Afasia expresiva
Trastorno del lenguaje que implica la incapacidad de producir lenguaje.
Condición médica
Afasia expresiva
Otros nombresAfasia de Broca, afasia no fluida, afasia agramatical
Broca y Wernicke son dos áreas implicadas en la formación del lenguaje.
EspecialidadNeurología , Psiquiatría

La afasia expresiva (también conocida como afasia de Broca ) es un tipo de afasia que se caracteriza por la pérdida parcial de la capacidad de producir lenguaje ( hablado , manual [1] o escrito ), aunque la comprensión generalmente permanece intacta. [2] Una persona con afasia expresiva exhibirá un habla esforzada . El habla generalmente incluye palabras de contenido importantes pero deja de lado palabras funcionales que tienen más importancia gramatical que el significado físico, como preposiciones y artículos . [3] Esto se conoce como "habla telegráfica". El mensaje pretendido de la persona aún puede entenderse, pero su oración no será gramaticalmente correcta. En formas muy graves de afasia expresiva, una persona puede hablar solo usando enunciados de una sola palabra. [4] [5] Por lo general, la comprensión está leve a moderadamente afectada en la afasia expresiva debido a la dificultad para comprender la gramática compleja. [4] [5]

Es causada por un daño adquirido en las regiones frontales del cerebro , como el área de Broca . [6] La afasia expresiva contrasta con la afasia receptiva , en la que los pacientes pueden hablar en oraciones gramaticales que carecen de significado semántico y generalmente también tienen problemas de comprensión. [3] [7] La ​​afasia expresiva se diferencia de la disartria , que se caracteriza por la incapacidad del paciente para mover adecuadamente los músculos de la lengua y la boca para producir el habla. La afasia expresiva también se diferencia de la apraxia del habla , que es un trastorno motor caracterizado por la incapacidad de crear y secuenciar planes motores para el habla consciente. [8]

Signos y síntomas

La afasia de Broca (expresiva) es un tipo de afasia no fluida en la que el habla de la persona es vacilante y esforzada. Las articulaciones incorrectas o distorsiones de consonantes y vocales , es decir, la disolución fonética, son comunes. Las personas con afasia expresiva solo pueden producir palabras individuales o palabras en grupos de dos o tres. [8] Las pausas largas entre palabras son comunes y las palabras multisilábicas pueden producirse una sílaba a la vez con pausas entre cada sílaba. [8] La prosodia de una persona con afasia de Broca se ve comprometida por la longitud acortada de los enunciados y la presencia de autorreparaciones y disfluencias . [9] Los patrones de entonación y acentuación también son deficientes. [10]

Por ejemplo, en el siguiente pasaje, un paciente con afasia de Broca intenta explicar cómo llegó al hospital para una cirugía dental:

Sí... ah... lunes... eh... papá y Peter H... (su propio nombre), y papá... eh... hospital... y ah... miércoles... miércoles, a las nueve en punto... y oh... jueves... a las diez en punto, ah médicos... dos... y médicos... y eh... dientes... sí. [10]

El habla de una persona con afasia expresiva contiene principalmente palabras de contenido como sustantivos, verbos y algunos adjetivos. Sin embargo, las palabras funcionales como conjunciones , artículos y preposiciones rara vez se utilizan, excepto "y", que es frecuente en el habla de la mayoría de los pacientes con afasia. La omisión de palabras funcionales hace que el habla de la persona sea agramatical. [8] Un interlocutor de una persona con afasia puede decir que el habla de la persona suena telegráfica debido a la mala construcción de las oraciones y a las palabras inconexas. [8] [10] Por ejemplo, una persona con afasia expresiva podría decir "Inteligente... universidad... inteligente... bueno... bueno..." [9]

La autosupervisión suele estar bien conservada en los pacientes con afasia de Broca. [8] Por lo general, son conscientes de sus déficits de comunicación y son más propensos a la depresión y a los arrebatos de frustración que los pacientes con otras formas de afasia. [11]

En general, la comprensión de las palabras se conserva, lo que permite a los pacientes tener habilidades funcionales del lenguaje receptivo. [12] Las personas con afasia de Broca entienden la mayor parte de las conversaciones cotidianas que las rodean, pero pueden producirse déficits de nivel superior en el lenguaje receptivo. [13] Debido a que la comprensión se ve sustancialmente afectada en el caso de oraciones más complejas, es mejor utilizar un lenguaje sencillo cuando se habla con una persona con afasia expresiva. Esto se ejemplifica con la dificultad para comprender frases u oraciones con una estructura inusual. Un paciente típico con afasia de Broca malinterpretará "el hombre es mordido por el perro" cambiando el sujeto y el objeto por "el perro es mordido por el hombre". [14]

Por lo general, las personas con afasia expresiva pueden comprender el habla y leer mejor que producir el habla y escribir. [8] La escritura de la persona se parecerá a su habla y será esforzada, carente de cohesión y contendrá principalmente palabras de contenido. [15] Es probable que las letras se formen de manera torpe y distorsionada e incluso es posible que se omitan algunas. Aunque la comprensión auditiva y la lectura generalmente están intactas, casi siempre se presentan déficits sutiles tanto en la comprensión auditiva como en la lectura durante la evaluación de la afasia. [8]

Debido a que el área de Broca es anterior a la corteza motora primaria , que es responsable del movimiento de la cara, las manos y los brazos, una lesión que afecte las áreas de Broca también puede resultar en hemiparesia (debilidad de ambas extremidades del mismo lado del cuerpo) o hemiplejia (parálisis de ambas extremidades del mismo lado del cuerpo). [8] El cerebro está conectado contralateralmente, lo que significa que las extremidades del lado derecho del cuerpo están controladas por el hemisferio izquierdo y viceversa. [16] Por lo tanto, cuando el área de Broca o las áreas circundantes en el hemisferio izquierdo están dañadas, la hemiplejia o hemiparesia a menudo ocurre en el lado derecho del cuerpo en personas con afasia de Broca.

La gravedad de la afasia expresiva varía entre los pacientes. Algunas personas pueden tener solo déficits leves y detectar problemas con su lenguaje puede ser difícil. En los casos más extremos, los pacientes pueden ser capaces de producir solo una sola palabra. Incluso en tales casos, los patrones de habla aprendidos en exceso y de memoria pueden conservarse; [17] por ejemplo, algunos pacientes pueden contar del uno al diez, pero no pueden producir los mismos números en una conversación nueva.

