Elemento genético egoísta
Segmentos genéticos que pueden mejorar su propia transmisión a expensas de otros genes

Los elementos genéticos egoístas (históricamente también denominados genes egoístas , genes ultraegoístas , ADN egoísta , ADN parásito y proscritos genómicos ) son segmentos genéticos que pueden mejorar su propia transmisión a expensas de otros genes en el genoma, incluso si esto no tiene un efecto positivo o un efecto negativo neto en la aptitud del organismo. [1] [2] [3] [4] [5] [6] Los genomas se han considerado tradicionalmente como unidades cohesivas, con genes que actúan juntos para mejorar la aptitud del organismo.

Las primeras observaciones de elementos genéticos egoístas se realizaron hace casi un siglo, pero el tema no recibió una atención generalizada hasta varias décadas después. Inspirados por las visiones de la evolución centradas en los genes popularizadas por George Williams [7] y Richard Dawkins , [8] se publicaron dos artículos consecutivos en Nature en 1980 –por Leslie Orgel y Francis Crick [9] y por Ford Doolittle y Carmen Sapienza [10] – que introdujeron el concepto de elementos genéticos egoístas (en ese momento llamados "ADN egoísta") a la comunidad científica en general. Ambos artículos enfatizaron que los genes pueden propagarse en una población independientemente de su efecto sobre la aptitud del organismo siempre que tengan una ventaja de transmisión.

Los elementos genéticos egoístas se han descrito en la mayoría de los grupos de organismos y demuestran una notable diversidad en las formas en que promueven su propia transmisión. [11] Aunque durante mucho tiempo se los descartó como curiosidades genéticas, con poca relevancia para la evolución, ahora se reconoce que afectan a una amplia franja de procesos biológicos, que van desde el tamaño y la arquitectura del genoma hasta la especiación. [12]

Historia

Observaciones tempranas

Las observaciones de lo que ahora se conoce como elementos genéticos egoístas se remontan a los primeros días de la historia de la genética . Ya en 1928, el genetista ruso Sergey Gershenson informó del descubrimiento de un cromosoma X impulsor en Drosophila obscura . [13] Fundamentalmente, señaló que la proporción de sexos sesgada hacia las hembras resultante puede provocar la extinción de una población (ver Extinción de especies). La primera declaración clara de cómo los cromosomas pueden propagarse en una población no debido a sus efectos positivos de adaptación en el organismo individual, sino debido a su propia naturaleza "parasitaria" provino del botánico y citogenetista sueco Gunnar Östergren en 1945. [14] Al analizar los cromosomas B en las plantas, escribió: [14]

En muchos casos, estos cromosomas no tienen ninguna función útil para las especies que los portan, sino que a menudo llevan una existencia exclusivamente parasitaria... [Los cromosomas B] no necesitan ser útiles para las plantas. Sólo necesitan ser útiles para sí mismos.

Casi al mismo tiempo, se informaron varios otros ejemplos de elementos genéticos egoístas. Por ejemplo, el genetista estadounidense del maíz Marcus Rhoades describió cómo los botones cromosómicos llevaron al impulso meiótico femenino en el maíz. [15] De manera similar, también fue cuando se sugirió por primera vez que un conflicto intragenómico entre genes mitocondriales heredados uniparentalmente y genes nucleares heredados biparentalmente podría llevar a la esterilidad masculina citoplasmática en las plantas. [16] Luego, a principios de la década de 1950, Barbara McClintock publicó una serie de artículos que describían la existencia de elementos transponibles , que ahora se reconocen como entre los elementos genéticos egoístas más exitosos. [17] El descubrimiento de los elementos transponibles la llevó a recibir el Premio Nobel de Medicina o Fisiología en 1983 .

Desarrollos conceptuales

El estudio empírico de los elementos genéticos egoístas se benefició enormemente de la aparición de la llamada visión centrada en los genes de la evolución en los años sesenta y setenta. [18] En contraste con la formulación original de Darwin de la teoría de la evolución por selección natural que se centraba en los organismos individuales, la visión desde el punto de vista del gen considera que el gen es la unidad central de selección en la evolución. [19] Concibe la evolución por selección natural como un proceso que involucra dos entidades separadas: replicadores (entidades que producen copias fieles de sí mismas, generalmente genes) y vehículos (o interactuadores; entidades que interactúan con el entorno ecológico, generalmente organismos). [20] [21] [22]

Dado que los organismos son fenómenos temporales, que están presentes en una generación y desaparecen en la siguiente, los genes (replicadores) son la única entidad que se transmite fielmente de padres a hijos. Considerar la evolución como una lucha entre replicadores en competencia facilitó el reconocimiento de que no todos los genes de un organismo compartirían el mismo destino evolutivo. [18]

La perspectiva desde el punto de vista del gen fue una síntesis de los modelos genéticos de población de la síntesis moderna, en particular el trabajo de RA Fisher y los modelos de evolución social de WD Hamilton . La perspectiva fue popularizada por Adaptación y selección natural de George Williams [7] y el best seller de Richard Dawkins El gen egoísta . [8] Dawkins resumió un beneficio clave de la perspectiva desde el punto de vista del gen de la siguiente manera:

"Si nos permitimos la licencia de hablar de los genes como si tuvieran objetivos conscientes, asegurándonos siempre que podemos traducir nuestro lenguaje descuidado a términos respetables si quisiéramos, podemos preguntarnos qué está tratando de hacer un solo gen egoísta". — Richard Dawkins, El gen egoísta [8] : p. 88 

