar, la succinilcolina provoca la activación de los receptores muscarínicos en el nódulo SA , lo que provoca bradicardia . Este efecto se destaca especialmente en el uso con pacientes con tono vagal alto (pacientes traumáticos o jóvenes). En adultos con tono vagal normal, la bradicardia solo se ha descrito con dosis incrementales repetidas de succinilcolina. [22] Los fármacos anticolinérgicos como la atropina y el glicopirrolato se pueden utilizar como terapia secundaria en el tratamiento o la profilaxis de la bradicardia. [22]

En tercer lugar, el uso de succinilcolina se ha asociado con mialgia postoperatoria , donde los pacientes a menudo experimentan dolor muscular similar al del dolor muscular posterior al ejercicio principalmente en los hombros, cuello, nuca y músculo abdominal superior al día siguiente de la cirugía, especialmente en pacientes jóvenes sanos con mayor masa muscular, mientras que los informes de niños, ancianos y mujeres embarazadas son menos frecuentes. [23] Esto es causado por las fasciculaciones (espasmos musculares) que aparecen en sitios como los músculos intercostales y el diafragma. Estas fasciculaciones no se alivian con analgésicos y, en la práctica común, se administra una dosis subparalizante de bloqueador neuromuscular no despolarizante unos minutos antes de la administración de succinilcolina para reducir la fasciculación visible y la mialgia postoperatoria. [24] Por lo tanto, el uso de succinilcolina también está contraindicado en pacientes con miopatía muscular dentro de las 24 a 72 horas posteriores a la administración.

Fármaco no despolarizante

Atracurio: El atracurio se asocia comúnmente con síntomas relacionados con la histamina, especialmente enrojecimiento y eritema . [25] Los efectos adversos menos comunes incluyen urticaria , hipotensión , sibilancia, taquicardia , broncoespasmo , disnea , bradicardia y laringoespasmo. [4] Además, también se observaron caídas de hasta 30 mmHg en la presión arterial media dentro de los dos minutos posteriores a la administración en algunos pacientes. [25] Los agentes bloqueadores de los receptores H1 y H2 se pueden utilizar para atenuar la caída de la presión arterial media. [25] Una velocidad de inyección lenta entre 30 y 60 segundos también ha demostrado ser eficaz para reducir los efectos adversos. [4] Además, el atracium produce un metabolito tóxico llamado laudanosina cuando se administra, y puede acumularse en pacientes con deterioro de la función renal. Esto puede provocar posibles convulsiones y epilepsia. Por lo tanto, la dosis de atracium debe compensarse en pacientes con disminución de la función renal.

Vecuronio: La mayoría de los efectos adversos del vecuronio se correlacionan con la extensión de los efectos farmacológicos del fármaco más allá del tiempo de uso deseado. [26] Los efectos adversos graves incluyen broncoespasmo , anafilaxia , apnea y parálisis prolongada. [26] En algunos casos, puede producirse liberación de histamina asociada a hipersensibilidad, lo que conduce a síntomas similares a los de la alergia o anafilaxia grave en casos raros. [4] El vecuronio tiene un perfil de seguridad relativamente favorable en comparación con el pancuronio u otros fármacos aminoesteroides no despolarizantes. [26]

Pancuronio: El pancuronio produce efectos adversos más significativos debido al bloqueo de los receptores muscarínicos M2 en las aurículas . [27] Por lo tanto, el pancuronio puede aumentar el gasto cardíaco, la presión arterial media y la frecuencia cardíaca. [4] Además, los pacientes con insuficiencia renal pueden experimentar una disminución del 30-50% en el aclaramiento plasmático, por lo tanto, un aumento en la duración del bloqueo neuromuscular. [27] El uso de pancuronio con agentes anestésicos insuficientes conduce a morbilidad y trauma psicológico . [27]

Inhibidor de la acetilcolinesterasa

Donepezil: El donepezil puede provocar problemas cardíacos como hipertensión, arritmia cardíaca , bloqueo auriculoventricular y bradicardia debido a sus propiedades vagotónicas. [2] Los efectos secundarios gastrointestinales comunes como náuseas, diarrea y vómitos también se asocian con el donepezil y otros inhibidores de la acetilcolinesterasa. [2] Los estudios también han demostrado una asociación entre el uso de donepezil y las pesadillas debido al aumento de la activación de la corteza visual durante el sueño. Se puede recomendar a los pacientes que completen su régimen de medicamentos por la mañana para prevenir la aparición de pesadillas. [28]

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