Pian

Condición médica
Pian
Otros nombresFrambesia tropica, timosis, polipapiloma tropicum, [1] sífilis endémica no venérea, [2] parangi y paru (malayo), [3] bouba (español), [3] frambösie, [4] pian [5] (francés), [3] frambesia (alemán), [3] bakataw (maguindanaoan) [3]
Nódulos en el codo resultantes de una infección bacteriana por Treponema pallidum pertenue
EspecialidadEnfermedad infecciosa
SíntomasHinchazón intensa de la piel, úlceras , dolor en las articulaciones y los huesos [6]
CausasEl Treponema pallidum pertenue se transmite por contacto directo
Método de diagnósticoBasado en síntomas, pruebas de anticuerpos en sangre , reacción en cadena de la polimerasa
PrevenciónTratamiento masivo
MedicamentoAzitromicina , penicilina benzatínica
Frecuencia46.000–500.000 [7]

El pian es una infección tropical de la piel , los huesos y las articulaciones causada por la bacteria espiroqueta Treponema pallidum pertenue . [6] [7] La ​​enfermedad comienza con una hinchazón redonda y dura de la piel, de 2 a 5 cm (0,79 a 1,97 pulgadas) de diámetro. [6] El centro puede romperse y formar una úlcera . [6] Esta lesión cutánea inicial generalmente se cura después de 3 a 6 meses. Después de semanas a años, las articulaciones y los huesos pueden volverse dolorosos, puede desarrollarse fatiga y pueden aparecer nuevas lesiones cutáneas. [6] La piel de las palmas de las manos y las plantas de los pies puede engrosarse y romperse. Los huesos (especialmente los de la nariz) pueden deformarse. Después de 5 años o más, grandes áreas de piel pueden morir, dejando cicatrices. [6]

El pian se transmite por contacto directo con el líquido de una lesión de una persona infectada. El contacto suele ser de naturaleza no sexual. La enfermedad es más común entre los niños, que la transmiten al jugar juntos. [6] Otras enfermedades treponémicas relacionadas son el bejel ( T. pallidum endemicum ), la pinta ( T. carateum ) y la sífilis ( T. p. pallidum ). El pian se diagnostica a menudo por la apariencia de las lesiones. Las pruebas de anticuerpos en sangre pueden ser útiles, pero no pueden separar las infecciones anteriores de las actuales. La reacción en cadena de la polimerasa es el método de diagnóstico más preciso.

Todavía no se ha encontrado ninguna vacuna. [8] La prevención se realiza, en parte, curando a quienes padecen la enfermedad, lo que reduce el riesgo de transmisión. Cuando la enfermedad es común, el tratamiento de toda la comunidad es eficaz. Mejorar la limpieza y el saneamiento también reduce la propagación. El tratamiento suele consistir en antibióticos , incluida la azitromicina por vía oral o la penicilina benzatínica por inyección. Sin tratamiento, se producen deformidades físicas en el 10% de los casos.

El pian es común en al menos 13 países tropicales en 2012. [6] Casi el 85% de las infecciones ocurrieron en tres países: Ghana , Papúa Nueva Guinea y las Islas Salomón . [9] La enfermedad solo infecta a los humanos, [10] aunque el historiador francés del siglo XVIII Pierre François Xavier de Charlevoix la describe como una enfermedad entre los gansos de las Antillas . [11] Los esfuerzos en las décadas de 1950 y 1960 por parte de la Organización Mundial de la Salud redujeron el número de casos en un 95%. [10] Desde entonces, los casos han aumentado, pero con esfuerzos renovados para erradicar globalmente la enfermedad para 2020. [10] En 1995, el número de personas infectadas se estimó en más de 500.000. [7] En 2016, el número de casos notificados fue de 59.000. [12] Aunque una de las primeras descripciones de la enfermedad fue realizada en 1679 por Willem Piso , la evidencia arqueológica sugiere que el pian puede haber estado presente entre los ancestros humanos hace 1,6 millones de años. [6]

Signos y síntomas

El pian se presenta principalmente en niños, con mayor frecuencia en aquellos de 6 a 10 años. [10]

El pian se clasifica como primario, secundario y terciario; esto puede ser clínicamente útil, pero los pacientes infectados a menudo presentan una combinación de etapas. [2]