En 1980, dos artículos de alto perfil publicados consecutivamente en Nature por Leslie Orgel y Francis Crick, y por Ford Doolittle y Carmen Sapienza, llevaron el estudio de los elementos genéticos egoístas al centro del debate biológico. [9] [10] Los artículos tomaron su punto de partida en el debate contemporáneo de la llamada paradoja del valor C , la falta de correlación entre el tamaño del genoma y la complejidad percibida de una especie. Ambos artículos intentaron contrarrestar la visión predominante de la época de que la presencia de cantidades diferenciales de ADN no codificante y elementos transponibles se explica mejor desde la perspectiva de la aptitud individual, descrita como el "paradigma fenotípico" por Doolittle y Sapienza. En cambio, los autores argumentaron que gran parte del material genético en los genomas eucariotas persiste, no por sus efectos fenotípicos, sino que puede entenderse desde el punto de vista del gen, sin invocar explicaciones a nivel individual. Los dos artículos dieron lugar a una serie de intercambios en Nature . [23] [24] [25] [26]

Vistas actuales

Si bien los artículos sobre el ADN egoísta marcaron el comienzo del estudio serio de los elementos genéticos egoístas, las décadas posteriores han presenciado una explosión de avances teóricos y descubrimientos empíricos. Leda Cosmides y John Tooby escribieron una revisión histórica sobre el conflicto entre los genes citoplasmáticos heredados por vía materna y los genes nucleares heredados por vía biparental. [27] El artículo también proporcionó una introducción completa a la lógica de los conflictos genómicos, anticipando muchos temas que luego serían objeto de mucha investigación. Luego, en 1988, John H. Werren y sus colegas escribieron la primera revisión empírica importante del tema. [1] Este artículo logró tres cosas. Primero, acuñó el término elemento genético egoísta, poniendo fin a una terminología a veces confusamente diversa (genes egoístas, genes ultraegoístas, ADN egoísta, ADN parásito, proscritos genómicos). Segundo, definió formalmente el concepto de elementos genéticos egoístas. Finalmente, fue el primer artículo que reunió todos los diferentes tipos de elementos genéticos egoístas conocidos en ese momento ( la impronta genómica , por ejemplo, no se abordó). [1]

A finales de los años 1980, la mayoría de los biólogos moleculares consideraban que los elementos genéticos egoístas eran la excepción y que era mejor pensar en los genomas como redes altamente integradas con un efecto coherente sobre la aptitud de los organismos. [1] [11] En 2006, cuando Austin Burt y Robert Trivers publicaron el primer libro sobre el tema, la situación estaba cambiando. [11] Si bien su papel en la evolución siguió siendo controvertido durante mucho tiempo, en una revisión publicada un siglo después de su primer descubrimiento, William R. Rice concluyó que "nada en genética tiene sentido excepto a la luz de los conflictos genómicos". [28]

Lógica

Aunque los elementos genéticos egoístas muestran una notable diversidad en la forma en que promueven su propia transmisión, se pueden hacer algunas generalizaciones sobre su biología. En una revisión clásica de 2001, Gregory DD Hurst y John H. Werren propusieron dos "reglas" de los elementos genéticos egoístas. [4]

Regla 1: La propagación requiere sexo y exogamia

La reproducción sexual implica la mezcla de genes de dos individuos. Según la Ley de segregación de Mendel , los alelos de un organismo que se reproduce sexualmente tienen un 50 % de posibilidades de transmitirse de padres a hijos. Por ello, a veces se dice que la meiosis es "justa". [29]

Se espera que los genomas altamente autofecundantes o asexuales experimenten menos conflictos entre los elementos genéticos egoístas y el resto del genoma del huésped que los genomas sexuales exogamia. [30] [31] [32] Hay varias razones para esto. Primero, el sexo y la exogamia colocan elementos genéticos egoístas en nuevos linajes genéticos. En contraste, en un linaje altamente autofecundante o asexual, cualquier elemento genético egoísta está esencialmente atrapado en ese linaje, lo que debería aumentar la variación en la aptitud entre los individuos. La mayor variación debería resultar en una selección purificadora más fuerte en los autofecundantes/asexuales, ya que un linaje sin los elementos genéticos egoístas debería superar en competencia a un linaje con el elemento genético egoísta. En segundo lugar, la mayor homocigosidad en los autofecundantes elimina la oportunidad de competencia entre alelos homólogos. Tercero, el trabajo teórico ha demostrado que el mayor desequilibrio de ligamiento en los genomas autofecundantes en comparación con los exogamia puede en algunos casos, aunque bastante limitados, causar selección para tasas de transposición reducidas. [33] En general, este razonamiento lleva a la predicción de que los asexuales/autofecundantes deberían experimentar una menor carga de elementos genéticos egoístas. Una salvedad a esto es que la evolución de la autofecundación está asociada con una reducción en el tamaño efectivo de la población . [34] Una reducción en el tamaño efectivo de la población debería reducir la eficacia de la selección y, por lo tanto, conduce a la predicción opuesta: mayor acumulación de elementos genéticos egoístas en los autofecundantes en relación con los exogamia.

La evidencia empírica de la importancia del sexo y el cruzamiento proviene de una variedad de elementos genéticos egoístas, incluidos elementos transponibles, [35] [36] plásmidos autopromocionantes, [37] y cromosomas B. [38]

Regla 2: La presencia se revela a menudo en los híbridos.