Lenguaje manual y afasia

En pacientes sordos que utilizan lenguaje manual (como el lenguaje de señas americano ), el daño al hemisferio izquierdo del cerebro conduce a alteraciones en su capacidad de firmar. [1] Se han observado errores parafásicos similares al lenguaje hablado; mientras que en el lenguaje hablado ocurriría una sustitución fonémica (por ejemplo, "tagle" en lugar de "table"), en los estudios de casos de ASL se han notado errores en el movimiento, la posición de la mano y la morfología. El agramatismo, o la falta de morfemas gramaticales en la producción de oraciones, también se ha observado en usuarios de ASL de por vida que tienen daño en el hemisferio izquierdo. La falta de precisión sintáctica muestra que los errores en las señas no se deben a un daño en la corteza motora, sino más bien a una manifestación del daño en el área productora del lenguaje del cerebro. Se han observado síntomas similares en un paciente con daño en el hemisferio izquierdo cuyo primer idioma era el lenguaje de señas británico , [18] lo que demuestra además que el daño en el hemisferio izquierdo obstaculiza principalmente la capacidad lingüística, no la capacidad motora. Por el contrario, se ha demostrado que los pacientes que tienen daño en áreas no lingüísticas del hemisferio izquierdo pueden comunicarse con fluidez en lenguaje de señas, pero son incapaces de comprender el lenguaje escrito. [1]

Superposición con afasia receptiva

Además de la dificultad para expresarse, también se ha observado que las personas con afasia expresiva suelen tener problemas de comprensión en ciertas áreas lingüísticas. Este agramatismo se superpone con la afasia receptiva, pero se puede observar en pacientes que tienen afasia expresiva sin que se les haya diagnosticado afasia receptiva. Los más conocidos son las cláusulas de relativo a objeto, las preguntas con objeto Wh- y las estructuras topicalizadas (colocar el tema al principio de la oración). [19] Estos tres conceptos comparten el movimiento sinfásico, que puede hacer que las palabras pierdan su papel temático cuando cambian de orden en la oración. [19] Esto no suele ser un problema para las personas sin afasias agramaticales, pero muchas personas con afasia dependen en gran medida del orden de las palabras para comprender el papel que desempeñan las palabras dentro de la oración. [20]

Causas

Más común

Menos común

Causas comunes

La causa más común de afasia expresiva es el accidente cerebrovascular . Un accidente cerebrovascular es causado por hipoperfusión (falta de oxígeno) en un área del cerebro, que comúnmente es causada por trombosis o embolia . Alguna forma de afasia ocurre en el 34 a 38% de los pacientes con accidente cerebrovascular. [23] La afasia expresiva ocurre en aproximadamente el 12% de los nuevos casos de afasia causada por accidente cerebrovascular. [24]

En la mayoría de los casos, la afasia expresiva es causada por un accidente cerebrovascular en el área de Broca o sus alrededores. El área de Broca se encuentra en la parte inferior de la corteza premotora en el hemisferio dominante del lenguaje y es responsable de la planificación de los movimientos motores del habla. Sin embargo, se han observado casos de afasia expresiva en pacientes con accidentes cerebrovasculares en otras áreas del cerebro. [8] Los pacientes con síntomas clásicos de afasia expresiva en general tienen lesiones cerebrales más agudas, mientras que los pacientes con lesiones más grandes y generalizadas presentan una variedad de síntomas que pueden clasificarse como afasia global o dejarse sin clasificar. [23]

La afasia expresiva también puede ser causada por traumatismo cerebral, tumor , hemorragia cerebral [25] y por absceso extradural. [26]

Comprender la lateralización de la función cerebral es importante para entender qué áreas del cerebro causan afasia expresiva cuando están dañadas. En el pasado, se creía que el área para la producción del lenguaje difiere entre los individuos zurdos y diestros. Si esto fuera cierto, el daño a la región homóloga del área de Broca en el hemisferio derecho debería causar afasia en un individuo zurdo. Estudios más recientes han demostrado que incluso los individuos zurdos suelen tener funciones del lenguaje solo en el hemisferio izquierdo. Sin embargo, los individuos zurdos tienen más probabilidades de tener un predominio del lenguaje en el hemisferio derecho. [6]

Causas poco comunes

Las causas menos comunes de afasia expresiva incluyen fenómenos autoinmunes primarios y fenómenos autoinmunes secundarios al cáncer (como un síndrome paraneoplásico ) que se han enumerado como la hipótesis principal para varios casos de afasia, especialmente cuando se presentan con otros trastornos psiquiátricos y déficits neurológicos focales. Existen muchos informes de casos que describen afasia paraneoplásica, y los informes que son específicos tienden a describir afasia expresiva. [27] [28] [29] [30] [31] Aunque la mayoría de los casos intentan excluir micrometástasis, es probable que algunos casos de afasia paraneoplásica sean en realidad metástasis extremadamente pequeñas en las regiones motoras vocales. [30]

Los trastornos neurodegenerativos pueden presentarse con afasia. La enfermedad de Alzheimer puede presentarse con afasia fluida o afasia expresiva. Existen informes de casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob que se presentan con afasia expresiva. [32] [33]

Diagnóstico

La afasia expresiva se clasifica como afasia no fluente, a diferencia de la afasia fluente. [5] El diagnóstico se realiza caso por caso, ya que las lesiones suelen afectar la corteza circundante y los déficits son muy variables entre los pacientes con afasia. [34]

El médico suele ser la primera persona que reconoce la afasia en un paciente que está recibiendo tratamiento por daño cerebral. Los procedimientos rutinarios para determinar la presencia y la ubicación de la lesión en el cerebro incluyen la resonancia magnética (RM) y la tomografía computarizada (TC). El médico realizará una breve evaluación de la capacidad del paciente para comprender y producir lenguaje. Para realizar más pruebas de diagnóstico, el médico derivará al paciente a un logopeda, que realizará una evaluación integral. [35]

Para diagnosticar a un paciente con afasia de Broca, existen ciertas pruebas y procedimientos de uso común. La Western Aphasia Battery (WAB) clasifica a los individuos en función de sus puntuaciones en las subpruebas: habla espontánea, comprensión auditiva, repetición y denominación. [8] El Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE) puede informar a los usuarios qué tipo específico de afasia pueden tener, inferir la ubicación de la lesión y evaluar las habilidades lingüísticas actuales. El Porch Index of Communication Ability (PICA) puede predecir los posibles resultados de recuperación de los pacientes con afasia. La medición de la calidad de vida también es una herramienta de evaluación importante. [36] Pruebas como la Assessment for Living with Aphasia (ALA) y la Satisfaction with Life Scale (SWLS) permiten a los terapeutas centrarse en las habilidades que son importantes y significativas para el individuo. [8]

Además de las evaluaciones formales, las entrevistas con el paciente y su familia son fuentes de información válidas e importantes. Los pasatiempos, intereses, personalidad y ocupación anteriores del paciente son factores que no solo afectarán la terapia, sino que pueden motivarlo a lo largo del proceso de recuperación. [35] Las entrevistas y observaciones del paciente permiten a los profesionales conocer las prioridades del paciente y su familia y determinar qué espera recuperar el paciente en la terapia. Las observaciones del paciente también pueden ser beneficiosas para determinar dónde comenzar el tratamiento. Las conductas e interacciones actuales del paciente proporcionarán al terapeuta una mayor comprensión del cliente y sus necesidades individuales. [8] Se puede obtener otra información sobre el paciente de los registros médicos, las derivaciones de pacientes por parte de los médicos y el personal de enfermería. [35]

En pacientes no hablantes que utilizan lenguajes manuales, el diagnóstico se basa a menudo en entrevistas con conocidos del paciente, en las que se observan las diferencias en la producción de signos antes y después del daño cerebral. [18] Muchos de estos pacientes también comenzarán a depender de gestos no lingüísticos para comunicarse, en lugar de utilizar signos, ya que su producción del lenguaje está obstaculizada. [37]