Entre 9 y 90 días (pero generalmente alrededor de 21 días [2] ) después de la infección, aparece un nódulo indoloro pero distintivo llamado "pía madre". [2] Inicialmente enrojecido e inflamado , [13] puede convertirse en un papiloma , que luego puede convertirse en una úlcera , [10] posiblemente con una costra amarilla. [14] [ se necesita una mejor fuente ] El pian madre se encuentra más comúnmente en las piernas y los tobillos, y rara vez se encuentra en los genitales (a diferencia de la sífilis). [2] El pian madre se agranda y adquiere un aspecto verrugoso. También pueden aparecer simultáneamente "pías hijas" cercanas. [ cita requerida ] Esta etapa primaria se resuelve por completo, con cicatrización, en un plazo de 3 a 6 meses. [13] La cicatriz suele estar pigmentada. [2]

  • Papiloma madre guiñada
    Papiloma madre guiñada
  • Nódulo de la madre en el pian con ulceración central y costra amarilla
    Nódulo de la madre en el pian con ulceración central y costra amarilla
  • Piojo de la madre ulcerado
    Piojo de la madre ulcerado
  • Piojo de la madre ulcerado
    Piojo de la madre ulcerado
  • Lesión primaria de pian curada, que muestra cicatriz pigmentada
    Lesión primaria de pian curada, que muestra cicatriz pigmentada

La etapa secundaria ocurre meses o dos años después (pero generalmente 1 o 2 meses después), y puede comenzar cuando la enfermedad madre aún no se ha curado. [2] Ocurre cuando la bacteria se propaga en la sangre y la linfa. Comienza como múltiples pápulas con forma de cabeza de alfiler ; estas lesiones iniciales crecen y cambian de apariencia y pueden durar semanas antes de curarse, con o sin cicatrices. [2]

El pian secundario suele mostrar lesiones cutáneas generalizadas que varían en apariencia, incluyendo "pian de cangrejo" (áreas de piel de color anormal) en las palmas de las manos y las plantas de los pies [13] (llamado así por la marcha similar a la de un cangrejo que hacen que adopten las personas con dolor en las plantas de los pies [2] ). Estas pueden mostrar descamación . [ cita requerida ] Estas lesiones secundarias con frecuencia se ulceran y luego son altamente infecciosas, pero se curan después de 6 meses o más. [ cita requerida ]

El pian secundario afecta la piel y los huesos. [13] El problema más común relacionado con los huesos es la periostitis , una inflamación alrededor del hueso, que a menudo ocurre en los huesos de los dedos y los huesos largos de los antebrazos y las piernas, causando hinchazón de los dedos y las extremidades. [13] Esto causa dolor por la noche y engrosamiento de los huesos afectados (periostitis). [2] Alrededor del 75% de los niños infectados encuestados en Papua Nueva Guinea informaron dolor en las articulaciones. [2] Los ganglios linfáticos inflamados , la fiebre y el malestar también son comunes. [13]

Después de los pianes primarios y secundarios (y posiblemente, en algunos casos, sin estas fases), se desarrolla una infección latente. [2] En un plazo de cinco años (raramente, en un plazo de diez años [2] ) puede recaer y volverse activa nuevamente, causando más lesiones secundarias, que pueden infectar a otras personas. [13] Estas lesiones de recaída se encuentran más comúnmente alrededor de las axilas, la boca y el ano. [2]

Anteriormente se pensaba que aproximadamente el 10% de las personas con pian desarrollaban síntomas de enfermedad terciaria, pero más recientemente, el pian terciario se ha informado con menor frecuencia. [13] [2]

El pian terciario puede incluir nódulos gomosos . Afecta más comúnmente a la piel. La piel de las palmas y las plantas puede engrosarse ( hiperqueratosis ). Los nódulos que se ulceran cerca de las articulaciones pueden causar la muerte del tejido . La periostitis puede ser mucho más grave. Las tibias pueden arquearse (espinilla en sable) [13] debido a la periostitis crónica. [2]

El pian puede tener o no efectos cardiovasculares o neurológicos ; faltan pruebas definitivas. [2]

Rinofaringitis mutilante

La rinofaringitis mutilante , [15] [16] también conocida como gangosa , es una afección ulcerativa destructiva que generalmente se origina alrededor del paladar blando y se propaga al paladar duro , la nasofaringe y la nariz , lo que produce cicatrices mutiladoras y hacia afuera hasta la cara, erosionando el hueso , el cartílago y los tejidos blandos intermedios . Ocurre en las últimas etapas del pian, generalmente de 5 a 10 años después de los primeros síntomas de infección . Esto ahora es poco común. [2] Muy raramente, [2] el pian puede causar espolones óseos en la mandíbula superior cerca de la nariz (gondou); el gondou era raro incluso cuando el pian era una enfermedad común. [13]