La presencia de elementos genéticos egoístas puede ser difícil de detectar en poblaciones naturales. En cambio, sus consecuencias fenotípicas a menudo se hacen evidentes en los híbridos. La primera razón para esto es que algunos elementos genéticos egoístas pasan rápidamente a la fijación y, por lo tanto, los efectos fenotípicos no serán segregantes en la población. Sin embargo, los eventos de hibridación producirán descendencia con y sin los elementos genéticos egoístas y, por lo tanto, revelarán su presencia. La segunda razón es que los genomas del huésped han desarrollado mecanismos para suprimir la actividad de los elementos genéticos egoístas, por ejemplo, el silenciamiento administrado por ARN pequeño de los elementos transponibles. [39] La coevolución entre elementos genéticos egoístas y sus supresores puede ser rápida y seguir una dinámica de Reina Roja , que puede enmascarar la presencia de elementos genéticos egoístas en una población. La descendencia híbrida, por otro lado, puede heredar un elemento genético egoísta dado, pero no el supresor correspondiente y, por lo tanto, revelar el efecto fenotípico del elemento genético egoísta. [40] [41]

Ejemplos

Distorsionadores de la segregación

Los distorsionadores de la segregación (aquí mostrados en rojo) se transmiten a >50% de los gametos.

Algunos elementos genéticos egoístas manipulan el proceso de transmisión genética en su propio beneficio, y terminan estando sobrerrepresentados en los gametos. Esta distorsión puede ocurrir de varias maneras, y el término general que las engloba todas es distorsión de la segregación. Algunos elementos pueden transmitirse preferentemente en los óvulos en lugar de en los cuerpos polares durante la meiosis, donde solo los primeros serán fecundados y transmitidos a la siguiente generación. Cualquier gen que pueda manipular las probabilidades de terminar en el óvulo en lugar de en el cuerpo polar tendrá una ventaja de transmisión y aumentará su frecuencia en una población. [5]

La distorsión de la segregación puede ocurrir de varias maneras. Cuando este proceso ocurre durante la meiosis se denomina impulso meiótico . Muchas formas de distorsión de la segregación ocurren en la formación de gametos masculinos, donde hay mortalidad diferencial de espermátidas durante el proceso de maduración de los espermatozoides o espermiogénesis . El distorsionador de la segregación (SD) en Drosophila melanogaster es el ejemplo mejor estudiado, e involucra una proteína de envoltura nuclear Ran-GAP y la matriz de repeticiones ligadas al cromosoma X llamada Responder (Rsp), donde el alelo SD de Ran-GAP favorece su propia transmisión solo en presencia de un alelo sensible a Rsp en el cromosoma homólogo. [42] [43] [44] [45] [46] SD actúa para matar espermatozoides sensibles a RSP , en un proceso post-meiótico (por lo tanto, no es estrictamente hablando impulso meiótico). Sistemas como este pueden tener dinámicas interesantes de piedra, papel o tijera, oscilando entre los haplotipos insensibles a SD-RSP, insensibles a SD+-RSP y sensibles a SD+-RSP . El haplotipo sensible a SD-RSP no se observa porque esencialmente se suicida. [43]

Cuando la distorsión de la segregación actúa sobre los cromosomas sexuales, pueden sesgar la proporción sexual. El sistema SR en Drosophila pseudoobscura , por ejemplo, está en el cromosoma X, y los machos XSR/Y producen solo hijas, mientras que las hembras experimentan una meiosis normal con proporciones mendelianas de gametos. [47] [48] Los sistemas de distorsión de la segregación conducirían al alelo favorecido a la fijación, excepto que la mayoría de los casos en los que se han identificado estos sistemas tienen al alelo impulsado opuesto por alguna otra fuerza selectiva. Un ejemplo es la letalidad del haplotipo t en ratones, [49] otro es el efecto sobre la fertilidad masculina del sistema de proporción sexual en D. pseudoobscura . [47]

Endonucleasas autodirigidas

Las endonucleasas homing pueden reconocer una secuencia diana, cortarla y luego usar su propia secuencia como plantilla durante la reparación de la rotura de doble cadena. Esto convierte a un heterocigoto en un homocigoto.

Un fenómeno estrechamente relacionado con la distorsión de la segregación son las endonucleasas homing . [50] [51] [52] Se trata de enzimas que cortan el ADN de una manera específica de la secuencia, y esos cortes, generalmente roturas de doble cadena, son luego "curados" por la maquinaria de reparación del ADN normal. Las endonucleasas homing se insertan en el genoma en el sitio homólogo al primer sitio de inserción, lo que da como resultado una conversión de un heterocigoto en un homocigoto que lleva una copia de la endonucleasa homing en ambos cromosomas homólogos. Esto proporciona a las endonucleasas homing una dinámica de frecuencia de alelos bastante similar a un sistema de distorsión de la segregación y, en general, a menos que se opongan a una fuerte selección contraria, se espera que se fijen en una población. La tecnología CRISPR-Cas9 permite la construcción artificial de sistemas de endonucleasas homing. Estos sistemas denominados "impulsores genéticos" plantean una combinación de gran promesa para el biocontrol, pero también un riesgo potencial. [53] [54]

Elementos transponibles

Los elementos transponibles se autorreplican a través de dos mecanismos principales: mediante un intermediario de ARN ("copiar y pegar"; clase 1) o mediante escisión-inserción directa ("cortar y pegar"; clase 2).

