Neoplasma
Tumor u otro crecimiento anormal de tejido
Condición médica
Neoplasma
Otros nombresTumor, tumor, carcinocitos
Muestra de colectomía que contiene una neoplasia maligna, concretamente un ejemplo invasivo de cáncer colorrectal (el tumor rojizo, de forma irregular y con forma de cráter en la parte superior central)
EspecialidadOncología
SíntomasBulto
ComplicacionesCáncer
CausasRadiación , factores ambientales , ciertas infecciones.

Una neoplasia ( / ˈ n iː oʊ p l æ z əm , ˈ n iː ə - / ) [1] [2] es un tipo de crecimiento anormal y excesivo de tejido . El proceso que ocurre para formar o producir una neoplasia se llama neoplasia . El crecimiento de una neoplasia no está coordinado con el del tejido circundante normal y persiste en crecer de manera anormal, incluso si se elimina el desencadenante original. [3] [4] [5] Este crecimiento anormal generalmente forma una masa, que puede llamarse tumor o tumor . [6]

La CIE-10 clasifica las neoplasias en cuatro grupos principales: neoplasias benignas , neoplasias in situ , neoplasias malignas y neoplasias de comportamiento incierto o desconocido. [7] Las neoplasias malignas también se conocen simplemente como cánceres y son el foco de la oncología .

Antes del crecimiento anormal del tejido, como la neoplasia, las células a menudo experimentan un patrón anormal de crecimiento, como metaplasia o displasia . [8] Sin embargo, la metaplasia o displasia no siempre progresa a neoplasia y también puede ocurrir en otras afecciones. [3] La palabra neoplasia proviene del griego antiguo νέος- neo 'nuevo' y πλάσμα plasma 'formación, creación'.

Tipos

-plasia y -trofia
  • Abiotrofia (pérdida de vitalidad de un órgano o tejido)
  • Atrofia (reducción de la funcionalidad de un órgano, con disminución del número o volumen de células)
  • Hipertrofia (aumento del volumen de células o tejidos)
  • Hipotrofia (disminución del volumen de células o tejidos)
  • Distrofia (cualquier trastorno degenerativo resultante de una nutrición inadecuada o defectuosa)

Una neoplasia puede ser benigna , potencialmente maligna o maligna ( cáncer ). [9]

  • Los tumores benignos incluyen los fibromas uterinos , los osteofitos y los nevos melanocíticos (lunares en la piel). Son circunscritos y localizados y no se transforman en cáncer. [8]
  • Las neoplasias potencialmente malignas incluyen el carcinoma in situ . Son localizadas y no invaden ni destruyen, pero con el tiempo pueden transformarse en cáncer.
  • Las neoplasias malignas, comúnmente llamadas cáncer, invaden y destruyen el tejido circundante, pueden formar metástasis y, si no se tratan o no responden al tratamiento, generalmente resultan fatales.
  • La neoplasia secundaria se refiere a cualquier clase de tumor canceroso que sea una rama metastásica de un tumor primario o un tumor aparentemente no relacionado que aumenta en frecuencia después de ciertos tratamientos contra el cáncer, como la quimioterapia o la radioterapia .
  • En raras ocasiones puede haber una neoplasia metastásica sin un sitio conocido del cáncer primario y esto se clasifica como un cáncer de origen primario desconocido .

Clonalidad

Los tumores neoplásicos suelen ser heterogéneos y contienen más de un tipo de célula, pero su inicio y crecimiento continuo suelen depender de una única población de células neoplásicas. Se presume que estas células son monoclonales , es decir, que derivan de la misma célula [10] y todas tienen la misma anomalía genética o epigenética , lo que evidencia la clonalidad. En el caso de las neoplasias linfoides, por ejemplo, el linfoma y la leucemia , la clonalidad se demuestra mediante la amplificación de un único reordenamiento de su gen de inmunoglobulina (para lesiones de células B ) o del gen del receptor de células T (para lesiones de células T ). Ahora se considera que la demostración de la clonalidad es necesaria para identificar una proliferación de células linfoides como neoplásica [11] .

Neoplasia vs. tumor

La palabra tumor o tumor proviene de la palabra latina para hinchazón , que es uno de los signos cardinales de la inflamación. La palabra originalmente se refería a cualquier forma de hinchazón , neoplásica o no. En inglés moderno, tumor (ortografía no estadounidense: tumor) se usa como sinónimo de una neoplasia (una lesión quística sólida o llena de líquido que puede o no formarse por un crecimiento anormal de células neoplásicas) que aparece agrandada en tamaño. [12] [13] Algunas neoplasias no forman un tumor; estas incluyen la leucemia y la mayoría de las formas de carcinoma in situ . Tumor tampoco es sinónimo de cáncer . Si bien el cáncer es por definición maligno, un tumor puede ser benigno , precanceroso o maligno . [ cita requerida ]