  • En el pian terciario se produce ulceración profunda.
    En el pian terciario se produce ulceración profunda.
  • Pian terciario severo; gangosa
    Pian terciario severo; gangosa
  • Goundu, una deformidad muy rara causada por el pian alrededor de la nariz
    Goundu, una deformidad muy rara causada por el pian alrededor de la nariz

Causa

El pian es causado por una infección con bacterias de la subespecie Treponema pallidum pertenue . [10] La herida inicial del pian contiene bacterias infecciosas, que se transmiten a otras personas a través del contacto piel con piel, típicamente durante el juego u otras interacciones normales de la infancia. [10] [17] Las lesiones tempranas (primarias y secundarias) del pian tienen una carga bacteriana más alta, por lo que son más infecciosas. [2] Tanto los papilomas como las úlceras son infecciosas. [10] Se cree que la infectividad dura entre 12 y 18 meses después de la infección, más tiempo si ocurre una recaída. Las lesiones tempranas del pian suelen picar y pueden formarse más lesiones a lo largo de las líneas que se rascan . El pian puede estar evolucionando hacia lesiones menos visibles. [2] Después de que una nueva persona se infecta, se formará un papiloma infeccioso dentro de los 9 a 90 días (en promedio 21 días). [10]

Se ha identificado T. pallidum pertenue en primates no humanos ( babuinos , chimpancés y gorilas ) y la inoculación experimental de seres humanos con un aislado de simios causa una enfermedad similar al pian. Sin embargo, no existe evidencia de transmisión cruzada entre seres humanos y primates, pero se necesita más investigación para descartar la posibilidad de un reservorio animal del pian en primates no humanos. [6]

Diagnóstico

Biopsia de lesión al microscopio, hiperplasia epidérmica clara.

La mayoría de las veces, el diagnóstico se realiza clínicamente. [18] La microscopía de campo oscuro de muestras tomadas de lesiones tempranas (particularmente lesiones ulcerativas [18] [ verificación necesaria ] ) puede mostrar las bacterias responsables; las espiroquetas miden solo 0,3 μm de ancho por 6–20 μm de largo, por lo que la microscopía de campo claro no es suficiente. [2]

El examen microscópico de una biopsia de pian puede mostrar una piel con hiperplasia epidérmica clara (un tipo de engrosamiento de la piel) y papilomatosis (un tipo de irregularidad de la superficie), a menudo con espongiosis focal (una acumulación de líquido en una parte específica de la epidermis). Las células del sistema inmunitario , los neutrófilos y las células plasmáticas , se acumulan en la piel en densidades que pueden causar microabscesos. [ cita requerida ]

Las tinciones de plata de Warthin-Starry o Levaditi tiñen selectivamente T. pallidum , y las pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta e inmunoperoxidasa pueden detectar anticuerpos policlonales contra T. pallidum . La histología a menudo muestra algunas características espaciales que distinguen al pian de la sífilis (es más probable que la sífilis se encuentre en la dermis, no en la epidermis, y muestra más proliferación de células endoteliales y obliteración vascular ). [2]

Las pruebas serológicas (de suero sanguíneo) se realizan cada vez más en el punto de atención. Incluyen una gama cada vez mayor de ensayos treponémicos y no treponémicos. Las pruebas treponémicas son más específicas y son positivas para cualquiera que haya estado infectado alguna vez con pian; incluyen el ensayo de aglutinación de partículas de Treponema pallidum . Los ensayos no treponémicos se pueden utilizar para indicar el progreso de una infección y una cura, y los resultados positivos se debilitan y pueden volverse negativos después de la recuperación, especialmente después de un caso tratado de manera temprana. [13] Incluyen el laboratorio de investigación de enfermedades venéreas ( VDRL ; requiere microscopía) y las pruebas de reagina plasmática rápida ( RPR ; resultado a simple vista), las cuales floculan anticuerpos derivados del paciente con antígenos . [2]