Los elementos transponibles (ET) incluyen una amplia variedad de secuencias de ADN que tienen la capacidad de moverse a nuevas ubicaciones en el genoma de su huésped. Los transposones lo hacen mediante un mecanismo directo de cortar y pegar, mientras que los retrotransposones necesitan producir un ARN intermediario para moverse. Los ET fueron descubiertos por primera vez en el maíz por Barbara McClintock en la década de 1940 [17] y su capacidad de ocurrir tanto en estados activos como inactivos en el genoma también fue dilucidada por primera vez por McClintock. [55] Se ha hecho referencia a los ET como elementos genéticos egoístas porque tienen cierto control sobre su propia propagación en el genoma. La mayoría de las inserciones aleatorias en el genoma parecen ser relativamente inocuas, pero pueden alterar funciones genéticas críticas con resultados devastadores. [56] Por ejemplo, los ET se han relacionado con una variedad de enfermedades humanas, que van desde el cáncer hasta la hemofilia. [57] Los TE que tienden a evitar alterar funciones vitales en el genoma tienden a permanecer en él por más tiempo y, por lo tanto, es más probable que se los encuentre en lugares inocuos. [57]

Tanto los hospedadores vegetales como los animales han desarrollado medios para reducir el impacto de los TE en la aptitud, tanto silenciándolos directamente como reduciendo su capacidad de transponerse en el genoma. Parecería que los hospedadores en general son bastante tolerantes a los TE en sus genomas, ya que una porción considerable (30-80%) del genoma de muchos animales y plantas son TE. [58] [59] Cuando el hospedador es capaz de detener su movimiento, los TE pueden simplemente congelarse en su lugar, y luego pueden tardar millones de años en mutar. La aptitud de un TE es una combinación de su capacidad para expandirse en números dentro de un genoma, para evadir las defensas del hospedador, pero también para evitar erosionar la aptitud del hospedador demasiado drásticamente. El efecto de los TE en el genoma no es completamente egoísta. Debido a que su inserción en el genoma puede alterar la función genética, a veces esas alteraciones pueden tener un valor de aptitud positivo para el hospedador. Muchos cambios adaptativos en Drosophila [60] y perros [61] , por ejemplo, están asociados con inserciones de TE.

Cromosomas B

Los cromosomas B se refieren a cromosomas que no son necesarios para la viabilidad o fertilidad del organismo, pero existen además del conjunto normal (A). [62] Persisten en la población y se acumulan porque tienen la capacidad de propagar su propia transmisión independientemente de los cromosomas A. A menudo varían en número de copias entre individuos de la misma especie.

Los cromosomas B se detectaron por primera vez hace más de un siglo. [ ¿cuándo? ] [63] Aunque suelen ser más pequeños que los cromosomas normales, su estructura pobre en genes y rica en heterocromatina los hizo visibles para las primeras técnicas citogenéticas. Los cromosomas B se han estudiado a fondo y se estima que se encuentran en el 15% de todas las especies eucariotas. [64] En general, parecen ser particularmente comunes entre las plantas eudicotiledóneas, raros en los mamíferos y ausentes en las aves. En 1945, fueron el tema del artículo clásico de Gunnar Östergren "Naturaleza parasitaria de los cromosomas de fragmentos adicionales", donde argumenta que la variación en la abundancia de cromosomas B entre y dentro de las especies se debe a las propiedades parasitarias de los B. [14] Esta fue la primera vez que se hizo referencia al material genético como "parásito" o "egoísta". El número de cromosomas B se correlaciona positivamente con el tamaño del genoma [65] y también se ha relacionado con una disminución en la producción de huevos en el saltamontes Eyprepocnemis plorans . [66]

Los conflictos genéticos suelen surgir porque no todos los genes se heredan de la misma manera. Entre los ejemplos se incluye la esterilidad masculina citoplasmática (véase Mitocondrias egoístas). Si bien los genes mitocondriales y de cloroplastos se heredan generalmente por vía materna, los cromosomas B pueden transmitirse preferentemente tanto a través de los machos como de las hembras.

Mitocondrias egoístas

Los conflictos genómicos surgen a menudo porque no todos los genes se heredan de la misma manera. Probablemente el mejor ejemplo de esto es el conflicto entre los genes mitocondriales heredados uniparentalmente (normalmente, pero no siempre, por vía materna) y los genes nucleares heredados biparentalmente. De hecho, una de las primeras afirmaciones claras sobre la posibilidad de conflicto genómico fue hecha por el botánico inglés Dan Lewis en referencia al conflicto entre los genes mitocondriales heredados por vía materna y los genes nucleares heredados biparentalmente sobre la asignación de sexos en plantas hermafroditas . [16]

Una sola célula contiene típicamente múltiples mitocondrias, lo que crea una situación de competencia por la transmisión. Se ha sugerido que la herencia uniparental es una forma de reducir la oportunidad de que las mitocondrias egoístas se propaguen, ya que garantiza que todas las mitocondrias compartan el mismo genoma, eliminando así la oportunidad de competencia. [27] [67] [68] Esta opinión sigue siendo ampliamente aceptada, pero ha sido cuestionada. [69] También se debate mucho por qué la herencia terminó siendo materna, en lugar de paterna, pero una hipótesis clave es que la tasa de mutación es menor en los gametos femeninos en comparación con los masculinos. [70]