Tratamiento

Actualmente, no existe un tratamiento estándar para la afasia expresiva. La mayoría de los tratamientos para la afasia se individualizan en función de la condición y las necesidades del paciente, evaluadas por un logopeda. Los pacientes pasan por un período de recuperación espontánea después de una lesión cerebral en el que recuperan gran parte de la función del lenguaje. [38]

En los meses posteriores a una lesión o un accidente cerebrovascular, la mayoría de los pacientes reciben un tratamiento tradicional durante unas horas al día. Entre otros ejercicios, los pacientes practican la repetición de palabras y frases. En el tratamiento tradicional también se enseñan mecanismos para compensar la pérdida de la función del lenguaje, como dibujar y utilizar frases que sean más fáciles de pronunciar. [39]

Se hace hincapié en establecer una base para la comunicación con la familia y los cuidadores en la vida cotidiana. El tratamiento se individualiza en función de las propias prioridades del paciente, junto con la opinión de la familia. [8] [40]

El paciente puede optar por un tratamiento individual o grupal. Aunque es menos común, se ha demostrado que el tratamiento grupal tiene resultados ventajosos. Algunos tipos de tratamientos grupales incluyen asesoramiento familiar, grupos de mantenimiento, grupos de apoyo y grupos de tratamiento. [41]

Comunicación aumentativa y alternativa

La comunicación aumentativa y alternativa (CAA) se refiere a un conjunto de herramientas y estrategias que respaldan o reemplazan la comunicación verbal en el caso de personas con trastornos de la comunicación, como la afasia de Broca u otras afecciones que afectan las capacidades del habla y el lenguaje. La CAA está diseñada para mejorar la comunicación y puede utilizarse como una solución temporal o permanente, según las necesidades de la persona. A continuación, se presentan algunos aspectos clave de la CAA:

  1. Ayudas de comunicación:
    • CAA de baja tecnología: incluye ayudas de comunicación simples y no electrónicas, como tableros de comunicación, libros ilustrados o gráficos de comunicación. Los usuarios pueden señalar o seleccionar símbolos o imágenes para transmitir sus mensajes [1]
    • CAA de alta tecnología: implica el uso de dispositivos electrónicos como dispositivos generadores de voz (SGD) o aplicaciones de comunicación basadas en tabletas. Estos dispositivos utilizan voz sintetizada o mensajes grabados para facilitar la comunicación. Los usuarios pueden seleccionar palabras, frases o símbolos en una pantalla para expresarse.
  2. Símbolos y Representaciones:
    • Los símbolos utilizados en la CAA pueden variar y pueden incluir imágenes, íconos, palabras o una combinación de estos. Los símbolos se eligen en función de las capacidades cognitivas y lingüísticas de la persona.
  3. Tipos de sistemas AAC:
    • CAA sin ayuda: se basa en el cuerpo del usuario para transmitir mensajes sin herramientas externas, como el uso de gestos, expresiones faciales o lenguaje de señas.
    • CAA asistida: implica herramientas o dispositivos externos, como tableros de comunicación, dispositivos generadores de voz o sistemas informáticos.
  4. Vocabulario y sistemas lingüísticos:
    • Vocabulario básico: se centra en palabras esenciales que se utilizan con frecuencia en diversos contextos. Los sistemas de vocabulario básico tienen como objetivo proporcionar a los usuarios un conjunto versátil de palabras para expresar una amplia gama de mensajes.
    • Vocabulario marginal: incluye palabras específicas relacionadas con las necesidades, intereses o actividades diarias particulares de una persona. El vocabulario marginal complementa el vocabulario básico para que la comunicación sea más personalizada. [17]
  5. Personalización e Individualización:
    • Los sistemas de CAA son altamente personalizables para satisfacer las necesidades únicas de cada usuario. Los terapeutas trabajan con las personas y sus familias para adaptar el sistema a las capacidades, preferencias y objetivos de comunicación del usuario.
  6. Capacitación y soporte:
    • Los usuarios de sistemas de CAA, así como sus cuidadores y redes de apoyo, reciben capacitación para utilizar eficazmente las herramientas de comunicación. La capacitación puede implicar aprender a navegar por dispositivos electrónicos, programar mensajes personalizados o comprender el significado de los símbolos.
  7. Integración con la terapia:
    • La CAA se suele integrar en las sesiones de terapia del habla y del lenguaje. Los terapeutas utilizan herramientas de CAA para facilitar la práctica de la comunicación y ayudar a las personas con trastornos de la comunicación a mejorar sus habilidades lingüísticas. [7]
  8. Aspectos sociales y emocionales:
    • La CAA no solo aborda los aspectos funcionales de la comunicación, sino que también tiene en cuenta las dimensiones sociales y emocionales. Desempeña un papel crucial para ayudar a las personas con trastornos de la comunicación a participar más plenamente en las interacciones sociales y expresar sus pensamientos y sentimientos.

La CAA es un campo dinámico y en constante evolución, y los avances tecnológicos siguen mejorando la variedad y la eficacia de las herramientas de comunicación disponibles para las personas con problemas de habla y lenguaje. La selección de estrategias de CAA depende de factores como las capacidades y preferencias de la persona y la naturaleza específica de su trastorno de comunicación.

Terapia de entonación melódica

La terapia de entonación melódica se inspiró en la observación de que las personas con afasia no fluida a veces pueden cantar palabras o frases que normalmente no pueden decir. "La terapia de entonación melódica comenzó como un intento de utilizar las habilidades intactas de procesamiento melódico/prosódico del hemisferio derecho en las personas con afasia para ayudar a recordar palabras y lenguaje expresivo". [42] Se cree que esto se debe a que las capacidades de canto se almacenan en el hemisferio derecho del cerebro, que es probable que permanezca inalterado después de un accidente cerebrovascular en el hemisferio izquierdo. [43] Sin embargo, evidencia reciente demuestra que la capacidad de las personas con afasia para cantar fragmentos completos de texto puede en realidad ser resultado de características rítmicas y de la familiaridad con las letras. [44]

El objetivo de la terapia de entonación melódica es utilizar el canto para acceder a las regiones del hemisferio derecho que tienen capacidad para el lenguaje y utilizar estas regiones para compensar la función perdida en el hemisferio izquierdo. Se utilizó el componente musical natural del habla para estimular la capacidad de los pacientes de producir frases. Un estudio clínico reveló que el canto y el habla rítmica pueden ser igualmente eficaces en el tratamiento de la afasia no fluida y la apraxia del habla. [45] Además, todavía se necesitan pruebas de ensayos controlados aleatorios para confirmar que la terapia de entonación melódica es adecuada para mejorar las expresiones proposicionales y la inteligibilidad del habla en personas con afasia no fluida (crónica) y apraxia del habla. [46] [47]

La terapia de entonación melódica parece funcionar particularmente bien en pacientes que han tenido un accidente cerebrovascular unilateral en el hemisferio izquierdo, que muestran una articulación deficiente, no tienen fluidez o tienen una producción de habla severamente restringida, tienen una comprensión auditiva moderadamente preservada y muestran una buena motivación. La terapia de entonación melódica dura en promedio 1,5 horas por día durante cinco días a la semana. En el nivel más bajo de terapia, palabras y frases simples (como "agua" y "te amo") se dividen en una serie de sílabas de tono alto y bajo. Con un tratamiento más intenso, se enseñan frases más largas y el terapeuta proporciona menos apoyo. A los pacientes se les enseña a decir frases utilizando el componente melódico natural del habla y se enfatiza la sonorización continua. También se le indica al paciente que use la mano izquierda para golpear las sílabas de la frase mientras se dicen las frases. Se supone que el golpeteo activa el componente rítmico del habla para utilizar el hemisferio derecho. [43]

