Embolia de colesterol
Condición médica
Embolia de colesterol
Otros nombresEmbolia por cristales de colesterol, ateroembolia, dedo azul, síndrome del dedo morado, pie de basura, síndrome del dedo azul por warfarina [1] : 338 
Micrografía que muestra un émbolo de colesterol en una arteria de tamaño mediano del riñón . Biopsia renal . Tinción H&E .
EspecialidadCardiología 

La embolia de colesterol se produce cuando el colesterol se libera, generalmente de una placa aterosclerótica , y viaja como un émbolo en el torrente sanguíneo para alojarse (como una embolia ) causando una obstrucción en los vasos sanguíneos más alejados. Lo más común es que esto cause síntomas en la piel (generalmente livedo reticularis ), gangrena de las extremidades y, a veces , insuficiencia renal ; pueden surgir problemas con otros órganos, dependiendo del sitio en el que los cristales de colesterol ingresan al torrente sanguíneo. [2] Cuando los riñones están involucrados, la enfermedad se conoce como enfermedad renal ateroembólica . [3] El diagnóstico generalmente implica una biopsia (extracción de una muestra de tejido) de un órgano afectado. La embolia de colesterol se trata eliminando la causa y administrando terapia de apoyo; se ha descubierto que los medicamentos con estatinas mejoran el pronóstico. [2]

Signos y síntomas

Los síntomas que se experimentan en la embolia de colesterol dependen en gran medida del órgano afectado. Los síntomas no específicos que se describen a menudo son fiebre , dolor muscular y pérdida de peso . La embolia en las piernas causa un aspecto moteado y decoloración púrpura de los dedos de los pies , pequeños infartos y áreas de gangrena debido a la muerte del tejido que generalmente aparecen negras, y áreas de la piel que asumen un patrón jaspeado conocido como livedo reticularis . [3] El dolor suele ser intenso y requiere opiáceos. Si la placa ulcerada está debajo de las arterias renales, las manifestaciones aparecen en ambas extremidades inferiores. Muy raramente, la placa ulcerada está debajo de la bifurcación aórtica y en esos casos los cambios ocurren solo en una extremidad inferior. [ cita requerida ]

La afectación renal produce síntomas de insuficiencia renal , que no son específicos pero suelen causar náuseas , disminución del apetito ( anorexia ), aumento de la presión arterial (hipertensión) y, ocasionalmente, diversos síntomas de alteración electrolítica, como latidos cardíacos irregulares . Algunos pacientes presentan hematuria (orina con sangre), pero es posible que esto solo se detecte mediante un examen microscópico de la orina. El aumento de la cantidad de proteínas en la orina puede provocar edema (hinchazón) de la piel (una combinación de síntomas conocida como síndrome nefrótico ). [3]

Si los émbolos se han diseminado al tracto digestivo , puede producirse disminución del apetito, náuseas y vómitos, así como dolor abdominal inespecífico , hemorragia gastrointestinal (vómitos con sangre o mezcla de sangre en las heces ) y, ocasionalmente, pancreatitis aguda (inflamación del páncreas ). [3]

Tanto el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal ) como el sistema nervioso periférico pueden verse afectados. Los émbolos en el cerebro pueden causar episodios similares a un accidente cerebrovascular , dolor de cabeza y episodios de pérdida de visión en un ojo (conocido como amaurosis fugaz ). [3] Los émbolos en el ojo se pueden ver mediante oftalmoscopia y se conocen como placas de Hollenhorst . [4] Los émbolos en la médula espinal pueden causar paraparesia (disminución de la fuerza en las piernas) o síndrome de la cola de caballo , un grupo de síntomas debido a la pérdida de la función de la parte distal de la médula espinal: pérdida de control sobre la vejiga , el recto y la sensibilidad de la piel alrededor del ano. [3] Si el suministro de sangre a un solo nervio se interrumpe por un émbolo, el resultado es la pérdida de la función en los músculos irrigados por ese nervio; este fenómeno se llama mononeuropatía . [ 3]