El conflicto entre genes mitocondriales y nucleares es especialmente fácil de estudiar en plantas con flores. [71] [72] Las plantas con flores son típicamente hermafroditas, [73] y el conflicto ocurre, por lo tanto, dentro de un solo individuo. Los genes mitocondriales normalmente se transmiten solo a través de los gametos femeninos y, por lo tanto, desde su punto de vista, la producción de polen conduce a un callejón sin salida evolutivo. Cualquier mutación mitocondrial que pueda afectar la cantidad de recursos que la planta invierte en las funciones reproductivas femeninas a expensas de las funciones reproductivas masculinas mejora su propia posibilidad de transmisión. La esterilidad masculina citoplasmática es la pérdida de la fertilidad masculina, típicamente a través de la pérdida de la producción funcional de polen, resultante de una mutación mitocondrial. [74] En muchas especies donde ocurre la esterilidad masculina citoplasmática, el genoma nuclear ha desarrollado los llamados genes restauradores, que reprimen los efectos de los genes de esterilidad masculina citoplasmática y restauran la función masculina, haciendo que la planta sea hermafrodita nuevamente. [75] [76]

La carrera armamentista coevolutiva entre genes mitocondriales egoístas y alelos compensatorios nucleares a menudo se puede detectar cruzando individuos de diferentes especies que tienen diferentes combinaciones de genes de esterilidad masculina y restauradores nucleares, lo que da como resultado híbridos con un desajuste. [77]

Otra consecuencia de la herencia materna del genoma mitocondrial es la llamada maldición de la madre . [78] Debido a que los genes en el genoma mitocondrial se heredan estrictamente por vía materna, las mutaciones que son beneficiosas en las hembras pueden propagarse en una población incluso si son perjudiciales en los machos. [79] Las pruebas explícitas en moscas de la fruta han identificado con éxito tales mutaciones de ADNmt neutrales para las hembras pero perjudiciales para los machos. [80] [81] Además, un artículo de 2017 mostró cómo una mutación mitocondrial que causa la neuropatía óptica hereditaria de Leber , una enfermedad ocular con sesgo masculino, fue traída por una de las Filles du roi que llegaron a Quebec, Canadá, en el siglo XVII y posteriormente se propagó entre muchos descendientes. [82]

Impronta genómica

La Igf2  es un ejemplo de impronta genómica. En ratones, el gen del factor de crecimiento similar a la insulina 2,  Igf2 , que está vinculado a la producción de hormonas y al aumento del crecimiento de la descendencia, se expresa por vía paterna (se silencia por vía materna) y el gen del receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 2,  Igf2r , que se une a la proteína de crecimiento y, por lo tanto, ralentiza el crecimiento, se expresa por vía materna (se silencia por vía paterna). La descendencia tiene un tamaño normal cuando ambos genes están presentes o ambos genes están ausentes. Cuando el gen expresado por vía materna ( Igf2r ) se elimina experimentalmente, la descendencia tiene un tamaño inusualmente grande, y cuando el gen expresado por vía paterna ( Igf2 ) se elimina, la descendencia es inusualmente pequeña. [83]

Otro tipo de conflicto al que se enfrentan los genomas es el que se da entre la madre y el padre, que compiten por el control de la expresión genética en la descendencia, incluido el silenciamiento completo de un alelo parental. Debido a las diferencias en el estado de metilación de los gametos, existe una asimetría inherente en los genomas materno y paterno que puede utilizarse para impulsar una expresión diferencial de los genes de origen parental. Esto da como resultado una violación de las reglas de Mendel a nivel de expresión, no de transmisión, pero si la expresión genética afecta la aptitud, puede llegar a un resultado similar. [84]

La impronta genética parece ser un fenómeno desadaptativo, ya que esencialmente implica renunciar a la diploidía, y los heterocigotos para un alelo defectuoso tienen problemas si el alelo activo es el que está silenciado. Varias enfermedades humanas, como los síndromes de Prader-Willi y Angelman , están asociadas con defectos en los genes impresos. La asimetría de la expresión materna y paterna sugiere que algún tipo de conflicto entre estos dos genomas podría estar impulsando la evolución de la impronta genética. En particular, varios genes en mamíferos placentarios muestran expresión de genes paternos que maximizan el crecimiento de la descendencia y genes maternos que tienden a mantener ese crecimiento bajo control. Se han propuesto muchas otras teorías basadas en conflictos sobre la evolución de la impronta genética. [85] [86]

Al mismo tiempo, el conflicto genómico o sexual no son los únicos mecanismos posibles por los cuales puede evolucionar la impronta. [84] Se han descrito varios mecanismos moleculares para la impronta genómica, y todos tienen el aspecto de que los alelos derivados de la madre y el padre tienen marcas epigenéticas distintas, en particular el grado de metilación de las citosinas. Un punto importante a tener en cuenta con respecto a la impronta genómica es que es bastante heterogénea, con diferentes mecanismos y diferentes consecuencias de tener una expresión de un solo progenitor de origen. Por ejemplo, examinar el estado de impronta de especies estrechamente relacionadas permite ver que un gen que se mueve por una inversión a una proximidad cercana de genes impresos puede adquirir un estado impreso, incluso si no hay una consecuencia de aptitud particular de la impronta. [84]

Barbas verdes

Un gen de barba verde es un gen que tiene la capacidad de reconocer copias de sí mismo en otros individuos y luego hacer que su portador actúe de manera preferencial hacia dichos individuos. El nombre en sí proviene de un experimento mental presentado por primera vez por William Hamilton [87] y luego fue desarrollado y recibió su nombre actual por Richard Dawkins en El gen egoísta. El objetivo del experimento mental era destacar que, desde el punto de vista de un gen, no es la relación a nivel de todo el genoma lo que importa (que es generalmente cómo opera la selección de parentesco, es decir, el comportamiento cooperativo se dirige hacia los parientes), sino la relación en el locus particular que subyace al comportamiento social. [8] [87]

La forma más simple del mecanismo de barba verde. Un individuo con el alelo de barba verde ayuda preferentemente a otro individuo con barba verde.