Los estudios de resonancia magnética funcional han demostrado que la terapia de entonación melódica (MIT, por sus siglas en inglés) utiliza ambos hemisferios cerebrales para recuperar la función perdida, a diferencia de las terapias tradicionales que utilizan solo el hemisferio izquierdo. En la MIT, los individuos con pequeñas lesiones en el hemisferio izquierdo parecen recuperarse mediante la activación de la corteza perilesional del hemisferio izquierdo. Mientras tanto, los individuos con lesiones más grandes en el hemisferio izquierdo muestran un reclutamiento del uso de regiones con capacidad para el lenguaje en el hemisferio derecho. [43] La interpretación de estos resultados todavía es un tema de debate. Por ejemplo, no está claro si los cambios en la actividad neuronal en el hemisferio derecho son resultado del canto o del uso intensivo de frases comunes, como "gracias", "¿cómo estás?" o "estoy bien". Este tipo de frases entran en la categoría de lenguaje formulístico y se sabe que están respaldadas por redes neuronales del hemisferio derecho intacto. [48]

Un estudio piloto informó resultados positivos al comparar la eficacia de una forma modificada de MIT con la ausencia de tratamiento en personas con afasia no fluente con daño en el hemisferio izquierdo del cerebro. Se realizó un ensayo controlado aleatorio y el estudio informó los beneficios de utilizar el tratamiento con MIT modificado al comienzo de la fase de recuperación para personas con afasia no fluente. [49]

La terapia de entonación melódica es utilizada por musicoterapeutas, profesionales certificados que utilizan la música como herramienta terapéutica para lograr determinados resultados no musicales en sus pacientes. Los logopedas también pueden utilizar esta terapia en personas que han sufrido un accidente cerebrovascular en el hemisferio izquierdo y afasias no fluidas, como la enfermedad de Broca o incluso la apraxia del habla.

Terapia inducida por restricción

La terapia de afasia inducida por restricción (CIAT) se basa en principios similares a los de la terapia de movimiento inducido por restricción desarrollada por el Dr. Edward Taub en la Universidad de Alabama en Birmingham. [39] [50] La terapia de movimiento inducido por restricción se basa en la idea de que una persona con una discapacidad (física o comunicativa) desarrolla una "falta de uso aprendida" compensando la función perdida con otros medios, como el uso de una extremidad no afectada por parte de una persona paralizada o el dibujo por parte de un paciente con afasia. [51] En la terapia de movimiento inducido por restricción, la extremidad alternativa se restringe con un guante o cabestrillo y se obliga al paciente a utilizar la extremidad afectada. En la terapia de afasia inducida por restricción, la interacción está guiada por la necesidad comunicativa en un contexto de juego de lenguaje, tarjetas con imágenes, barreras que impiden ver las tarjetas de otros jugadores y otros materiales, de modo que se alienta a los pacientes ("se les restringe") a utilizar las habilidades verbales restantes para tener éxito en el juego de comunicación. [50]

Dos principios importantes de la terapia de la afasia inducida por restricción son que el tratamiento es muy intenso, con sesiones que duran hasta 6 horas en el transcurso de 10 días y que el lenguaje se utiliza en un contexto de comunicación en el que está estrechamente vinculado a acciones (no verbales). [39] [50] Estos principios están motivados por los conocimientos de la neurociencia sobre el aprendizaje a nivel de las células nerviosas (plasticidad sináptica) y el acoplamiento entre los sistemas corticales para el lenguaje y la acción en el cerebro humano. [51] La terapia inducida por restricción contrasta marcadamente con la terapia tradicional por la fuerte creencia de que los mecanismos para compensar la función del lenguaje perdida, como la gesticulación o la escritura, no deben utilizarse a menos que sea absolutamente necesario, incluso en la vida cotidiana. [39]

Se cree que la CIAT funciona mediante el mecanismo de aumento de la neuroplasticidad . Al obligar a un individuo a utilizar solo el habla, se cree que el cerebro tiene más probabilidades de restablecer las vías neuronales antiguas y reclutar nuevas vías neuronales para compensar la función perdida. [52]

Los resultados más sólidos de la CIAT se han observado en pacientes con afasia crónica (que dura más de 6 meses). Los estudios de la CIAT han confirmado que es posible lograr una mayor mejoría incluso después de que el paciente haya alcanzado un período de "meseta" de recuperación. [39] [50] También se ha demostrado que los beneficios de la CIAT se mantienen a largo plazo. Sin embargo, las mejoras solo parecen producirse mientras el paciente se somete a una terapia intensa. [39] En trabajos recientes se ha investigado la combinación de la terapia de la afasia inducida por restricción con el tratamiento farmacológico, lo que condujo a una amplificación de los beneficios de la terapia. [53]

Medicamento

Además de la logopedia activa, los fármacos también se han considerado un tratamiento útil para la afasia expresiva. Este campo de estudio es relativamente nuevo y se siguen realizando muchas investigaciones.

Se han sugerido los siguientes medicamentos para su uso en el tratamiento de la afasia y se ha estudiado su eficacia en estudios de control.

El piracetam y la anfetamina han demostrado tener el mayor efecto, ya que pueden aumentar la plasticidad cerebral y dar lugar a una mayor capacidad para mejorar la función del lenguaje. Se ha observado que el piracetam es más eficaz cuando el tratamiento se inicia inmediatamente después de un accidente cerebrovascular. Cuando se utiliza en casos crónicos, ha sido mucho menos eficaz. [55]

Algunos estudios han demostrado que la bromocriptina aumenta la fluidez verbal y la recuperación de palabras con terapia en comparación con la terapia sola. [54] Además, su uso parece estar restringido a la afasia no fluida. [53]

Se ha demostrado que el donepezilo tiene potencial para ayudar a la afasia crónica. [53]

Ningún estudio ha establecido evidencia irrefutable de que algún fármaco sea un tratamiento efectivo para la terapia de la afasia. [54] Además, ningún estudio ha demostrado que algún fármaco sea específico para la recuperación del lenguaje. [53] La comparación entre la recuperación de la función del lenguaje y otra función motora utilizando algún fármaco ha demostrado que la mejora se debe a un aumento global de la plasticidad de las redes neuronales. [54]

Estimulación magnética transcraneal

En la estimulación magnética transcraneal (EMT), se utilizan campos magnéticos para crear corrientes eléctricas en regiones corticales específicas. El procedimiento es un método indoloro y no invasivo de estimulación de la corteza. La EMT funciona suprimiendo el proceso de inhibición en ciertas áreas del cerebro. [56] Al suprimir la inhibición de las neuronas por factores externos, el área objetivo del cerebro puede reactivarse y, por lo tanto, reclutarse para compensar la función perdida. Las investigaciones han demostrado que los pacientes pueden demostrar una mayor capacidad de denominación de objetos con estimulación magnética transcraneal regular que los pacientes que no reciben EMT. [56] Además, las investigaciones sugieren que esta mejora se mantiene al finalizar la terapia con EMT. [56] Sin embargo, algunos pacientes no muestran ninguna mejora significativa con la EMT, lo que indica la necesidad de realizar más investigaciones sobre este tratamiento. [57]