Las pruebas serológicas no permiten distinguir el pian de la sífilis , una enfermedad estrechamente relacionada con el pian ; [2] no existe ninguna prueba que permita distinguir el pian de la sífilis. Los dos genomas difieren en aproximadamente un 0,2 %. La PCR y la secuenciación del ADN permiten distinguirlos. [2] Tampoco existen pruebas sanguíneas comunes que permitan distinguir entre las cuatro treponematosis : sífilis (Treponema pallidum pallidum), pian (Treponema pallidum pertenue), bejel (Treponema pallidum endemicum) y pinta (Treponema carateum). [18]

Las infecciones por Haemophilus ducreyi pueden causar afecciones cutáneas que imitan el pian primario. Las personas infectadas con lesiones de Haemophilus ducreyi pueden tener o no pian latente y, por lo tanto, pueden dar positivo o no en las pruebas serológicas. Esto se descubrió a mediados de la década de 2010. [13] Parece que una cepa recientemente divergente de Haemophilus ducreyi ha evolucionado de ser una infección de transmisión sexual a ser un patógeno de úlceras cutáneas que se parece al pian. [19]

Se han reportado casos de pian en países no endémicos. [2]

Tratamiento

El tratamiento normalmente consiste en una única inyección intramuscular de bencilpenicilina benzatínica de acción prolongada o, con menos frecuencia, en un ciclo de otros antibióticos, como azitromicina o comprimidos de tetraciclina . [ cita requerida ] La penicilina ha sido el tratamiento de primera línea desde al menos los años 1960, pero no hay evidencia sólida de la evolución de la resistencia a la penicilina en el pian. [ 13 ]

La estrategia histórica para la erradicación del pian (1952-1964) fue: [13]

Prevalencia del pian clínicamente activoEstrategia de tratamiento
Hiperendemia: superior al 10%Benzatina bencilpenicilina para toda la comunidad

(tratamiento de masa total)

Mesoendémica: 5–10%Tratar todos los casos activos, todos los niños menores de 15 años y todos los contactos de casos infecciosos.

(tratamiento masivo juvenil)

Hipoendemia: menos del 5%Tratar todos los casos activos y todos los contactos domésticos y de otro tipo.

(tratamiento selectivo de masas)

La bencilpenicilina benzatínica requiere una cadena de frío y personal que pueda inyectarla, y existe un pequeño riesgo de anafilaxia . Además, no estaba disponible de manera confiable durante la década de 2010; ha habido escasez de suministro. [13]

En la década de 2010, se demostró que una dosis oral única de azitromicina era tan eficaz como la penicilina intramuscular. [20] [13] A diferencia de la penicilina, hay pruebas sólidas de que el pian está desarrollando resistencia a los antibióticos a la azitromicina; existen dos mutaciones conocidas en la bacteria, cada una de las cuales puede causar resistencia y hacer que el tratamiento sea ineficaz. Esto ha amenazado los esfuerzos de erradicación. [13]

En las biopsias de las lesiones, ya no se encuentran bacterias en las 8 a 10 horas posteriores al tratamiento con penicilina. [2] Las lesiones primarias y secundarias suelen curarse en 2 a 4 semanas; el dolor óseo puede mejorar en dos días. [13] Si se tratan a tiempo, las deformidades óseas pueden revertirse y curarse. [2] Las lesiones en las etapas primaria y secundaria pueden curarse por completo, pero los cambios destructivos del pian terciario son en gran medida irreversibles. [ cita requerida ]

Si las lesiones no se curan o los resultados de la prueba RPR no mejoran, esto puede indicar un fracaso del tratamiento o una reinfección; el tratamiento generalmente se repite. [2] Las directrices de la OMS indican que cualquier presunta falla del tratamiento a las 4 semanas requiere una prueba de resistencia a los macrólidos . [10]

  • Pian secundario en la axila izquierda de un niño de diez años, 2020
    Pian secundario en la axila izquierda de un niño de diez años, 2020
  • La misma persona, 2 semanas y 3,5 meses después de una dosis única de azitromicina.
    La misma persona, 2 semanas y 3,5 meses después de una dosis única de azitromicina.
  • Antes y dos semanas después de una única inyección de penicilina benzatínica, década de 1950.
    Antes y dos semanas después de una única inyección de penicilina benzatínica, década de 1950.