Siguiendo a Dawkins, una barba verde suele definirse como un gen, o un conjunto de genes estrechamente vinculados, que tiene tres efectos: [88]

  1. Proporciona a los portadores del gen una etiqueta fenotípica, como por ejemplo barba verde.
  2. El portador es capaz de reconocer a otras personas con la misma etiqueta.
  3. El transportista se comporta entonces de forma altruista hacia las personas que tienen la misma etiqueta.

Durante mucho tiempo se creyó que los barbaverdes eran una idea teórica divertida, con pocas posibilidades de que existieran realmente en la naturaleza. Sin embargo, desde su concepción, se han identificado varios ejemplos, incluidos levaduras, [89] mohos mucilaginosos [90] y hormigas rojas. [91]  

Se ha debatido si los genes de barba verde deberían considerarse elementos genéticos egoístas. [92] [93] [94] El conflicto entre un locus de barba verde y el resto del genoma puede surgir porque durante una interacción social dada entre dos individuos, el grado de parentesco en el locus de barba verde puede ser mayor que en otros loci del genoma. En consecuencia, puede ser de interés para el locus de barba verde realizar un acto social costoso, pero no de interés para el resto del genoma. [94]

Junto con elementos genéticos egoístas, la selección de barba verde también se ha utilizado como explicación teórica del suicidio. [95]

Consecuencias para el anfitrión

Extinción de especies

Tal vez una de las formas más claras de ver que el proceso de selección natural no siempre tiene como único motor la aptitud de los organismos es cuando los elementos genéticos egoístas se salen con la suya sin restricciones. En tales casos, los elementos egoístas pueden, en principio, dar lugar a la extinción de especies. Esta posibilidad fue señalada ya en 1928 por Sergey Gershenson [13] y luego, en 1967, Bill Hamilton [96] desarrolló un modelo genético poblacional formal para un caso de distorsión de la segregación de los cromosomas sexuales que conduce a una población a la extinción. En particular, si un elemento egoísta pudiera dirigir la producción de esperma, de modo que los machos que portan el elemento en el cromosoma Y produzcan un exceso de esperma con Y, entonces, en ausencia de cualquier fuerza compensatoria, esto finalmente daría como resultado que el cromosoma Y se fijara en la población, produciendo una proporción de sexos extremadamente sesgada hacia los machos. En especies ecológicamente desafiadas, tales proporciones de sexos sesgadas implican que la conversión de recursos en descendencia se vuelve muy ineficiente, hasta el punto de correr el riesgo de extinción. [97]

Especiación

Se ha demostrado que los elementos genéticos egoístas desempeñan un papel en la especiación . [40] [41] [98] Esto podría suceder porque la presencia de elementos genéticos egoístas puede resultar en cambios en la morfología y/o la historia de vida, pero las formas en que la coevolución entre elementos genéticos egoístas y sus supresores pueden causar aislamiento reproductivo a través de las llamadas incompatibilidades de Bateson-Dobzhansky-Muller han recibido especial atención.

Un ejemplo temprano y sorprendente de disgenesia híbrida inducida por un elemento genético egoísta fue el elemento P en Drosophila . [99] [100] Si los machos portadores del elemento P se cruzaban con hembras que carecían de él, la descendencia resultante sufría una aptitud reducida. Sin embargo, la descendencia del cruce recíproco era normal, como sería de esperar ya que los piRNA se heredan por vía materna. El elemento P suele estar presente solo en cepas silvestres, y no en cepas de laboratorio de D. melanogaster , ya que estas últimas se recolectaron antes de que los elementos P se introdujeran en la especie, probablemente de una especie de Drosophila estrechamente relacionada . La historia del elemento P también es un buen ejemplo de cómo la rápida coevolución entre elementos genéticos egoístas y sus silenciadores puede conducir a incompatibilidades en escalas de tiempo evolutivas cortas, tan solo en unas pocas décadas. [40]

Desde entonces se han demostrado otros ejemplos de elementos genéticos egoístas que provocan aislamiento reproductivo. El cruce de diferentes especies de Arabidopsis da como resultado una mayor actividad de los elementos transponibles [101] y una alteración de la impronta [102] , ambas vinculadas a una reducción de la aptitud en los híbridos resultantes. También se ha demostrado que la disgenesia híbrida es causada por el impulso centromérico en la cebada [103] y en varias especies de angiospermas por un conflicto mitonuclear. [104]

Variación del tamaño del genoma

Los intentos de comprender la extraordinaria variación en el tamaño del genoma ( valor C ) —los animales varían 7.000 veces y las plantas terrestres unas 2.400 veces— tienen una larga historia en biología. [105] Sin embargo, esta variación está poco correlacionada con el número de genes o cualquier medida de complejidad organismal, lo que llevó a CA Thomas a acuñar el término paradoja del valor C en 1971. [106] El descubrimiento del ADN no codificante resolvió parte de la paradoja, y la mayoría de los investigadores actuales ahora usan el término "enigma del valor C". [107]

Se ha demostrado que dos tipos de elementos genéticos egoístas en particular contribuyen a la variación del tamaño del genoma: los cromosomas B y los elementos transponibles. [65] [108] La contribución de los elementos transponibles al genoma se ha estudiado especialmente en plantas. [58] [59] [109] Un ejemplo sorprendente es cómo el genoma del organismo modelo Arabidopsis thaliana contiene el mismo número de genes que el de la pícea noruega ( Picea abies ), alrededor de 30.000, pero la acumulación de transposones significa que el genoma de este último es unas 100 veces más grande. También se ha demostrado que la abundancia de elementos transponibles causa los genomas inusualmente grandes encontrados en las salamandras. [110]