Tratamiento de las formas subyacentes

Descrito como el enfoque lingüístico para el tratamiento de la afasia expresiva, el tratamiento comienza enfatizando y educando a los pacientes sobre los roles temáticos de las palabras dentro de las oraciones. [58] Las oraciones que suelen ser problemáticas se reformularán en frases declarativas de voz activa de sus contrapartes no canónicas. [58] Las frases de oraciones más simples luego se transforman en variaciones que son más difíciles de interpretar. Por ejemplo, muchas personas que tienen afasia expresiva tienen dificultades con las oraciones Wh-. Las preguntas "What" y "who" son oraciones problemáticas que este método de tratamiento intenta mejorar, y también son dos partículas interrogativas que están fuertemente relacionadas entre sí porque reordenan los argumentos de las contrapartes declarativas. [58] Por ejemplo, los terapeutas han utilizado oraciones como, "¿A quién ayuda el niño?" y "¿Qué está arreglando el niño?" porque ambos verbos son transitivos: requieren dos argumentos en forma de sujeto y objeto directo, pero no necesariamente un objeto indirecto. [58] Además, ciertas partículas interrogativas se vinculan entre sí en función de cómo se forma la oración reformulada. El entrenamiento de oraciones "quién" aumentó las generalizaciones de oraciones "quién" no entrenadas, así como de oraciones "qué" no entrenadas, y viceversa. [58] Asimismo, los tipos de preguntas "dónde" y "cuándo" están muy estrechamente vinculados. Las preguntas "qué" y "quién" modifican la colocación de los argumentos, y las oraciones "dónde" y "cuándo" mueven las frases adjuntas. [58] El entrenamiento se realiza en el estilo: "El hombre aparcó el coche en la entrada. ¿Qué aparcó el hombre en la entrada?" [58] El entrenamiento de oraciones continúa de esta manera para más dominios, como las hendiduras y la voz de la oración. [58]

Resultados: El uso de los tipos de oraciones que utilizan los pacientes en el tratamiento TUF mejorará, los sujetos generalizarán oraciones de categoría similar a las utilizadas para el tratamiento en TUF y los resultados se aplicarán a conversaciones del mundo real con otras personas. [58] La generalización de los tipos de oraciones utilizadas se puede mejorar cuando el tratamiento progresa en el orden de oraciones más complejas a oraciones más elementales. Se ha demostrado que el tratamiento afecta el procesamiento en línea (en tiempo real) de oraciones entrenadas y estos resultados se pueden rastrear utilizando asignaciones fMRI. [58] El entrenamiento de oraciones Wh- ha llevado a mejoras en tres áreas principales del discurso para afásicos: mayor longitud promedio de enunciados, mayores proporciones de oraciones gramaticales y mayores proporciones de números de verbos a sustantivos producidos. [58] Los pacientes también mostraron mejoras en las producciones de estructura de argumentos verbales y asignaron roles temáticos a palabras en enunciados con mayor precisión. [58] En términos de procesamiento de oraciones en línea, los pacientes que han participado en este tratamiento discriminan entre oraciones anómalas y no anómalas con mayor precisión que los grupos de control y están más cerca de los niveles de normalidad que los pacientes que no han participado en este tratamiento. [58]

Mecanismos de recuperación

Los mecanismos de recuperación difieren de un paciente a otro. Algunos mecanismos de recuperación ocurren espontáneamente después de un daño cerebral, mientras que otros son causados ​​por los efectos de la terapia del lenguaje. [53] Los estudios de FMRI han demostrado que la recuperación puede atribuirse parcialmente a la activación del tejido alrededor del área dañada y al reclutamiento de nuevas neuronas en estas áreas para compensar la función perdida. La recuperación también puede ser causada en lesiones muy agudas por un retorno del flujo sanguíneo y la función al tejido dañado que no ha muerto alrededor de una zona lesionada. [53] Algunos investigadores han afirmado que el reclutamiento y la recuperación de neuronas en el hemisferio izquierdo, en oposición al reclutamiento de neuronas similares en el hemisferio derecho, es superior para la recuperación a largo plazo y la rehabilitación continua. [59] Se piensa que, debido a que el hemisferio derecho no está destinado a la función del lenguaje completo, usar el hemisferio derecho como un mecanismo de recuperación es efectivamente un "callejón sin salida" y puede conducir solo a una recuperación parcial. [60]

Existen evidencias que respaldan que, entre todos los tipos de terapias, uno de los factores más importantes y mejores predictores de un resultado exitoso es la intensidad de la terapia. Al comparar la duración e intensidad de varios métodos de terapia, se demostró que la intensidad es un mejor predictor de la recuperación que el método de terapia utilizado. [61]

Pronóstico

En la mayoría de las personas con afasia expresiva, la mayor parte de la recuperación se observa durante el primer año después de un accidente cerebrovascular o una lesión. La mayor parte de esta mejoría se observa en las primeras cuatro semanas de terapia después de un accidente cerebrovascular y se ralentiza a partir de entonces. [23] Sin embargo, este cronograma variará según el tipo de accidente cerebrovascular experimentado por el paciente. Los pacientes que experimentaron un accidente cerebrovascular isquémico pueden recuperarse en los días y semanas posteriores al accidente cerebrovascular, y luego experimentar una meseta y una desaceleración gradual de la recuperación. Por el contrario, los pacientes que experimentaron un accidente cerebrovascular hemorrágico experimentan una recuperación más lenta en las primeras 4 a 8 semanas, seguida de una recuperación más rápida que finalmente se estabiliza. [62]

Numerosos factores influyen en el proceso de recuperación y los resultados. La localización y la extensión de la lesión influyen en gran medida en la recuperación. Otros factores que pueden afectar al pronóstico son la edad, la educación, el género y la motivación. [63] La ocupación, la lateralidad, la personalidad y el estado emocional también pueden estar asociados con los resultados de la recuperación. [8]

Los estudios también han demostrado que el pronóstico de la afasia expresiva se correlaciona fuertemente con la gravedad inicial del deterioro. [24] Sin embargo, se ha visto que es posible continuar con la recuperación años después de un accidente cerebrovascular con un tratamiento eficaz. [39] El momento y la intensidad del tratamiento son otros factores que afectan los resultados. Las investigaciones sugieren que incluso en etapas posteriores de la recuperación, la intervención es eficaz para mejorar la función, así como para prevenir la pérdida de la misma. [38]

A diferencia de la afasia receptiva, los pacientes con afasia expresiva son conscientes de sus errores en la producción del lenguaje. Esto puede motivar aún más a la persona con afasia expresiva a avanzar en el tratamiento, lo que afectaría los resultados del mismo. [23] Por otro lado, la conciencia del deterioro puede conducir a niveles más altos de frustración, depresión, ansiedad o aislamiento social, que se ha demostrado que afectan negativamente a las posibilidades de recuperación de una persona. [64]

