Fármaco antirreumático modificador de la enfermedad

Categoría de medicamentos
Metotrexato
Hidroxicloroquina
Auranofina , una sal de oro

Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad ( FAME ) comprenden una categoría de fármacos modificadores de la enfermedad no relacionados entre sí, definidos por su uso en la artritis reumatoide para retardar la progresión de la enfermedad. [1] [2] El término se utiliza a menudo en contraste con los fármacos antiinflamatorios no esteroides (que se refieren a agentes que tratan la inflamación , pero no la causa subyacente) y los esteroides (que embotan la respuesta inmunitaria pero son insuficientes para retardar la progresión de la enfermedad).

El término "antirreumático" se puede utilizar en contextos similares, pero sin hacer ninguna afirmación sobre un efecto en el curso de la enfermedad. [3] Otros términos que se han utilizado históricamente para referirse al mismo grupo de fármacos son "fármacos inductores de remisión" (RID, por sus siglas en inglés) y "fármacos antirreumáticos de acción lenta" (SAARD, por sus siglas en inglés). [4]

Terminología

Aunque el uso del término FAME se propagó por primera vez en la artritis reumatoide (de ahí su nombre), el término ha llegado a aplicarse a muchas otras enfermedades, como la enfermedad de Crohn , el lupus eritematoso , el síndrome de Sjögren , la púrpura trombocitopénica inmunitaria , la miastenia gravis , la sarcoidosis y varias otras. [ cita requerida ]

El término se introdujo originalmente para indicar un fármaco que reduce la evidencia de procesos que se cree que subyacen a la enfermedad, como una mayor velocidad de sedimentación globular , un nivel reducido de hemoglobina , un nivel elevado de factor reumatoide y, más recientemente, un nivel elevado de proteína C reactiva . [ cita requerida ] Más recientemente, el término se ha utilizado para indicar un fármaco que reduce la tasa de daño a los huesos y al cartílago. [ cita requerida ] Los FAME se pueden subdividir en fármacos tradicionales de pequeña masa molecular sintetizados químicamente y agentes "biológicos" más nuevos producidos mediante ingeniería genética.

Algunos FAME (por ejemplo, los inhibidores de la síntesis de purina ) son quimioterapéuticos suaves , pero utilizan un efecto secundario de la quimioterapia ( la inmunosupresión ) como su principal beneficio terapéutico. [ cita requerida ]

Subdivisión

Los FAME se han clasificado como: [5]

  • sintético (sDMARD)
    • DMARD sintéticos convencionales y sintéticos dirigidos (csDMARD y tsDMARD, respectivamente)
      • Los csDMARD son los medicamentos tradicionales (como metotrexato, sulfasalazina, leflunomida, hidroxicloroquina, sales de oro)
      • Los tsDMARD son medicamentos que se desarrollaron para atacar una estructura molecular particular.
  • Los fármacos biológicos (bDMARD) se pueden dividir en fármacos originales y biosimilares (boDMARD y bsDMARD).
    • Los bsDMARD son aquellos que tienen la misma estructura primaria, secundaria y terciaria que un original (boDMARD) y poseen una eficacia y seguridad similares a la proteína original.

Miembros

DrogaMecanismoTipo
abataceptInhibidor de la señal coestimuladora de células TbDMARD
adalimumabInhibidor del TNFbDMARD
AnakinraAntagonista del receptor IL-1bDMARD
apremilastInhibidor de la fosfodiesterasa 4 (PDE4)TDMARD
azatioprinaInhibidor de la síntesis de purinasdesconocido
baricitinibInhibidor de JAK1 y JAK2TDMARD
certolizumab pegolInhibidor del TNFbDMARD
cloroquina (antipalúdico)La supresión de IL-1 induce apoptosis de células inflamatorias y disminuye la quimiotaxis.desconocido
ciclosporina (ciclosporina A)inhibidor de calcineurinadesconocido
D-penicilamina (poco utilizada en la actualidad)Reducción del número de linfocitos T, etc.desconocido
etanerceptreceptor TNF señuelobDMARD
filgotinibInhibidor de la cinasa Janus (JAK)TDMARD
GolimumabInhibidor del TNFbDMARD
Sales de oro ( aurotiomalato de sodio , auranofina ) (poco utilizadas en la actualidad)desconocidocsDMARD
hidroxicloroquina (antipalúdico)El TNF-alfa induce la apoptosis de las células inflamatorias y disminuye la quimiotaxis.csDMARD
InfliximabInhibidor del TNFbDMARD
leflunomidaInhibidor de la síntesis de pirimidinacsDMARD
metotrexato (MTX)Inhibidor del metabolismo de las purinascsDMARD
minociclinaInhibidor de 5-LOdesconocido
Rituximab Anticuerpo monoclonal quimérico contra CD20 en la superficie de las células BbDMARD
sarilumabAntagonista del receptor de IL-6bDMARD
secukinumabInhibidor de IL-17bDMARD
Sulfasalazina (SSZ)La supresión de IL-1 y TNF-alfa induce apoptosis de células inflamatorias y aumenta los factores quimiotácticos.csDMARD
tocilizumabAntagonista del receptor de IL-6bDMARD
tofacitinibInhibidor de la cinasa Janus (JAK)TDMARD
upadacitinibInhibidor de la cinasa Janus (JAK)TDMARD
ustekinumabInhibidor de IL-12 y IL-23bDMARD