Los términos masa y nódulo se utilizan a menudo como sinónimos de tumor . Sin embargo, en términos generales, el término tumor se utiliza de forma genérica, sin hacer referencia al tamaño físico de la lesión. [3] Más específicamente, el término masa se utiliza a menudo cuando la lesión tiene un diámetro máximo de al menos 20 milímetros (mm) en la dirección más grande, mientras que el término nódulo se utiliza habitualmente cuando el tamaño de la lesión es inferior a 20 mm en su dimensión más grande (25,4 mm = 1 pulgada). [3]

Causas

Tumor neoplásico de la piel de las mejillas, en este caso una neoplasia benigna de las glándulas sudoríparas llamada hidradenoma , que no es sólida sino que está llena de líquido.
Diagrama que ilustra neoplasias benignas, concretamente fibromas del útero.

Los tumores en humanos se producen como resultado de alteraciones genéticas y epigenéticas acumuladas dentro de células individuales, que hacen que la célula se divida y se expanda sin control. [14] Una neoplasia puede ser causada por una proliferación anormal de tejidos, que puede ser causada por mutaciones genéticas . No todos los tipos de neoplasias causan un sobrecrecimiento tumoral de tejido (como leucemia o carcinoma in situ ), sin embargo se han señalado similitudes entre crecimientos neoplásicos y procesos regenerativos, por ejemplo, desdiferenciación y proliferación celular rápida. [15]

El crecimiento tumoral se ha estudiado utilizando las matemáticas y la mecánica de medios continuos . Los tumores vasculares como los hemangiomas y los linfangiomas (formados a partir de vasos sanguíneos o linfáticos) se consideran, por tanto, amalgamas de un esqueleto sólido formado por células pegajosas y un líquido orgánico que llena los espacios en los que las células pueden crecer. [16] Con este tipo de modelo, se pueden abordar las tensiones y deformaciones mecánicas y dilucidar su influencia en el crecimiento del tumor y el tejido y la vasculatura circundantes. Los hallazgos recientes de experimentos que utilizan este modelo muestran que el crecimiento activo del tumor está restringido a los bordes externos del tumor y que el endurecimiento del tejido normal subyacente también inhibe el crecimiento del tumor. [17]

Las afecciones benignas que no están asociadas con una proliferación anormal de tejido (como los quistes sebáceos ) también pueden presentarse como tumores, pero no tienen potencial maligno. Los quistes mamarios (como los que ocurren comúnmente durante el embarazo y en otras ocasiones) son otro ejemplo, al igual que otras hinchazones glandulares encapsuladas (tiroides, glándula suprarrenal, páncreas). [ cita requerida ]

Los hematomas encapsulados, el tejido necrótico encapsulado (debido a una picadura de insecto, un cuerpo extraño u otro mecanismo nocivo), los queloides (crecimientos excesivos discretos de tejido cicatricial) y los granulomas también pueden presentarse como tumores. [ cita requerida ]

También pueden presentarse como tumores los agrandamientos localizados discretos de estructuras normales (uréteres, vasos sanguíneos, conductos biliares intrahepáticos o extrahepáticos, inclusiones pulmonares o duplicaciones gastrointestinales ) debidos a obstrucciones o estrechamientos del flujo de salida o conexiones anormales. Algunos ejemplos son las fístulas o aneurismas arteriovenosos (con o sin trombosis), las fístulas o aneurismas biliares, la colangitis esclerosante, la cisticercosis o los quistes hidatídicos, las duplicaciones intestinales y las inclusiones pulmonares, como las que se observan en la fibrosis quística. Puede ser peligroso realizar una biopsia de varios tipos de tumores en los que la fuga de su contenido podría ser potencialmente catastrófica. Cuando se encuentran estos tipos de tumores, se emplean modalidades de diagnóstico como ecografías, tomografías computarizadas, resonancias magnéticas, angiografías y exploraciones de medicina nuclear antes (o durante) de la biopsia o la exploración/escisión quirúrgica en un intento de evitar complicaciones tan graves. [ cita requerida ]

Neoplasias malignas

Daño del ADN

El papel central del daño del ADN y los defectos epigenéticos en los genes de reparación del ADN en las neoplasias malignas