Epidemiología

Estado de endemicidad del pian en los países que han notificado al menos un caso de pian.
Países con pian, en la actualidad y en el pasado, a partir de 2022. [actualizar][ 21]

Donde termina el camino, comienza el pian

—Dicho de la OMS, citado por Kingsley Asiedu. [22]

El pian se encuentra típicamente en regiones de bosques tropicales húmedos [13] en América del Sur , África , Asia y Oceanía . [8] [10]

El pian afecta principalmente a los niños, con hasta un 80% de casos en menores de 15 años y una incidencia máxima en niños de seis a diez años. [10] Los niños y las niñas se ven afectados por igual. [10]

Es más común en áreas remotas, donde el acceso al tratamiento es más deficiente. [13] Se asocia con la pobreza y las malas instalaciones sanitarias y de higiene personal. [8] [23] [10]

En todo el mundo, casi el 85% de los casos de pian se dan en Ghana, Papua Nueva Guinea y las Islas Salomón. Las tasas en el África subsahariana son bajas, pero tienden a concentrarse en poblaciones específicas. En 2015 [actualizar], se estima que alrededor de 89 millones de personas viven en zonas endémicas de pian, pero los datos son deficientes y es probable que se trate de una sobreestimación. [23]

A principios del siglo XX, el pian era una enfermedad muy común; en el África subsahariana se trataba con más frecuencia que la malaria y a veces representaba más de la mitad de los tratamientos. [8]

Las campañas de tratamiento masivo en la década de 1950 redujeron la prevalencia mundial de 50 a 150 millones a menos de 2,5 millones; sin embargo, durante la década de 1970 hubo brotes en el sudeste asiático y ha habido casos esporádicos continuos en América del Sur. En 2011 [actualizar], no estaba claro cuántas personas en todo el mundo estaban infectadas en ese momento. [24]

Entre 2008 y 2012, 13 países notificaron a la OMS más de 300.000 casos nuevos. No existía un sistema para certificar la eliminación local del pian, y no se sabe si la falta de notificaciones de algunos países se debe a que dejaron de tener casos de pian o a que dejaron de notificarlos. Se estima que, si no existe un programa de vigilancia activa, hay menos de una probabilidad entre dos de que un país notifique con éxito casos de pian (si los tiene) en más de tres cuartas partes de los países con antecedentes de pian. Se cree que estos países necesitan asistencia internacional para montar una vigilancia eficaz. [25]

Historia

El examen de los restos de Homo erectus de Kenia , que tienen alrededor de 1,6 millones de años, ha revelado signos típicos del pian. El análisis genético de la bacteria causante del pian, Treponema pallidum pertenue , ha llevado a la conclusión de que el pian es la más antigua de las cuatro enfermedades conocidas de Treponema . Todas las demás subespecies de Treponema pallidum probablemente evolucionaron a partir de Treponema pallidum pertenue . Se cree que el pian se originó en áreas tropicales de África y se extendió a otras áreas tropicales del mundo a través de la inmigración y el comercio de esclavos . Esta última es probablemente la forma en que se introdujo en Europa desde África en el siglo XV. La primera descripción inequívoca del pian fue realizada por el médico holandés Willem Piso . El pian fue descrito claramente en 1679 entre esclavos africanos por Thomas Sydenham en su epístola sobre enfermedades venéreas , aunque pensó que era la misma enfermedad que la sífilis . El agente causante del pian fue descubierto en 1905 por Aldo Castellani en úlceras de pacientes de Ceilán . [6]

Se cree que el nombre inglés actual es de origen caribe , de "yaya", que significa dolor. [18]

Hacia finales de la Segunda Guerra Mundial, el pian se extendió por el norte de Malasia, bajo la ocupación japonesa. Después de la liberación del país, la población fue tratada contra el pian con inyecciones de salvarsan , del que había una gran escasez, por lo que sólo se trataba a los que presentaban el estadio 1. [26]

Erradicación

Un médico europeo trata a una mujer indonesia por pian, a principios o mediados del siglo XX.
Tras eliminar el pian en la India, el gobierno indio publica un informe titulado "Eliminación del pian en la India: un paso hacia la erradicación". 2006
Pian antes y después del tratamiento con neosalvarsan , un tratamiento obsoleto

