Asma aguda grave

El asma grave aguda, también conocida como estado asmático , es una exacerbación aguda del asma que no responde a los tratamientos estándar de broncodilatadores (inhaladores) y corticosteroides . ^[2] El asma es causada por múltiples genes , algunos con efecto protector, y cada gen tiene su propia tendencia a ser influenciado por el medio ambiente, aunque todavía se desconoce un vínculo genético que conduzca al asma grave aguda. ^[3] Los síntomas incluyen opresión en el pecho, disnea (falta de aire) de progresión rápida, tos seca, uso de los músculos respiratorios accesorios , respiración rápida y/o dificultosa y sibilancia extrema . Es un episodio potencialmente mortal de obstrucción de las vías respiratorias y se considera una emergencia médica. Las complicaciones incluyen paro cardíaco y/o respiratorio. La creciente prevalencia de atopia y asma sigue sin explicación, pero puede deberse a una infección con virus respiratorios. ^[4]

Una exacerbación (ataque) del asma se manifiesta como un empeoramiento de los síntomas del asma con disnea y tos (que suele empeorar por la noche). En el asma grave y aguda, la disnea puede ser tan grave que resulta imposible decir más que unas pocas palabras (incapacidad para completar oraciones). ^{[5] [6]}

En el examen, la frecuencia respiratoria puede estar elevada (más de 25 respiraciones por minuto) y la frecuencia cardíaca puede ser rápida (110 latidos por minuto o más rápida). A menudo se encuentran niveles reducidos de saturación de oxígeno (pero superiores al 92%). El examen de los pulmones con un estetoscopio puede revelar una entrada de aire reducida y/o sibilancias generalizadas. ^[6] El flujo espiratorio máximo se puede medir junto a la cama; en el asma grave agudo, el flujo es inferior al 50% del flujo normal o previsto de una persona. ^[6]

El asma aguda muy grave (denominada "casi mortal" porque implica un riesgo inmediato para la vida) se caracteriza por un flujo máximo inferior al 33% previsto, saturaciones de oxígeno inferiores al 92% o cianosis (coloración azulada, generalmente de los labios), ausencia de ruidos respiratorios audibles en el pecho ("pecho silencioso": no se oyen sibilancias porque no hay suficiente movimiento de aire para generarlas), reducción del esfuerzo respiratorio y agotamiento o somnolencia visibles. Pueden observarse irregularidades en el ritmo cardíaco y descenso anormal de la presión arterial . ^[6]

Un ataque de asma grave puede causar síntomas como: ^[7]

• Dificultad para respirar
• Incapacidad para hablar con oraciones completas
• Sentirse sin aliento incluso estando acostado
• El pecho se siente apretado
• Tinte azulado en los labios.
• Hombros encorvados y músculos tensos en el estómago y el cuello.
• Sentir la necesidad de sentarse o levantarse para respirar más fácilmente.

La causa de los ataques de asma agudos y graves aún se desconoce y los expertos tampoco están seguros de por qué se desarrolla y por qué no responde a los tratamientos típicos para el asma. ^{[7] [ cita médica necesaria ]}

• No acude al médico con regularidad, por lo que el asma no está bien controlada.
• Entrar en contacto con desencadenantes del asma
• Alergias o reacciones alérgicas graves.
• No utilizar el medidor de flujo máximo y no tomar correctamente la medicación para el asma según las indicaciones del médico de atención primaria (PCP)
• No seguir correctamente un plan de acción contra el asma
• Infecciones respiratorias
• Estrés severo
• Clima frío
• Contaminación del aire
• Exposición a sustancias químicas y otros irritantes
• De fumar

La inflamación en el asma se caracteriza por una afluencia de eosinófilos durante la reacción de fase temprana y un infiltrado celular mixto compuesto de eosinófilos, mastocitos , linfocitos y neutrófilos durante la reacción de fase tardía (o crónica). La explicación simple de la inflamación alérgica en el asma comienza con el desarrollo de un entorno inmunológico impulsado predominantemente por linfocitos T2 colaboradores , en oposición a linfocitos T1 colaboradores , tal vez causado por ciertos tipos de estimulación inmunológica en etapas tempranas de la vida. A esto le sigue la exposición a alérgenos en un individuo genéticamente susceptible.

La exposición a alérgenos específicos (p. ej., ácaros del polvo ) bajo la influencia de las células T _{auxiliares Th2} conduce a la elaboración por parte de los linfocitos B de anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE) específicos para ese alérgeno. El anticuerpo IgE se adhiere a los receptores de superficie de los mastocitos de la mucosa de las vías respiratorias . Una pregunta importante es si los individuos atópicos con asma, a diferencia de las personas atópicas sin asma, tienen un defecto en la integridad de la mucosa que los hace susceptibles a la penetración de alérgenos en la mucosa.