Se considera que el daño del ADN es la principal causa subyacente de las neoplasias malignas conocidas como cánceres. [18] Su papel central en la progresión al cáncer se ilustra en la figura de esta sección, en el recuadro cerca de la parte superior. (Las características centrales del daño del ADN, las alteraciones epigenéticas y la reparación deficiente del ADN en la progresión al cáncer se muestran en rojo). El daño del ADN es muy común. Los daños naturales del ADN (debidos principalmente al metabolismo celular y las propiedades del ADN en el agua a temperaturas corporales) ocurren a una tasa de más de 10.000 nuevos daños, en promedio, por célula humana, por día. [19] Pueden surgir daños adicionales del ADN por la exposición a agentes exógenos . El humo del tabaco causa un mayor daño exógeno del ADN, y estos daños del ADN son la causa probable del cáncer de pulmón debido al tabaquismo. [20] La luz ultravioleta de la radiación solar causa daño del ADN que es importante en el melanoma . [21] La infección por Helicobacter pylori produce altos niveles de especies reactivas de oxígeno que dañan el ADN y contribuyen al cáncer gástrico. [22] Los ácidos biliares , en niveles altos en el colon de humanos que consumen una dieta alta en grasas, también causan daño al ADN y contribuyen al cáncer de colon . [23] Katsurano et al. indicaron que los macrófagos y neutrófilos en un epitelio colónico inflamado son la fuente de especies reactivas de oxígeno que causan los daños al ADN que inician la tumorigénesis colónica (creación de tumores en el colon). [24] [ ¿ fuente poco confiable? ] Algunas fuentes de daño al ADN se indican en los cuadros en la parte superior de la figura en esta sección. [ aclaración necesaria ]

Las personas con una mutación de la línea germinal que causa deficiencia en cualquiera de los 34 genes de reparación del ADN (ver artículo Trastorno por deficiencia de reparación del ADN ) tienen un mayor riesgo de cáncer . Algunas mutaciones de la línea germinal en los genes de reparación del ADN causan hasta un 100% de probabilidades de cáncer a lo largo de la vida (por ejemplo, mutaciones de p53 ). [25] Estas mutaciones de la línea germinal se indican en un recuadro a la izquierda de la figura con una flecha que indica su contribución a la deficiencia de reparación del ADN.

Alrededor del 70% de las neoplasias malignas (cancerosas) no tienen un componente hereditario y se denominan "cánceres esporádicos". [26] Solo una minoría de los cánceres esporádicos tienen una deficiencia en la reparación del ADN debido a una mutación en un gen de reparación del ADN. Sin embargo, la mayoría de los cánceres esporádicos tienen deficiencia en la reparación del ADN debido a alteraciones epigenéticas que reducen o silencian la expresión del gen de reparación del ADN. Por ejemplo, de 113 cánceres colorrectales secuenciales, solo cuatro tenían una mutación sin sentido en el gen de reparación del ADN MGMT , mientras que la mayoría tenía una expresión reducida de MGMT debido a la metilación de la región promotora de MGMT (una alteración epigenética). [27] Cinco informes presentan evidencia de que entre el 40% y el 90% de los cánceres colorrectales tienen una expresión reducida de MGMT debido a la metilación de la región promotora de MGMT. [28] [29] [30] [31] [32]

De manera similar, de 119 casos de cáncer colorrectal deficiente en la reparación de desajustes que carecían de expresión del gen de reparación de ADN PMS2, PMS2 fue deficiente en 6 debido a mutaciones en el gen PMS2, mientras que en 103 casos la expresión de PMS2 fue deficiente porque su pareja de emparejamiento MLH1 fue reprimida debido a la metilación del promotor (la proteína PMS2 es inestable en ausencia de MLH1). [33] En los otros 10 casos, la pérdida de la expresión de PMS2 probablemente se debió a la sobreexpresión epigenética del microARN, miR-155 , que regula negativamente MLH1. [34]

En otros ejemplos, se encontraron defectos epigenéticos en frecuencias de entre 13%-100% para los genes de reparación del ADN BRCA1 , WRN , FANCB , FANCF , MGMT, MLH1 , MSH2 , MSH4 , ERCC1 , XPF , NEIL1 y ATM . Estos defectos epigenéticos ocurrieron en varios cánceres, incluidos los cánceres de mama, ovario, colorrectal y cabeza y cuello. Dos o tres deficiencias en la expresión de ERCC1, XPF o PMS2 ocurren simultáneamente en la mayoría de los 49 cánceres de colon evaluados por Facista et al. [35] Las alteraciones epigenéticas que causan una expresión reducida de los genes de reparación del ADN se muestran en un recuadro central en el tercer nivel desde la parte superior de la figura en esta sección, y la deficiencia de reparación del ADN consecuente se muestra en el cuarto nivel.

Cuando se reduce la expresión de los genes de reparación del ADN, los daños en el ADN se acumulan en las células a un nivel superior al normal y estos daños excesivos provocan un aumento de las frecuencias de mutación o epimutación. Las tasas de mutación aumentan considerablemente en las células con defectos en la reparación de los desajustes del ADN [36] [37] o en la reparación recombinatoria homóloga (HRR). [38]

Durante la reparación de roturas de doble cadena de ADN , o la reparación de otros daños en el ADN, los sitios de reparación que no se limpian de forma completa pueden causar silenciamiento genético epigenético . [39] [40] Las deficiencias en la reparación del ADN (nivel 4 en la figura) causan mayores daños en el ADN (nivel 5 en la figura) que resultan en mayores mutaciones somáticas y alteraciones epigenéticas (nivel 6 en la figura).