Una serie de esfuerzos de control del pian de la OMS, que comenzaron poco después de la creación de la OMS en 1948, lograron erradicar la enfermedad localmente en muchos países, pero no duraron lo suficiente para erradicarla globalmente. El programa de Control Global de Treponematosis (TCP) de la OMS y el UNICEF se lanzó en 1952 y continuó hasta 1964. Una estimación basada en un cuestionario de 1953 fue que había entre 50 y 150 millones de casos de pian en 90 países. [23] La prevalencia global del pian y otras treponematosis endémicas, bejel y pinta , se redujo mediante el programa de Control Global de Treponematosis (TCP) entre 1952 y 1964 de aproximadamente 50 millones de casos a aproximadamente 2,5 millones (una reducción del 95%). [27] Sin embargo, "la integración prematura de las actividades de lucha contra el pian y otras treponematosis endémicas en sistemas de atención primaria de salud débiles, y el desmantelamiento de los programas de erradicación vertical después de 1964, llevaron a que no se terminara con el 5% restante de los casos" [27] y también llevaron a un resurgimiento del pian en la década de 1970, con el mayor número de casos encontrados en la región de África occidental. [24] [28] Después del cese de este programa, los recursos, la atención y el compromiso con el pian desaparecieron gradualmente y la enfermedad se mantuvo con una prevalencia baja en partes de Asia, África y las Américas con brotes esporádicos. Con pocos casos, que afectaban principalmente a comunidades pobres y remotas con poco acceso al tratamiento, el pian se volvió poco conocido, el conocimiento y las habilidades sobre el pian se extinguieron incluso entre los profesionales de la salud, y la erradicación de la enfermedad no se consideró una alta prioridad. Aunque una sola inyección de penicilina de acción prolongada u otro antibiótico betalactámico cura la enfermedad, está ampliamente disponible y la enfermedad está muy localizada, muchas campañas de erradicación terminaron en complacencia y negligencia; incluso en áreas donde se logró interrumpir la transmisión, se produjo una reintroducción de la enfermedad desde áreas infectadas. La erradicación del pian siguió siendo una prioridad en el Sudeste Asiático. [22] [29] En 1995, la OMS estimó que había 460.000 casos en todo el mundo. [30]

En Filipinas, el pian dejó de figurar como enfermedad de declaración obligatoria en 1973; en 2020, todavía está presente en el país. [3]

La India implementó una exitosa campaña de erradicación del pian que resultó en la certificación de la OMS en 2016 de que la India estaba libre de pian. [31] [29] [32] En 1996 hubo 3.571 casos de pian en la India; en 1997, después de que comenzó un serio esfuerzo de eliminación, el número de casos cayó a 735. Para 2003, el número de casos era de 46. El último caso clínico en la India se informó en 2003 y el último caso latente en 2006; [33] la certificación de la OMS se logró en 2016. [31] [34]

En 2012, la OMS estableció oficialmente como meta la erradicación del pian para 2020 tras el desarrollo de la azitromicina administrada por vía oral como tratamiento, pero no alcanzó ese objetivo. [35] [36] [37] El enfoque de Morges (llamado así por Morges , Suiza, donde se celebró una reunión al respecto [38] ) implicó un tratamiento masivo con azitromicina . Este método era seguro, pero tuvo problemas con la resistencia a los antibióticos y no interrumpió por completo la transmisión. [13]

El descubrimiento de que el antibiótico oral azitromicina puede utilizarse en lugar del estándar anterior, la penicilina inyectada , se puso a prueba en la isla de Lihir entre 2013 y 2014; [39] una dosis oral única del antibiótico macrólido redujo la prevalencia de la enfermedad del 2,4% al 0,3% a los 12 meses. [40] La OMS ahora recomienda ambos tratamientos (azitromicina oral y penicilina inyectada), siendo la azitromicina oral el tratamiento preferido. [10]

En 2020 [actualizar], se sabía que había 15 países endémicos de pian, y recientemente se descubrió transmisión endémica en Liberia y Filipinas . [41] En 2020, se notificaron 82 564 casos de pian a la OMS y se confirmaron 153 casos. La mayoría de los casos se notificaron en Papua Nueva Guinea y más del 80 % de todos los casos procedieron de uno de los tres países en el período 2010-2013: Papua Nueva Guinea, Islas Salomón y Ghana. [41] [42] Un informe de una reunión de la OMS en 2018 estimó que el costo total de la eliminación sería de 175 millones de dólares (excluida Indonesia). [43]

En la Oficina Regional del Sudeste Asiático de la OMS, los esfuerzos regionales de erradicación se centran en los países endémicos restantes de esta región ( Indonesia y Timor Oriental ) [44] [45] después de que la India fuera declarada libre de pian en 2016. [46] [43]

Aunque el pian está muy localizado y su erradicación puede ser factible, los seres humanos pueden no ser el único reservorio de infección. [24]

Referencias

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Obras citadas

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