Causas

Es relativamente raro (25% del número total de casos) que los émbolos de colesterol se produzcan de forma espontánea; esto suele suceder en personas con aterosclerosis grave de las grandes arterias, como la aorta . En el 75% restante, es una complicación de procedimientos médicos que afectan a los vasos sanguíneos, como la cirugía vascular o la angiografía . En el cateterismo coronario , por ejemplo, la incidencia es del 1,4%. [5] Además, la embolia de colesterol puede desarrollarse después del inicio de la toma de anticoagulantes o medicamentos trombolíticos que disminuyen la coagulación sanguínea o disuelven los coágulos sanguíneos, respectivamente. Probablemente conducen a émbolos de colesterol al eliminar los coágulos sanguíneos que cubren una placa aterosclerótica dañada; los residuos ricos en colesterol pueden entonces entrar en el torrente sanguíneo. [3]

Diagnóstico

Micrografía de un émbolo de colesterol que muestra las características hendiduras de colesterol ( espacios blancos biconvexos ) y una reacción de células gigantes. Biopsia de riñón . Tinción H&E .

Diagnóstico diferencial

Los hallazgos de las investigaciones generales (como los análisis de sangre ) no son específicos de la embolia de colesterol, lo que dificulta el diagnóstico. El principal problema es la distinción entre la embolia de colesterol y la vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos pequeños), que pueden causar síntomas muy similares, especialmente los hallazgos en la piel y la disfunción renal. [3] El empeoramiento de la función renal después de una angiografía también puede atribuirse a un daño renal por sustancias utilizadas durante el procedimiento ( nefropatía por contraste ). Otras causas que pueden provocar síntomas similares incluyen la insuficiencia renal isquémica (disfunción renal debido a un suministro de sangre interrumpido), un grupo de enfermedades conocidas como microangiopatías trombóticas y la endocarditis (infección de las válvulas cardíacas con pequeños grupos de tejido infectado que embolizan a través del cuerpo). [3]

Sangre y orina

Las pruebas de inflamación ( proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular ) suelen estar elevadas y se pueden observar enzimas hepáticas anormales. [3] Si los riñones están afectados, las pruebas de función renal (como urea y creatinina ) están elevadas. [3] El hemograma completo puede mostrar números particularmente altos de un tipo de glóbulo blanco conocido como eosinófilos (más de 0,5 mil millones por litro); esto ocurre solo en el 60-80% de los casos, por lo que los recuentos normales de eosinófilos no descartan el diagnóstico. [3] [5] El examen de la orina puede mostrar glóbulos rojos (ocasionalmente en cilindros como se ve bajo el microscopio) y niveles aumentados de proteína; en un tercio de los casos con afectación renal, también se pueden detectar eosinófilos en la orina. [3] Si se sospecha vasculitis, se pueden determinar los niveles de complemento , ya que a menudo se encuentran niveles reducidos en la vasculitis; el complemento es un grupo de proteínas que forma parte del sistema inmunológico innato . Los niveles de complemento con frecuencia se reducen en la embolia de colesterol, lo que limita el uso de esta prueba en la distinción entre vasculitis y embolia de colesterol. [6]

Diagnóstico de tejidos

El examen microscópico del tejido ( histología ) proporciona el diagnóstico definitivo. El hallazgo histopatológico diagnóstico son los cristales de colesterol intravasculares, que se ven como hendiduras de colesterol en el tejido procesado de forma rutinaria (incrustado en cera de parafina ). [7] Los cristales de colesterol pueden estar asociados con macrófagos , incluidas las células gigantes , y eosinófilos . [ cita requerida ]

La sensibilidad de las biopsias de núcleo pequeño es modesta, debido al error de muestreo , ya que el proceso a menudo es irregular. Los órganos afectados muestran los cambios histológicos característicos en el 50-75% de los casos diagnosticados clínicamente. [3] [5] Los hallazgos tisulares no específicos que sugieren una embolización de colesterol incluyen cambios isquémicos , necrosis y placas ateroscleróticas complejas de apariencia inestable (que están cargadas de colesterol y tienen una capa fibrosa delgada). Si bien los hallazgos de la biopsia pueden no ser diagnósticos, tienen un valor significativo, ya que ayudan a excluir diagnósticos alternativos, por ejemplo, vasculitis , que a menudo no se pueden realizar con confianza en función de criterios clínicos. [ cita requerida ]