Aunque estos agentes actúan mediante mecanismos diferentes, muchos de ellos pueden tener efectos similares en el curso de una enfermedad. [6] Algunos de los fármacos pueden utilizarse en combinación. [7] Una terapia triple común para la artritis reumatoide es el metotrexato, la sulfasalazina y la hidroxicloroquina. [8]

Alternativas

Cuando el tratamiento con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) falla, se suele utilizar ciclofosfamida o terapia de pulsos de esteroides para estabilizar la enfermedad autoinmune no controlada. Algunas enfermedades autoinmunes graves se están tratando con trasplantes de médula ósea en ensayos clínicos , generalmente después de que la terapia con ciclofosfamida ha fallado. Además, si los FAME fallan, se puede utilizar tocilizumab para tratamientos con inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) en la guía NICE . [9]

A menudo se utilizan combinaciones de FAME, porque cada fármaco de la combinación se puede utilizar en una dosis menor que si se administrara solo, lo que reduce el riesgo de efectos secundarios . [ cita requerida ]

Muchos pacientes reciben un AINE y al menos un FAME, a veces con glucocorticoides orales en dosis bajas . Si se observa una remisión de la enfermedad, es posible que ya no sea necesario el tratamiento regular con AINE o glucocorticoides. Los FAME ayudan a controlar la artritis, pero no curan la enfermedad. Por ese motivo, si se logra la remisión o el control óptimo con un FAME, a menudo se continúa con la dosis de mantenimiento. La interrupción de un FAME puede reactivar la enfermedad o causar un "brote de rebote", sin garantía de que se restablezca el control de la enfermedad al reanudar la medicación. [ cita requerida ]

Referencias

  1. ^ "fármaco antirreumático modificador de la enfermedad" en el Diccionario médico de Dorland
  2. ^ "Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME)". Archivado desde el original el 26 de abril de 2009. Consultado el 22 de octubre de 2008 .
  3. ^ "antirreumático" en el Diccionario médico de Dorland
  4. ^ Buer, Jonas Kure (2015). "Una historia del término "DMARD"". Inflammopharmacology . 23 (4): 163–71. doi :10.1007/s10787-015-0232-5. PMC 4508364 . PMID  26002695. 
  5. ^ Smolen JS, van der Heijde D, Machold KP, Aletaha D, Landewé R. Propuesta de una nueva nomenclatura de fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad. Ann RheumDis. Enero de 2014; 73 (1): 3–5. doi :10.1136/annrheumdis-2013-204317.
  6. ^ Nandi P, Kingsley GH, Scott DL (mayo de 2008). "Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad distintos del metotrexato en la artritis reumatoide y la artritis seronegativa". Current Opinion in Rheumatology . 20 (3): 251–56. doi :10.1097/BOR.0b013e3282fb7caa. PMID  18388514. S2CID  7278909.
  7. ^ Capell HA, Madhok R, Porter DR, et al. (febrero de 2007). "La terapia combinada con sulfasalazina y metotrexato es más eficaz que cualquiera de los fármacos por separado en pacientes con artritis reumatoide con una respuesta subóptima a la sulfasalazina: resultados del estudio MASCOT doble ciego controlado con placebo". Anales de las enfermedades reumáticas . 66 (2): 235–41. doi :10.1136/ard.2006.057133. PMC 1798490 . PMID  16926184. 
  8. ^ Donahue, Katrina E.; Gartlehner, Gerald; Schulman, Elizabeth R.; Jonas, Beth; Coker-Schwimmer, Emmanuel; Patel, Sheila V.; Weber, Rachel Palmieri; Lohr, Kathleen N.; Bann, Carla (16 de julio de 2018). Terapia farmacológica para la artritis reumatoide temprana: actualización de una revisión sistemática. Programa de atención médica eficaz (informe). Agencia para la investigación y la calidad de la atención médica. doi :10.23970/ahrqepccer211 (inactivo el 1 de julio de 2024). Archivado desde el original el 19 de octubre de 2020.{{cite report}}: CS1 maint: DOI inactive as of July 2024 (link)
  9. ^ "Tocilizumab para el tratamiento de la artritis reumatoide (TA247)". MIMS . Febrero de 2012. Archivado desde el original el 28 de diciembre de 2014 . Consultado el 11 de abril de 2018 .
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