Los defectos de campo, tejido de apariencia normal con múltiples alteraciones (y que se analizan en la sección siguiente), son precursores comunes del desarrollo del clon de tejido desordenado y con proliferación inadecuada en una neoplasia maligna. Dichos defectos de campo (segundo nivel desde la parte inferior de la figura) pueden tener múltiples mutaciones y alteraciones epigenéticas.

Una vez que se forma un cáncer, generalmente presenta inestabilidad genómica . Esta inestabilidad probablemente se deba a una menor reparación del ADN o a un daño excesivo del ADN. Debido a dicha inestabilidad, el cáncer continúa evolucionando y produciendo subclones. Por ejemplo, un cáncer renal, muestreado en 9 áreas, tenía 40 mutaciones ubicuas, lo que demuestra heterogeneidad tumoral (es decir, presente en todas las áreas del cáncer), 59 mutaciones compartidas por algunas áreas (pero no todas) y 29 mutaciones "privadas" solo presentes en una de las áreas del cáncer. [41]

Defectos de campo

Segmento de colon recién resecado, abierto longitudinalmente, que muestra un cáncer y cuatro pólipos, además de un diagrama esquemático que indica un probable defecto de campo (una región de tejido que precede y predispone al desarrollo del cáncer) en este segmento de colon. El diagrama indica los subclones y subsubclones que fueron precursores de los tumores.

Se han utilizado otros términos para describir este fenómeno , como "efecto de campo", "cancerización de campo" y " carcinogénesis de campo ". El término "cancerización de campo" se utilizó por primera vez en 1953 para describir un área o "campo" de epitelio que ha sido preacondicionado por procesos (en ese momento) en gran parte desconocidos para predisponerlo al desarrollo de cáncer. [42] Desde entonces, los términos "cancerización de campo" y "defecto de campo" se han utilizado para describir tejido premaligno en el que es probable que surjan nuevos cánceres. [ cita requerida ]

Los defectos de campo son importantes en la progresión al cáncer. [43] [44] Sin embargo, en la mayoría de las investigaciones sobre el cáncer, como señala Rubin [45] "La gran mayoría de los estudios en la investigación del cáncer se han realizado en tumores bien definidos in vivo, o en focos neoplásicos discretos in vitro. Sin embargo, hay evidencia de que más del 80% de las mutaciones somáticas encontradas en tumores colorrectales humanos de fenotipo mutador ocurren antes del inicio de la expansión clonal terminal. [46] De manera similar, Vogelstein et al. [47] señalan que más de la mitad de las mutaciones somáticas identificadas en tumores ocurrieron en una fase preneoplásica (en un defecto de campo), durante el crecimiento de células aparentemente normales. Asimismo, las alteraciones epigenéticas presentes en los tumores pueden haber ocurrido en defectos de campo preneoplásicos. [ cita requerida ]

Una visión ampliada del efecto de campo se ha denominado "efecto de campo etiológico", que abarca no sólo los cambios moleculares y patológicos en las células preneoplásicas sino también las influencias de factores ambientales exógenos y los cambios moleculares en el microambiente local en la evolución neoplásica desde el inicio del tumor hasta la muerte del paciente. [48]

En el colon, un defecto de campo probablemente surge por selección natural de una célula mutante o alterada epigenéticamente entre las células madre en la base de una de las criptas intestinales en la superficie interna del colon. Una célula madre mutante o alterada epigenéticamente puede reemplazar a las otras células madre cercanas por selección natural. Por lo tanto, puede surgir una mancha de tejido anormal. La figura en esta sección incluye una foto de un segmento de colon recién resecado y abierto longitudinalmente que muestra un cáncer de colon y cuatro pólipos. Debajo de la foto, hay un diagrama esquemático de cómo se puede haber formado una gran mancha de células mutantes o alteradas epigenéticamente, que se muestra por el área grande en amarillo en el diagrama. Dentro de esta primera gran mancha en el diagrama (un gran clon de células), puede ocurrir una segunda mutación o alteración epigenética de tal manera que una célula madre dada adquiera una ventaja en comparación con otras células madre dentro de la mancha, y esta célula madre alterada puede expandirse clonalmente formando una mancha secundaria, o subclon, dentro de la mancha original. Esto se indica en el diagrama mediante cuatro parches más pequeños de diferentes colores dentro del área original grande de color amarillo. Dentro de estos nuevos parches (subclones), el proceso puede repetirse varias veces, como lo indican los parches aún más pequeños dentro de los cuatro parches secundarios (con colores aún diferentes en el diagrama) que se expanden clonalmente, hasta que surgen células madre que generan pequeños pólipos o una neoplasia maligna (cáncer). [ cita requerida ]