Tratamiento

El tratamiento de un episodio de émbolos de colesterol es generalmente sintomático, es decir, trata los síntomas y las complicaciones pero no puede revertir el fenómeno en sí. [5] En la insuficiencia renal resultante de émbolos de cristales de colesterol, se ha demostrado que las estatinas (medicamentos que reducen los niveles de colesterol) reducen a la mitad el riesgo de requerir hemodiálisis . [2]

Historia

El fenómeno de la embolización del colesterol fue reconocido por primera vez por el patólogo danés Dr. Peter Ludvig Panum y publicado en 1862. [8] Más evidencia de que el ateroma erosionado era la fuente de los émbolos provino del patólogo estadounidense Dr. Curtis M. Flory, quien en 1945 informó el fenómeno en el 3,4% de una gran serie de autopsias de individuos mayores con aterosclerosis grave de la aorta . [3] [9]

Referencias

  1. ^ Rapini, Ronald P.; Bolonia, Jean L.; Jorizzo, José L. (2007). Dermatología: Set de 2 volúmenes . San Luis: Mosby. ISBN 978-1-4160-2999-1.
  2. ^ abc Scolari F, Ravani P, Gaggi R, et al. (julio de 2007). "El desafío de diagnosticar la enfermedad renal ateroembólica: características clínicas y factores pronósticos". Circulation . 116 (3): 298–304. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.680991 . PMID  17606842.
  3. ^ abcdefghijklmnop Modi KS, Rao VK (agosto de 2001). "Enfermedad renal ateroembólica". J. Am. Soc. Nephrol . 12 (8): 1781–7. doi : 10.1681/ASN.V1281781 . PMID  11461954.
  4. ^ Schwarcz TH; Eton D; Ellenby MI; Stelmack T; McMahon TT; Mulder S; Meyer JP; Eldrup-Jorgensen J; Durham JR (mayo de 1990). "Placas de Hollenhorst: manifestaciones retinianas y el papel de la endarterectomía carotídea". J Vasc Surg . 11 (5): 635–641. doi : 10.1016/0741-5214(90)90208-R . PMID  2335833.
  5. ^ abcd Fukumoto Y, Tsutsui H, Tsuchihashi M, Masumoto A, Takeshita A (julio de 2003). "La incidencia y los factores de riesgo del síndrome de embolización de colesterol, una complicación del cateterismo cardíaco: un estudio prospectivo". J. Am. Coll. Cardiol . 42 (2): 211–6. doi : 10.1016/S0735-1097(03)00579-5 . PMID  12875753.
  6. ^ Cosio FG, Zager RA, Sharma HM (julio de 1985). "La enfermedad renal ateroembólica causa hipocomplementemia". Lancet . 2 (8447): 118–21. doi :10.1016/S0140-6736(85)90225-9. PMID  2862317. S2CID  30580788.
  7. ^ Mills, Stacey E; Carter, Darryl; Greenson, Joel K; Reuter, Victor E; Stoler, Mark H (2009). Patología quirúrgica diagnóstica de Sternberg (5.ª ed.). Lippincott Williams & Wilkins. págs. 1735–6. ISBN 978-0-7817-7942-5.
  8. ^ Panum PL (1862). "Experimentelle Beitrage zur Lehre von der Embolie". Archiv für pathologische Anatomie und Physiologie und für klinische Medicin (en alemán). 25 (5–6): 308–310. doi :10.1007/BF01879803. S2CID  29504624.
  9. ^ Flory CM (1945). "Oclusiones arteriales producidas por émbolos de placas ateromatosas aórticas erosionadas". Am J Pathol . 21 (3): 549–565. PMC 1934118 . PMID  19970827. 
  • Patient.info - Resumen de la embolia de colesterol
  • MedlinePlus - enfermedad renal ateroembólica
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