Historia

La afasia expresiva fue identificada por primera vez por el neurólogo francés Paul Broca . Al examinar los cerebros de individuos fallecidos que habían adquirido afasia expresiva en vida, concluyó que la capacidad del lenguaje se localiza en la región ventroposterior del lóbulo frontal. Uno de los aspectos más importantes del descubrimiento de Paul Broca fue la observación de que la pérdida del habla adecuada en la afasia expresiva se debe a la pérdida de la capacidad del cerebro para producir lenguaje, a diferencia de la pérdida de la capacidad de la boca para producir palabras. [6]

Los descubrimientos de Paul Broca se realizaron durante el mismo período de tiempo que los del neurólogo alemán Carl Wernicke , quien también estudiaba los cerebros de los afásicos post-mortem e identificó la región ahora conocida como área de Wernicke . Los descubrimientos de ambos hombres contribuyeron al concepto de localización, que establece que las funciones cerebrales específicas están todas localizadas en un área específica del cerebro. Si bien ambos hombres hicieron contribuciones significativas al campo de la afasia, fue Carl Wernicke quien se dio cuenta de la diferencia entre los pacientes con afasia que no podían producir lenguaje y los que no podían comprender el lenguaje (la diferencia esencial entre la afasia expresiva y la receptiva ). [6]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcd Hicoka, Gregory (1 de abril de 1998). "La organización neural del lenguaje: evidencia de la afasia del lenguaje de señas". Tendencias en Ciencias Cognitivas . 2 (4): 129–136. doi :10.1016/S1364-6613(98)01154-1. PMID  21227109. S2CID  7018568.
  2. ^ "Afasia de Broca - Asociación Nacional de Afasia". Asociación Nacional de Afasia . Consultado el 11 de abril de 2017 .
  3. ^ ab Fromkin, Victoria; Rodman, Robert; Hyams, Nina (2014). Introducción al lenguaje . Boston, MA: Wadsworth, Cengage Learning. págs. 464–465. ISBN 978-1133310686.
  4. ^ desde ASHA.org
  5. ^ abc «Clasificaciones comunes de la afasia». Asociación Estadounidense del Habla, el Lenguaje y la Audición . Archivado desde el original el 7 de mayo de 2017. Consultado el 21 de febrero de 2024 .
  6. ^ abcd Purves, D. (2008). Neurociencia (cuarta edición). Sinauer Associates, Inc. ISBN 978-0-87893-742-4.
  7. ^ ab Nakai, Y; Jeong, JW; Brown, EC; Rothermel, R; Kojima, K; Kambara, T; Shah, A; Mittal, S; Sood, S; Asano, E (2017). "Mapeo tridimensional y cuatridimensional del habla y el lenguaje en pacientes con epilepsia". Cerebro . 140 (5): 1351–1370. doi :10.1093/brain/awx051. PMC 5405238 . PMID  28334963. 
  8. ^ abcdefghijklmno Brookshire, Robert (2007). Introducción a los trastornos neurogénicos de la comunicación. St. Louis, MO: Mosby. ISBN 978-0323045315.
  9. ^ ab Manasco, H. (2014). Las afasias. En Introducción a los trastornos neurogénicos de la comunicación (vol. 1, pág. 91). Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning.
  10. ^ abc Goodglass, H.; N. Geschwind (1976). "Trastornos del lenguaje". En E. Carterette y MP Friedman (ed.). Manual de percepción: lenguaje y habla. Vol. VII . Nueva York: Academic Press.
  11. ^ Chapey, Roberta (2008). Estrategias de intervención del lenguaje en la afasia y trastornos neurogénicos de la comunicación relacionados . Filadelfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 8. ISBN 978-0-7817-6981-5. [ verificación necesaria ]
  12. ^ Manasco (2014). Katey Birtcher; et al. (eds.). Introducción a los trastornos neurogénicos de la comunicación . Pensilvania, EE. UU.: William Brottmiller. págs. 80–81. ISBN 9781449652449.
  13. ^ Manasco, M. Hunter (6 de febrero de 2013). Introducción a los trastornos neurogénicos de la comunicación . Jones & Bartlett Learning. pág. 80. ISBN 9781449652449.
  14. ^ "Neurología de la sintaxis". Ciencias del comportamiento y del cerebro 23 (1) . Archivado desde el original el 18 de mayo de 2004 . Consultado el 10 de mayo de 2006 .
  15. ^ Chapey, Roberta (2008). Estrategias de intervención del lenguaje en la afasia y trastornos neurogénicos de la comunicación relacionados . Filadelfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 8. ISBN 978-0-7817-6981-5.
  16. ^ Teasell, Robert (2003). "Recuperación y rehabilitación de accidentes cerebrovasculares". Stroke . 34 (2): 365–366. doi :10.1161/01.str.0000054630.33395.e2. PMID  12574538.
  17. ^ ab "Síndromes específicos: las afasias no fluentes". Neuropatologías del lenguaje y la cognición . Archivado desde el original el 27 de abril de 2006. Consultado el 10 de mayo de 2006 .
  18. ^ ab Marshall, Jane (15 de junio de 2004). "Afasia en un usuario de la lengua de signos británica: disociación entre el signo y el gesto". Neuropsicología cognitiva . 21 (5): 537–554. doi :10.1080/02643290342000249. PMID  21038221. S2CID  27849117.
  19. ^ ab Friedmann, Naama; Gvion, Aviah; Novogrodsky, Rama (2006). "Movimiento sintáctico en agramatismo y S-SLI: dos trastornos diferentes". En Adriana Belletti; et al. (eds.). Adquisición y desarrollo del lenguaje: actas de GALA2005 (PDF) . Newcastle, Reino Unido: Cambridge Scholars Press. págs. 197–210. ISBN 9781847180285. OCLC  133524617. Archivado desde el original (PDF) el 11 de diciembre de 2014. Consultado el 21 de febrero de 2024 .
  20. ^ Bates, Elizabeth A.; Friederici, Angela D.; Wulfeck, Beverly B.; Juarez, Larry A. (1988-03-01). "Sobre la preservación del orden de las palabras en la afasia: evidencia interlingüística". Cerebro y lenguaje . 33 (2): 323–364. doi :10.1016/0093-934X(88)90072-7. ISSN  0093-934X. PMID  3359173. S2CID  23236428.
  21. ^ Marienfeld, Carla B.; DiCapua, Daniel B.; Sze, Gordon K.; Goldstein, Jonathan M. (junio de 2010). "Afasia expresiva como presentación de encefalitis con infección por Bartonella henselae en un adulto inmunocompetente". The Yale Journal of Biology and Medicine . 83 (2): 67–71. ISSN  0044-0086. PMC 2892771 . PMID  20589186. 