En la fotografía, un aparente defecto de campo en este segmento de colon ha generado cuatro pólipos (marcados con el tamaño de los pólipos, 6 mm, 5 mm y dos de 3 mm, y un cáncer de unos 3 cm de diámetro en su dimensión más larga). Estas neoplasias también están indicadas, en el diagrama debajo de la fotografía, por 4 pequeños círculos de color canela (pólipos) y un área roja más grande (cáncer). El cáncer en la fotografía se produjo en el área cecal del colon, donde el colon se une al intestino delgado (marcado) y donde se encuentra el apéndice (marcado). La grasa en la fotografía es externa a la pared exterior del colon. En el segmento de colon que se muestra aquí, el colon se abrió longitudinalmente para exponer la superficie interna del colon y mostrar el cáncer y los pólipos que se producen dentro del revestimiento epitelial interno del colon. [ cita requerida ]

Si el proceso general por el cual surgen los cánceres de colon esporádicos es la formación de un clon preneoplásico que se propaga por selección natural, seguido de la formación de subclones internos dentro del clon inicial y subclones dentro de estos, entonces los cánceres de colon generalmente deberían estar asociados con, y ser precedidos por, campos de anormalidad creciente que reflejen la sucesión de eventos premalignos. La región más extensa de anormalidad (el área irregular amarilla más externa en el diagrama) reflejaría el evento más temprano en la formación de una neoplasia maligna. [ cita requerida ]

En la evaluación experimental de deficiencias específicas de reparación del ADN en los cánceres, se demostró que muchas deficiencias específicas de reparación del ADN también se producían en los defectos de campo que rodeaban a esos cánceres. La tabla que figura a continuación ofrece ejemplos en los que se demostró que la deficiencia de reparación del ADN en un cáncer estaba causada por una alteración epigenética, y las frecuencias algo más bajas con las que se encontró la misma deficiencia de reparación del ADN causada epigenéticamente en el defecto de campo circundante.

Frecuencia de cambios epigenéticos en genes de reparación del ADN en cánceres esporádicos y en defectos de campos adyacentes
CáncerGeneFrecuencia en el cáncerDefecto de frecuencia en campoÁrbitro.
ColorrectalGESTIÓN46%34%[28]
ColorrectalGESTIÓN47%11%[30]
ColorrectalGESTIÓN70%60%[49]
ColorrectalMSH213%5%[30]
ColorrectalERCC1100%40%[35]
Colorrectalsíndrome premenstrual 288%50%[35]
ColorrectalXPF55%40%[35]
Cabeza y cuelloGESTIÓN54%38%[50]
Cabeza y cuelloMLH133%25%[51]
Cabeza y cuelloMLH131%20%[52]
EstómagoGESTIÓN88%78%[53]
EstómagoMLH173%20%[54]
EsófagoMLH177%-100%23%-79%[55]

Algunos de los pólipos pequeños en el campo de defecto que se muestra en la fotografía del segmento de colon abierto pueden ser neoplasias relativamente benignas. De los pólipos de menos de 10 mm de tamaño, detectados durante una colonoscopia y controlados con colonoscopias repetidas durante 3 años, el 25 % no cambió de tamaño, el 35 % retrocedió o disminuyó de tamaño, mientras que el 40 % aumentó de tamaño. [56]

Inestabilidad del genoma

Se sabe que los cánceres presentan inestabilidad genómica o un fenotipo mutador. [57] El ADN codificador de proteínas dentro del núcleo es aproximadamente el 1,5% del ADN genómico total. [58] Dentro de este ADN codificador de proteínas (llamado exoma ), un cáncer promedio de mama o colon puede tener alrededor de 60 a 70 mutaciones que alteran las proteínas, de las cuales alrededor de 3 o 4 pueden ser mutaciones "impulsoras", y las restantes pueden ser mutaciones "pasajeras". [47] Sin embargo, el número promedio de mutaciones de secuencia de ADN en todo el genoma (incluidas las regiones no codificantes de proteínas ) dentro de una muestra de tejido de cáncer de mama es de aproximadamente 20.000. [59] En una muestra promedio de tejido de melanoma (donde los melanomas tienen una frecuencia de mutación del exoma más alta [47] ), el número total de mutaciones de secuencia de ADN es de aproximadamente 80.000. [60] Esto se compara con la frecuencia de mutación muy baja de alrededor de 70 nuevas mutaciones en todo el genoma entre generaciones (de padres a hijos) en los seres humanos. [61] [62]

Las altas frecuencias de mutaciones en las secuencias de nucleótidos totales dentro de los cánceres sugieren que a menudo una alteración temprana en los defectos de campo que dan lugar a un cáncer (por ejemplo, el área amarilla en el diagrama de esta sección) es una deficiencia en la reparación del ADN. Facista et al. [35] demostraron que los grandes defectos de campo que rodean los cánceres de colon (que se extienden hasta aproximadamente 10 cm a cada lado de un cáncer) con frecuencia tienen defectos epigenéticos en 2 o 3 proteínas de reparación del ADN ( ERCC1 , XPF o PMS2 ) en toda el área del defecto de campo. Las deficiencias en la reparación del ADN causan mayores tasas de mutación. [36] [37] [38] Una deficiencia en la reparación del ADN, en sí misma, puede permitir que los daños del ADN se acumulen, y la síntesis de translesión propensa a errores más allá de algunos de esos daños puede dar lugar a mutaciones. Además, la reparación defectuosa de estos daños acumulados en el ADN puede dar lugar a epimutaciones. Estas nuevas mutaciones o epimutaciones pueden proporcionar una ventaja proliferativa, generando un defecto de campo. Aunque las mutaciones/epimutaciones en los genes de reparación del ADN no confieren por sí mismas una ventaja selectiva, pueden transportarse como pasajeros en las células cuando estas adquieren mutaciones/epimutaciones adicionales que sí proporcionan una ventaja proliferativa. [ cita requerida ]