La exposición posterior a un alérgeno específico conduce a la formación de puentes cruzados de moléculas de IgE y la activación de los mastocitos, con la elaboración y liberación de una amplia gama de mediadores. Estos mediadores incluyen histamina ; leucotrienos C4, D4 y E4; y una gran cantidad de citocinas . Juntos, estos mediadores causan constricción del músculo liso bronquial, fuga vascular, reclutamiento de células inflamatorias (con mayor liberación de mediadores) y secreción de glándulas mucosas. Estos procesos conducen a la obstrucción de las vías respiratorias por constricción de los músculos lisos , edema de las vías respiratorias, afluencia de células inflamatorias y formación de moco intraluminal. Además, se cree que la inflamación continua de las vías respiratorias causa hiperreactividad de las vías respiratorias característica del asma. Cuanto más grave sea la obstrucción de las vías respiratorias, más probable es que el desajuste ventilación-perfusión dé como resultado un intercambio de gases deficiente y niveles bajos de oxígeno en la sangre .

El médico de atención primaria puede diagnosticar el asma agudo grave. El médico de atención primaria le hará preguntas sobre los síntomas y la respiración; también le preguntará si ha experimentado fatiga o sibilancia al inhalar o exhalar; y también le hará pruebas con el flujo espiratorio máximo y la saturación de oxígeno.

El estado asmático puede diagnosticarse erróneamente cuando las sibilancias se producen por una causa aguda distinta del asma. A continuación se analizan algunas de estas causas alternativas de sibilancias.

Las vías respiratorias pueden verse comprimidas por estructuras vasculares, como anillos vasculares, linfadenopatías o tumores.

El edema de las vías respiratorias puede causar sibilancias en la insuficiencia cardíaca congestiva. Además, la compresión vascular puede comprimir las vías respiratorias durante la sístole con eyección cardíaca, lo que produce una sibilancia pulsátil que se corresponde con la frecuencia cardíaca. A veces se la denomina erróneamente asma cardíaca .

• Aspergilosis broncopulmonar alérgica
• Síndromes de aspiración
• Bronquiectasia
• Bronquiolitis
• Bronquiolitis obliterante
• Bronquitis crónica
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
• Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis
• Crup
• Fibrosis quística
• Enfisema
• Cuerpos extraños en las vías respiratorias
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico
• Insuficiencia cardiaca
• Hipertensión arterial pulmonar idiopática
• Lesión por inhalación
• Cabestrillo de arteria pulmonar
• Disfunción de las cuerdas vocales

Las intervenciones incluyen medicamentos intravenosos (IV) (p. ej. , sulfato de magnesio ), medicamentos en aerosol para dilatar las vías respiratorias (broncodilatación) (p. ej., albuterol o bromuro de ipratropio/salbutamol ) y terapia de presión positiva , incluida la ventilación mecánica . Se pueden utilizar múltiples terapias simultáneamente para revertir rápidamente los efectos del estado asmático y reducir el daño permanente de las vías respiratorias. A menudo se administran corticosteroides intravenosos ^[8] y metilxantinas . Si la persona con una exacerbación grave del asma está en un respirador mecánico, ciertos medicamentos sedantes como la ketamina o el propofol tienen propiedades broncodilatadoras. Según un nuevo ensayo controlado aleatorizado, la ketamina y la aminofilina también son eficaces en niños con asma aguda que responden mal a la terapia estándar. ^[9]

Un estudio reciente propuso que la interacción entre las células epiteliales de las vías respiratorias del huésped y los virus respiratorios es otro aspecto de la inmunidad innata que también es una determinación crítica del asma . ^[10] También se propuso una justificación de cómo se podría mejorar el rendimiento antiviral a nivel de las células epiteliales para prevenir enfermedades infecciosas agudas y enfermedades inflamatorias crónicas causadas por virus respiratorios.

Otro estudio tuvo como objetivo demostrar que el asma experimental después de una infección viral en un recluso dependía de la regulación positiva impulsada por IFN tipo I del receptor de alta afinidad para IgE ( FcεRI ) en las células dendríticas convencionales (cDC) en los pulmones. ^[4] El estudio encontró que una interacción PMN-cDc de Novell en el pulmón es necesaria para que una infección viral induzca una enfermedad atópica.

El estado asmático es ligeramente más frecuente en varones y es más común entre personas de origen africano e hispano. Se ha sugerido que el locus genético dependiente del glutatión S-nitrosoglutatión (GSNOR) es una posible correlación con el desarrollo del estado asmático. ^[11]

• Estado epiléptico
• Estado angiotenso