  22. ^ Lee, Ji Hyun; Kim, Ye An; Moon, Joon Ho; Min, Se Hee; Song, Young Shin; Choi, Sung Hee (noviembre de 2016). "Afasia expresiva como manifestación de crisis hiperglucémica en diabetes tipo 2". Revista Coreana de Medicina Interna . 31 (6): 1187–1190. doi :10.3904/kjim.2014.379. ISSN  1226-3303. PMC 5094916 . PMID  26968185. 
  23. ^ abcd Bakheit, AMO; Shaw, S; Carrington, S; Griffiths, S (2007). "La tasa y el grado de mejoría con terapia de los diferentes tipos de afasia en el primer año de accidente cerebrovascular". Rehabilitación tegumentaria . 21 (10): 941–949. doi :10.1177/0269215507078452. PMID  17981853. S2CID  25995618.
  24. ^ ab Pedersen, PM; Vinter, K; Olsen, TS (2004). "Afasia después de un accidente cerebrovascular: tipo, gravedad y pronóstico - El estudio de afasia de Copenhague". Enfermedades cerebrovasculares . 17 (1): 35–43. doi :10.1159/000073896. PMID  14530636. S2CID  11754713.
  25. ^ Orzeren, A; F Koc; M Demirkiran; A Sonmezler (2006). "Afasia global debida a hemorragia talámica izquierda". Neurology India . 54 (4): 415–417. doi : 10.4103/0028-3886.28118 . PMID  17114855. S2CID  23023504.
  26. ^ Commondoor, R.; Eisenhut, M.; Fowler, C.; Kirollos, RW y Nathwani, N. (2009). "Afasia de Broca transitoria como característica de un absceso extradural". Neurología pediátrica . 40 (1): 50–53. doi :10.1016/j.pediatrneurol.2008.06.018. PMID  19068255.
  27. ^ McKeon, Andrew (abril de 2013). "Trastornos paraneoplásicos y otros trastornos autoinmunes del sistema nervioso central". The Neurohospitalist . 3 (2): 53–64. doi :10.1177/1941874412453339. ISSN  1941-8744. PMC 3726118 . PMID  23983888. 
  28. ^ Yeung, Darwin F; Hsu, Rose (5 de agosto de 2014). "Afasia expresiva en un paciente con leucemia mielomonocítica crónica". SpringerPlus . 3 : 406. doi : 10.1186/2193-1801-3-406 . ISSN  2193-1801. PMC 4130962 . PMID  25126489. 
  29. ^ Will, A.; Akalin, Murat (24 de abril de 2012). "Encefalitis límbica paraneoplásica con anticuerpos contra el receptor NMDA (NR1) en el cáncer de mama (S08.007)". Neurology . 78 (1 Suplemento): S08.007. doi :10.1212/WNL.78.1_MeetingAbstracts.S08.007. ISSN  0028-3878.
  30. ^ ab Darnell, Robert; Darnell, Robert B.; Posner, Jerome B. (22 de agosto de 2011). Síndromes paraneoplásicos. Oxford University Press, EE. UU. ISBN 9780199772735.
  31. ^ Lancaster, Eric (abril de 2015). "Continuum: los trastornos paraneoplásicos". Continuum (Minneapolis, Minn.) . 21 (20): 452–475. doi :10.1212/01.CON.0000464180.89580.88. ISSN  1080-2371. PMC 4443809. PMID 25837906  . 
  32. ^ Mahboob, Hafiz B.; Kaokaf, Kazi H.; Gonda, Jeremy M. (14 de febrero de 2018). "Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob que se presenta como afasia expresiva y estado epiléptico no convulsivo". Informes de casos en cuidados críticos . 2018 : 5053175. doi : 10.1155/2018/5053175 . ISSN  2090-6420. PMC 5832162. PMID  29666711 . 
  33. ^ "Afasia progresiva primaria - Asociación Nacional de Afasia". Asociación Nacional de Afasia . Consultado el 26 de noviembre de 2018 .
  34. ^ "Preguntas frecuentes sobre la afasia". Asociación Nacional de Afasia . 7 de noviembre de 2017.
  35. ^ abc "Afasia". Instituto Nacional de la Sordera y Otros Trastornos de la Comunicación . 6 de marzo de 2017. Consultado el 21 de febrero de 2024 .
  36. ^ McCaffrey, Patrick (1999). "El diagnóstico de la afasia". Serie Neurociencia en la Web . Universidad Estatal de California, Chico. Archivado desde el original el 15 de junio de 2007. Consultado el 8 de noviembre de 2017 .
  37. ^ Hogrefe, Katharina; Ziegler, Wolfram; Wiesmayer, Susanne; Weidinger, Nicole; Goldenberg, Georg (1 de septiembre de 2013). "El uso real y potencial de los gestos para la comunicación en la afasia". Afasiología . 27 (9): 1070–1089. doi :10.1080/02687038.2013.803515. ISSN  0268-7038. S2CID  145152352.
  38. ^ ab Raymer, Anastasia (febrero de 2008). "Investigación traslacional en afasia: de la neurociencia a la neurorrehabilitación". Revista de investigación del habla, el lenguaje y la audición . 51 (1): 259–275. doi :10.1044/1092-4388(2008/020). PMID  18230850.
  39. ^ abcdefg Meinzer, Marcus; Thomas Elbert; Daniela Djundja; Edward Taub (2007). "Extensión del enfoque de la terapia de movimiento inducido por restricción (CIMT) a las funciones cognitivas: terapia de afasia inducida por restricción (CIAT) de la afasia crónica". NeuroRehabilitation . 22 (4): 311–318. doi :10.3233/NRE-2007-22409. PMID  17971622.
  40. ^ "Afasia - Tratamiento". Portal de práctica de ASHA . Asociación Estadounidense del Habla, el Lenguaje y la Audición . Consultado el 7 de agosto de 2017 .
  41. ^ Fama, Mackenzie E.; Baron, Christine R.; Hatfield, Brooke; Turkeltaub, Peter E. (agosto de 2016). "Terapia de grupo como contexto social para la recuperación de la afasia: un estudio piloto de observación en un hospital de rehabilitación aguda". Temas de rehabilitación de accidentes cerebrovasculares . 23 (4): 276–283. doi :10.1080/10749357.2016.1155277. ISSN  1074-9357. PMC 4949973 . PMID  27077989. 
  42. ^ Wilson Sarah J (2006). "Un estudio de caso sobre la eficacia de la terapia de entonación melódica" (PDF) . Music Perception . 24 (1): 23–36. doi :10.1525/mp.2006.24.1.23. ISSN  0730-7829.
  43. ^ abc Schlaug, Gottfried; Sarah Marchina; Andrea Norton (2008). "Del canto al habla: por qué el canto puede conducir a la recuperación de la función del lenguaje expresivo en pacientes con afasia de Broca". Percepción musical . 25 (4): 315–319. doi :10.1525/mp.2008.25.4.315. PMC 3010734 . PMID  21197418. 
  44. ^ Stahl, Benjamin; Kotz, Sonja A.; Henseler, Ilona; Turner, Robert; Geyer, Stefan (2011). "Ritmo disfrazado: por qué cantar puede no ser la clave para la recuperación de la afasia". Cerebro . 134 (10): 3083–3093. doi :10.1093/brain/awr240. ISSN  0006-8950. PMC 3187543 . PMID  21948939. 