Etimología

El término neoplasia es sinónimo de tumor . Neoplasia denota el proceso de formación de neoplasias/tumores, y el proceso se conoce como proceso neoplásico . La palabra neoplásico en sí proviene del griego neo 'nuevo' y plastic 'formado, moldeado'. [ cita requerida ]

El término tumor deriva del sustantivo latino tumor , que significa "hinchazón", y que en última instancia proviene del verbo tumēre , que significa "hinchazón". En la Mancomunidad Británica, se suele escribir tumor , mientras que en los EE. UU. la palabra suele escribirse tumor . [ cita requerida ]

En su sentido médico, tumor ha significado tradicionalmente una hinchazón anormal de la carne. El enciclopedista médico romano Celso ( c. 30 a. C.–38 d. C.) describió los cuatro signos cardinales de la inflamación aguda como tumor , dolor , calor y rubor (hinchazón, dolor, aumento de calor y enrojecimiento). (Su tratado, De Medicina , fue el primer libro médico impreso en 1478 tras la invención de la imprenta de tipos móviles).

En inglés contemporáneo, la palabra tumor se utiliza a menudo como sinónimo de un crecimiento quístico (relleno de líquido) o una neoplasia sólida (cancerosa o no cancerosa), [63] mientras que otras formas de hinchazón suelen denominarse "hinchazones" . [64]

En la literatura médica se utilizan con frecuencia términos relacionados, como tumefacción y tumescencia (derivados del adjetivo tumescente ) [65], que son términos médicos actuales para la hinchazón no neoplásica. Este tipo de hinchazón suele deberse a una inflamación provocada por un traumatismo, una infección y otros factores. [ cita requerida ]

Sin embargo, los tumores pueden ser causados ​​por otras condiciones además del crecimiento excesivo de células neoplásicas. Los quistes (como los quistes sebáceos) también se denominan tumores, aunque no tengan células neoplásicas. Esto es estándar en la terminología de facturación médica (especialmente cuando se factura un crecimiento cuya patología aún no se ha determinado). [ cita requerida ]