La presencia de una abundancia de elementos transponibles en muchos genomas eucariotas fue un tema central de los artículos originales sobre el ADN egoísta mencionados anteriormente (ver Desarrollos conceptuales). La mayoría de las personas aceptaron rápidamente el mensaje central de esos artículos, que la existencia de elementos transponibles puede explicarse por la selección egoísta a nivel genético y no hay necesidad de invocar la selección a nivel individual. Sin embargo, la idea de que los organismos mantienen elementos transponibles a su alrededor como reservorio genético para "acelerar la evolución" o para otras funciones reguladoras persiste en algunos sectores. [111] En 2012, cuando el Proyecto ENCODE publicó un artículo que afirmaba que al 80% del genoma humano se le puede asignar una función, una afirmación interpretada por muchos como la muerte de la idea del ADN basura , este debate se reavivó. [112] [113]

Aplicaciones en agricultura y biotecnología

Esterilidad masculina citoplasmática en el mejoramiento de plantas

Un problema común para los fitomejoradores es la autofecundación no deseada. Esto es particularmente un problema cuando los fitomejoradores intentan cruzar dos cepas diferentes para crear una nueva cepa híbrida. Una forma de evitar esto es la emasculación manual, es decir, la eliminación física de las anteras para hacer que el individuo sea androestéril. La esterilidad masculina citoplasmática ofrece una alternativa a este laborioso ejercicio. [114] Los fitomejoradores cruzan una cepa que porta una mutación de esterilidad masculina citoplasmática con una cepa que no la tiene, actuando esta última como donante de polen. Si la descendencia híbrida se va a cosechar por sus semillas (como el maíz), y por lo tanto necesita ser androfértil, las cepas parentales deben ser homocigóticas para el alelo restaurador. En cambio, en las especies que se cosechan por sus partes vegetales, como las cebollas, esto no es un problema. Esta técnica se ha utilizado en una amplia variedad de cultivos, incluidos el arroz, el maíz, el girasol, el trigo y el algodón. [115]

Vectores de PiggyBac

Aunque muchos elementos transponibles parecen no ser beneficiosos para el huésped, algunos de ellos han sido "domesticados" por los biólogos moleculares para que puedan insertarse y extirparse a voluntad del científico. Estos elementos son especialmente útiles para realizar manipulaciones genéticas, como la inserción de ADN extraño en los genomas de una variedad de organismos. [116]

Un excelente ejemplo de esto es PiggyBac , un elemento transponible que puede moverse eficientemente entre vectores de clonación y cromosomas utilizando un mecanismo de "cortar y pegar". [117] El investigador construye un elemento PiggyBac con la carga útil deseada empalmada, y un segundo elemento (la transposasa PiggyBac), ubicado en otro vector plasmídico, puede cotransfectarse en la célula objetivo. La transposasa PiggyBac corta en las secuencias repetidas terminales invertidas ubicadas en ambos extremos del vector PiggyBac y mueve eficientemente los contenidos desde los sitios originales y los integra en posiciones cromosómicas donde se encuentra la secuencia TTAA. Las tres cosas que hacen que PiggyBac sea tan útil son la eficiencia notablemente alta de esta operación de cortar y pegar, su capacidad para tomar cargas útiles de hasta 200 kb de tamaño y su capacidad para dejar un corte perfectamente continuo desde un sitio genómico, sin dejar secuencias o mutaciones atrás. [118]

Impulso genético CRISPR y sistemas de endonucleasas de localización

CRISPR permite la construcción de endonucleasas de localización artificial, donde el constructo produce ARN guía que cortan el gen objetivo, y las secuencias flanqueantes homólogas permiten entonces la inserción del mismo constructo que alberga el gen Cas9 y los ARN guía. Tales impulsores genéticos deberían tener la capacidad de propagarse rápidamente en una población (ver Sistemas de impulsores genéticos), y una aplicación práctica de un sistema de este tipo que se ha propuesto es aplicarlo a una población de plagas, reduciendo en gran medida sus números o incluso llevándola a la extinción. [54] Esto aún no se ha intentado en el campo, pero los constructos de impulsores genéticos se han probado en el laboratorio, y se ha demostrado la capacidad de insertarse en el alelo homólogo de tipo salvaje en heterocigotos para el impulsor genético. [53] Desafortunadamente, la rotura de doble cadena que introduce Cas9 se puede corregir mediante reparación dirigida por homología , que haría una copia perfecta del impulsor, o mediante unión de extremos no homólogos , que produciría alelos "resistentes" incapaces de propagarse más. Cuando Cas9 se expresa fuera de la meiosis, parece que predomina la unión de extremos no homólogos, lo que hace que este sea el mayor obstáculo para la aplicación práctica de las unidades genéticas. [119]

Teoría matemática

Gran parte de la confusión en torno a las ideas sobre los elementos genéticos egoístas se centra en el uso del lenguaje y en la forma en que se describen los elementos y su dinámica evolutiva. [120] Los modelos matemáticos permiten dar a priori las suposiciones y las reglas para establecer afirmaciones matemáticas sobre la dinámica esperada de los elementos en las poblaciones. Las consecuencias de tener tales elementos en los genomas pueden entonces explorarse objetivamente. Las matemáticas pueden definir con mucha precisión las diferentes clases de elementos por su comportamiento preciso dentro de una población, evitando cualquier verborrea que distraiga sobre las esperanzas y los deseos internos de los genes egoístas codiciosos. Hay muchos buenos ejemplos de este enfoque, y este artículo se centra en los distorsionadores de la segregación, los sistemas de impulsión genética y los elementos transponibles. [120]