  45. ^ Stahl, Benjamin; Henseler, Ilona; Turner, Robert; Geyer, Stefan; Kotz, Sonja A. (2013). "Cómo involucrar al hemisferio cerebral derecho en afásicos sin siquiera cantar: evidencia de dos caminos para la recuperación del habla". Frontiers in Human Neuroscience . 7 (35): 1–12. doi : 10.3389/fnhum.2013.00035 . ISSN  1662-5161. PMC 3583105 . PMID  23450277. 
  46. ^ van der Meulen, yo; van de Sandt-Koenderman, MW; Heijenbrok-Kal, MH; Visch-Brink, EG; Ribbers, GM (2014). "La eficacia y el momento oportuno de la terapia de entonación melódica en la afasia subaguda". Neurorrehabilitación. Reparación Neuronal . 28 (6): 536–544. doi :10.1177/1545968313517753. PMID  24449708. S2CID  6495987.
  47. ^ Zumbansen, Anna; Peretz, Isabelle; Hébert, Sylvie (2014). "Terapia de entonación melódica: regreso a los fundamentos para futuras investigaciones". Frontiers in Neurology . 5 (7): 7. doi : 10.3389/fneur.2014.00007 . PMC 3904283 . PMID  24478754. 
  48. ^ Stahl, Benjamin; Kotz, Sonja A. (2013). "Enfrentando la música: Tres cuestiones en la investigación actual sobre el canto y la afasia". Frontiers in Psychology . 5 (1033): 1–4. doi : 10.3389/fpsyg.2014.01033 . ISSN  1664-1078. PMC 4172097 . PMID  25295017. 
  49. ^ Conklyn, D; Novak, E; Boissy, A; Bethoux, F; Chemali, K (2012). "Los efectos de la terapia de entonación melódica modificada en la afasia no fluida: un estudio piloto". Revista de investigación del habla, el lenguaje y la audición . 55 (5): 1463–1471. doi :10.1044/1092-4388(2012/11-0105). PMID  22411278.
  50. ^ abcd Pulvermuller, Friedemann; et al. (2001). "Terapia inducida por restricción de la afasia crónica después de un accidente cerebrovascular". Accidente cerebrovascular . 32 (7): 1621–1626. CiteSeerX 10.1.1.492.3416 . doi :10.1161/01.STR.32.7.1621. PMID  11441210. S2CID  673662. 
  51. ^ ab Pulvermuller, Friedemann; Marcelo Berthier (2008). "Terapia de la afasia desde una base neurocientífica". Afasiología . 22 (6): 563–599. doi :10.1080/02687030701612213. PMC 2557073 . PMID  18923644. 
  52. ^ Balardin, Joana Bisol; Miotto, Eliane Correa (diciembre de 2009). "Una revisión de la terapia inducida por restricción aplicada a la rehabilitación de la afasia en pacientes con accidente cerebrovascular". Dementia & Neuropsychologia . 3 (4): 275–282. doi :10.1590/S1980-57642009DN30400003. ISSN  1980-5764. PMC 5619412 . PMID  29213640. 
  53. ^ abcdef Berthier, Marcelo; et al. (2009). "Terapia de la afasia inducida por restricción y memantina en la afasia crónica post-ictus". Anales de Neurología . 65 (5): 577–578. doi :10.1002/ana.21597. PMID  19475666. S2CID  31528532.
  54. ^ abcdefg Xavier, de Boissezon; Patrice Peran (2007). "Farmacoterapia de la afasia: ¿mito o realidad?". Cerebro y lenguaje . 102 (1): 114–125. doi :10.1016/j.bandl.2006.07.004. PMID  16982084. S2CID  38304960.
  55. ^ Berthier 2005.
  56. ^ abc Margaret, Naeser; Paula Martin; Marjorie Nicholas; Errol Baker (2004). "Mejora de la denominación de imágenes en la afasia crónica después de la estimulación magnética transcraneal en una parte del nervio Broca derecho". Cerebro y lenguaje . 93 (1): 95–105. doi :10.1016/j.bandl.2004.08.004. PMID  15766771. S2CID  9348149.
  57. ^ Martin, Paula; Margaret Naeser; Michael Ho; Karl Doron; Jacquie Kurland (2009). "Nombramiento manifiesto fMRI antes y después de TMS: dos pacientes con afasia no fluida, con y sin mejora en el nombramiento después de TMS". Cerebro y lenguaje . 111 (1): 20–35. doi :10.1016/j.bandl.2009.07.007. PMC 2803355 . PMID  19695692. 
  58. ^ abcdefghijklm Thompson CK, Shapiro LP (noviembre de 2005). "Tratamiento de la afasia agramatical dentro de un marco lingüístico: tratamiento de las formas subyacentes". Aphasiology . 19 (10–11): 1021–1036. doi :10.1080/02687030544000227. PMC 1847567 . PMID  17410280. 
  59. ^ Heiss, WD; Kessler, J; Thiel, A; Ghaemi, M; Karbe, H (1999). "Capacidad diferencial de las áreas hemisféricas izquierda y derecha para la compensación posterior a un accidente cerebrovascular". Ann Neurol . 45 (4): 430–438. doi :10.1002/1531-8249(199904)45:4<430::AID-ANA3>3.0.CO;2-P. PMID  10211466. S2CID  13377946.
  60. ^ Heiss, WD; Thiel, A (2006). "Una propuesta de jerarquía regional en la recuperación de la afasia posterior a un accidente cerebrovascular". Cerebro y lenguaje . 98 (1): 118–123. doi :10.1016/j.bandl.2006.02.002. PMID  16564566. S2CID  22877982 . Consultado el 21 de febrero de 2024 .
  61. ^ Sanjit, Bhogal; Robert Teasell; Mark Speechley; Martin Albert (2003). "Intensidad de la terapia para la afasia, impacto en la recuperación * ¡La terapia para la afasia funciona!". Stroke . 34 (4): 987–993. doi : 10.1161/01.STR.0000062343.64383.D0 . PMID  12649521.
  62. ^ Manasco, M. Hunter (2014). Introducción a los trastornos neurogénicos de la comunicación . Jones & Bartlett Learning.
  63. ^ Thompson, Cynthia K. (2000). "Neuroplasticidad: evidencia de la afasia". Revista de trastornos de la comunicación . 33 (4): 33 (4): 357–366. doi :10.1016/s0021-9924(00)00031-9. PMC 3086401 . PMID  11001162. 
  64. ^ Code, C; Hemsley, G; Herrmann, M (1999). "El impacto emocional de la afasia". Semin Speech Lang . 20 (1): 19–31. doi :10.1055/s-2008-1064006. PMID  10100374. S2CID  260318407.
  • Glosario ASHA: Afasia de Broca. (sin fecha). Recuperado el 18 de noviembre de 2015 de http://www.asha.org/Glossary/Brocas-Aphasia/

Fuentes

  • Berthier, Marcelo (2005). "Afasia posictus". Envejecimiento de las drogas . 22 (2): 163–182. doi :10.2165/00002512-200522020-00006. PMID  15733022. S2CID  22725166.
  • Asociación Nacional de Afasia
  • Centro de Afasia de California en Oakland, CA, EE. UU.
  • Vídeo de una persona con afasia de Broca
  • "La afasia de Broca. Descubrimiento de la zona del cerebro que rige el lenguaje articulado", análisis del artículo de Broca de 1861, en BibNum [haga clic en 'descargar' para la versión en inglés] .
  • Apéndice: Clasificaciones comunes de la afasia. (sin fecha). Recuperado de http://www.asha.org/Practice-Portal/Clinical-Topics/Aphasia/Common-Classifications-of-Aphasia/
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