Véase también

Referencias

  1. ^ "neoplasia". Diccionario de inglés Lexico UK . Oxford University Press . Archivado desde el original el 28 de abril de 2021.
  2. ^ "neoplasia". Dictionary.com Unabridged (en línea). nd
  3. ^ abcd Birbrair A, Zhang T, Wang ZM, Messi ML, Olson JD, Mintz A, Delbono O (julio de 2014). "Los pericitos de tipo 2 participan en la angiogénesis normal y tumoral". Am. J. Physiol., Cell Physiol . 307 (1): C25–38. doi :10.1152/ajpcell.00084.2014. PMC 4080181. PMID  24788248 . 
  4. ^ Cooper GM (1992). Elementos del cáncer humano. Boston: Jones and Bartlett Publishers. pág. 16. ISBN 978-0-86720-191-8.
  5. ^ Taylor, Elizabeth J. (2000). Diccionario médico ilustrado de Dorland (29.ª edición). Filadelfia: Saunders. pág. 1184. ISBN 978-0721662541.
  6. ^ Diccionario médico de Stedman (28.ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. 2006. pág. Neoplasia. ISBN 978-0781733908.
  7. ^ "II Neoplasias". Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas relacionados con la salud, 10.ª revisión (CIE-10), versión de 2010. Organización Mundial de la Salud. Archivado desde el original el 24 de julio de 2018. Consultado el 19 de junio de 2014 .
  8. ^ ab Abrams, Gerald. «Neoplasia I». Archivado desde el original el 31 de octubre de 2015. Consultado el 23 de enero de 2012 .
  9. ^ "Cáncer – Actividad 1 – Glosario, página 4 de 5". Archivado desde el original el 2008-05-09 . Consultado el 2008-01-08 .
  10. ^ "Definición médica de clon". Archivado desde el original el 25 de octubre de 2012. Consultado el 10 de febrero de 2015 .
  11. ^ Lee ES, Locker J, Nalesnik M, Reyes J, Jaffe R, Alashari M, Nour B, Tzakis A, Dickman PS (enero de 1995). "La asociación del virus de Epstein-Barr con tumores de músculo liso que aparecen después del trasplante de órganos". N. Engl. J. Med . 332 (1): 19–25. doi : 10.1056/NEJM199501053320104 . PMID  7990861.
  12. ^ "Cáncer de páncreas: glosario de términos". Archivado desde el original el 5 de junio de 2010. Consultado el 8 de enero de 2008 .
  13. ^ "Tumor". Diccionario médico ilustrado de Dorland (31.ª edición). Saunders . 2007. ISBN 978-1-84972-348-0.
  14. ^ Tammela, Tuomas; Sage, Julien (2020). "Investigación de la heterogeneidad tumoral en modelos de ratón". Revisión anual de biología del cáncer . 4 (1): 99–119. doi : 10.1146/annurev-cancerbio-030419-033413 . PMC 8218894 . PMID  34164589. 
  15. ^ Asashima M, Oinuma T, Meyer-Rochow VB (1987). "Tumores en anfibios". Zoological Science . 4 : 411–425.
  16. ^ Ambrosi D, Mollica F (2002). "Sobre la mecánica de un tumor en crecimiento". Revista internacional de ciencias de la ingeniería . 40 (12): 1297–316. doi :10.1016/S0020-7225(02)00014-9.
  17. ^ Volokh KY (septiembre de 2006). "Tensiones en los tejidos blandos en crecimiento". Acta Biomater . 2 (5): 493–504. doi :10.1016/j.actbio.2006.04.002. PMID  16793355.
  18. ^ Kastan MB (2008). "Respuestas al daño del ADN: mecanismos y funciones en enfermedades humanas: conferencia del premio GHA Clowes Memorial Award 2007". Mol. Cancer Res . 6 (4): 517–24. doi : 10.1158/1541-7786.MCR-08-0020 . PMID  18403632.
  19. ^ Ames BN, Shigenaga MK, Hagen TM (septiembre de 1993). "Oxidantes, antioxidantes y enfermedades degenerativas del envejecimiento". Proc Natl Acad Sci USA . 90 (17): 7915–22. Bibcode :1993PNAS...90.7915A. doi : 10.1073/pnas.90.17.7915 . PMC 47258 . PMID  8367443. 
  20. ^ Cunningham FH, Fiebelkorn S, Johnson M, Meredith C (noviembre de 2011). "Una nueva aplicación del enfoque del margen de exposición: segregación de tóxicos del humo del tabaco". Food Chem. Toxicol . 49 (11): 2921–33. doi :10.1016/j.fct.2011.07.019. PMID  21802474.
  21. ^ Kanavy HE, Gerstenblith MR (diciembre de 2011). "Radiación ultravioleta y melanoma". Semin Cutan Med Surg . 30 (4): 222–8. doi :10.1016/j.sder.2011.08.003 (inactivo 2024-07-25). PMID  22123420.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de julio de 2024 ( enlace )
  22. ^ Handa O, Naito Y, Yoshikawa T (2011). "Biología redox y carcinogénesis gástrica: el papel de Helicobacter pylori". Redox Rep . 16 (1): 1–7. doi : 10.1179/174329211X12968219310756 . PMC 6837368 . PMID  21605492. 
  23. ^ Bernstein C, Holubec H, Bhattacharyya AK, Nguyen H, Payne CM, Zaitlin B, Bernstein H (agosto de 2011). "Carcinogenicidad del desoxicolato, un ácido biliar secundario". Arch. Toxicol . 85 (8): 863–71. Bibcode :2011ArTox..85..863B. doi :10.1007/s00204-011-0648-7. PMC 3149672 . PMID  21267546. 