Distorsionadores de la segregación

El alelo t del ratón es un ejemplo clásico de un sistema distorsionador de la segregación que ha sido modelado en gran detalle. [49] [121] Los heterocigotos para un haplotipo t producen >90% de sus gametos que llevan la t (ver Distorsionadores de la segregación), y los homocigotos para un haplotipo t mueren como embriones. Esto puede resultar en un polimorfismo estable, con una frecuencia de equilibrio que depende de la fuerza del impulso y los impactos directos de la aptitud de los haplotipos t. Este es un tema común en las matemáticas de los distorsionadores de la segregación: prácticamente cada ejemplo que conocemos implica un efecto selectivo compensatorio, sin el cual el alelo con transmisión sesgada iría a la fijación y la distorsión de la segregación ya no se manifestaría. Siempre que los cromosomas sexuales sufren una distorsión de la segregación, la proporción de sexos de la población se altera, lo que hace que estos sistemas sean particularmente interesantes. Dos ejemplos clásicos de distorsión de la segregación que involucran cromosomas sexuales incluyen los cromosomas X de "Sex Ratio" de Drosophila pseudoobscura [47] y los supresores de impulsos del cromosoma Y de Drosophila mediopunctata [122] . Un punto crucial sobre la teoría de los distorsionadores de la segregación es que el hecho de que existan efectos de aptitud que actúen contra el distorsionador no garantiza que habrá un polimorfismo estable. De hecho, algunos impulsores de cromosomas sexuales pueden producir dinámicas de frecuencia con oscilaciones y ciclos salvajes [123] .

Sistemas de impulso genético

La idea de propagar un gen en una población como medio de control de la misma es en realidad bastante antigua, y los modelos de la dinámica de los cromosomas compuestos introducidos datan de la década de 1970. [124] Posteriormente, la teoría de la genética de poblaciones para las endonucleasas de localización y las unidades genéticas basadas en CRISPR se ha vuelto mucho más avanzada. [50] [125] Un componente importante de la modelización de estos procesos en poblaciones naturales es considerar la respuesta genética en la población objetivo. Por un lado, cualquier población natural albergará variación genética permanente, y esa variación bien podría incluir polimorfismo en las secuencias homólogas a los ARN guía, o los brazos de homología que se supone que dirigen la reparación. Además, diferentes huéspedes y diferentes construcciones pueden tener tasas bastante diferentes de unión de extremos no homólogos, la forma de reparación que da como resultado alelos rotos o resistentes que ya no se propagan. La adaptación completa de los factores del huésped presenta un desafío considerable para lograr que un constructo de impulso genético llegue a la fijación, y Unckless y sus colegas [126] muestran que, de hecho, los constructos actuales están bastante lejos de poder alcanzar incluso frecuencias moderadas en poblaciones naturales. Este es otro excelente ejemplo que muestra que, aunque un elemento parezca tener una fuerte ventaja de transmisión egoísta, su éxito en la propagación puede depender de configuraciones sutiles de otros parámetros en la población. [125]

Elementos transponibles

Para modelar la dinámica de los elementos transponibles (ET) dentro de un genoma, hay que tener en cuenta que los elementos se comportan como una población dentro de cada genoma y que pueden saltar de un genoma haploide a otro mediante transferencia horizontal. Las matemáticas tienen que describir las tasas y dependencias de estos eventos de transferencia. Se observó desde el principio que la tasa de salto de muchos ET varía con el número de copias, por lo que los primeros modelos simplemente utilizaron una función empírica para la tasa de transposición. Esto tenía la ventaja de que podía medirse mediante experimentos en el laboratorio, pero dejaba abierta la cuestión de por qué la tasa difiere entre elementos y difiere con el número de copias. Stan Sawyer y Daniel L. Hartl [127] ajustaron modelos de este tipo a una variedad de ET bacterianos y obtuvieron ajustes bastante buenos entre el número de copias y la tasa de transmisión y la incidencia de los ET en toda la población. Los TE en organismos superiores, como Drosophila , tienen una dinámica muy diferente debido al sexo, y Brian Charlesworth , Deborah Charlesworth , Charles Langley, John Brookfield y otros [33] [128] [129] modelaron la evolución del número de copias de TE en Drosophila y otras especies. Lo impresionante de todos estos esfuerzos de modelado es lo bien que se ajustaron a los datos empíricos, dado que esto fue décadas antes del descubrimiento del hecho de que la mosca huésped tiene un poderoso mecanismo de defensa en forma de piRNAs. La incorporación de la defensa del huésped junto con la dinámica de TE en los modelos evolutivos de regulación de TE todavía está en sus inicios. [130]

Véase también

Referencias

Este artículo fue adaptado de la siguiente fuente bajo licencia CC BY 4.0 (2018) (informes de los revisores): J Arvid Ågren; Andrew G. Clark (15 de noviembre de 2018). "Elementos genéticos egoístas". PLOS Genetics . 14 (11): e1007700. doi : 10.1371/JOURNAL.PGEN.1007700 . ISSN  1553-7390. PMC  6237296 . PMID  30439939. Wikidata  Q59508983.

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Lectura adicional

  • Burt A, Trivers R (2006). Genes en conflicto: la biología de los elementos genéticos egoístas . Harvard University Press. ISBN 978-0-674-02722-0.
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