  24. ^ Katsurano M, Niwa T, Yasui Y, Shigematsu Y, Yamashita S, Takeshima H, Lee MS, Kim YJ, Tanaka T, Ushijima T (enero de 2012). "Formación temprana de un defecto del campo epigenético en un modelo de colitis en ratones y funciones no esenciales de las células T y B en la inducción de la metilación del ADN". Oncogene . 31 (3): 342–51. doi : 10.1038/onc.2011.241 . PMID  21685942.
  25. ^ Malkin D (abril de 2011). "Síndrome de Li-Fraumeni". Genes Cancer . 2 (4): 475–84. doi :10.1177/1947601911413466. PMC 3135649 . PMID  21779515. 
  26. ^ Lichtenstein P, Holm NV, Verkasalo PK, Iliadou A, Kaprio J, Koskenvuo M, Pukkala E, Skytthe A, Hemminki K (julio de 2000). "Factores ambientales y hereditarios en la causa del cáncer: análisis de cohortes de gemelos de Suecia, Dinamarca y Finlandia". N. Engl. J. Med . 343 (2): 78–85. doi : 10.1056/NEJM200007133430201 . PMID  10891514.
  27. ^ Halford S, Rowan A, Sawyer E, Talbot I, Tomlinson I (junio de 2005). "O(6)-metilguanina metiltransferasa en cánceres colorrectales: detección de mutaciones, pérdida de expresión y asociación débil con transiciones G:C>A:T". Gut . 54 (6): 797–802. doi :10.1136/gut.2004.059535. PMC 1774551 . PMID  15888787. 
  28. ^ ab Shen L, Kondo Y, Rosner GL, Xiao L, Hernandez NS, Vilaythong J, Houlihan PS, Krouse RS, Prasad AR, Einspahr JG, Buckmeier J, Alberts DS, Hamilton SR, Issa JP (septiembre de 2005). "Metilación del promotor MGMT y defecto de campo en el cáncer colorrectal esporádico". J. Natl. Cancer Inst . 97 (18): 1330–8. doi : 10.1093/jnci/dji275 . PMID  16174854.
  29. ^ Psofaki V, Kalogera C, Tzambouras N, Stephanou D, Tsianos E, Seferiadis K, Kolios G (julio de 2010). "Estado de metilación del promotor de hMLH1, MGMT y CDKN2A/p16 en adenomas colorrectales". World J. Gastroenterol . 16 (28): 3553–60. doi : 10.3748/wjg.v16.i28.3553 . PMC 2909555 . PMID  20653064. 
  30. ^ abc Lee KH, Lee JS, Nam JH, Choi C, Lee MC, Park CS, Juhng SW, Lee JH (octubre de 2011). "Estado de metilación del promotor de los genes hMLH1, hMSH2 y MGMT en el cáncer colorrectal asociado con la secuencia adenoma-carcinoma". Langenbecks Arch Surg . 396 (7): 1017–26. doi :10.1007/s00423-011-0812-9. PMID  21706233. S2CID  8069716.
  31. ^ Amatu A, Sartore-Bianchi A, Moutinho C, Belotti A, Bencardino K, Chirico G, Cassingena A, Rusconi F, Esposito A, Nichelatti M, Esteller M, Siena S (abril de 2013). "La hipermetilación de la isla CpG del promotor de la enzima reparadora del ADN MGMT predice la respuesta clínica a la dacarbazina en un estudio de fase II para el cáncer colorrectal metastásico". Clin. Cancer Res . 19 (8): 2265–72. doi : 10.1158/1078-0432.CCR-12-3518 . PMID  23422094.
  32. ^ Mokarram P, Zamani M, Kavousipour S, Naghibalhossaini F, Irajie C, Moradi Sarabi M, et al. (mayo de 2013). "Diferentes patrones de metilación del ADN de las dos regiones promotoras distintas de la O6-metilguanina-ADN metiltransferasa (O6-MGMT) en el cáncer colorrectal". Mol. Biol. Rep . 40 (5): 3851–7. doi :10.1007/s11033-012-2465-3. PMID  23271133. S2CID  18733871.
  33. ^ Truninger K, Menigatti M, Luz J, Russell A, Haider R, Gebbers JO, et al. (mayo de 2005). "El análisis inmunohistoquímico revela una alta frecuencia de defectos de PMS2 en el cáncer colorrectal". Gastroenterología . 128 (5): 1160–71. doi : 10.1053/j.gastro.2005.01.056 . PMID  15887099.
  34. ^ Valeri N, Gasparini P, Fabbri M, Braconi C, Veronese A, Lovat F, et al. (abril de 2010). "Modulación de la reparación de errores de emparejamiento y estabilidad genómica por miR-155". Proc. Natl. Sci. USA . 107 (15): 6982–7. Bibcode :2010PNAS..107.6982V. doi : 10.1073/pnas.1002472107 . PMC 2872463 . PMID  20351277. 
  35. ^ abcde Facista A, Nguyen H, Lewis C, Prasad AR, Ramsey L, Zaitlin B, et al. (2012). "Expresión deficiente de enzimas reparadoras de ADN en la progresión temprana del cáncer de colon esporádico". Genome Integr . 3 (1): 3. doi : 10.1186/2041-9414-3-3 . PMC 3351028. PMID  22494821 . 
  36. ^ ab Narayanan L, Fritzell JA, Baker SM, Liskay RM, Glazer PM (abril de 1997). "Niveles elevados de mutación en múltiples tejidos de ratones deficientes en el gen de reparación de desajustes de ADN Pms2". Proc. Natl. Sci. EE. UU . . 94 (7): 3122–7. Bibcode :1997PNAS...94.3122N. doi : 10.1073/pnas.94.7.3122 . PMC 20332 . PMID  9096356. 
  37. ^ ab Hegan DC, Narayanan L, Jirik FR, Edelmann W, Liskay RM, Glazer PM (diciembre de 2006). "Diferentes patrones de inestabilidad genética en ratones deficientes en los genes de reparación de desajustes Pms2, Mlh1, Msh2, Msh3 y Msh6". Carcinogenesis . 27 (12): 2402–8. doi :10.1093/carcin/bgl079. PMC 2612936 . PMID  16728433. 
  38. ^ ab Tutt AN, van Oostrom CT, Ross GM, van Steeg H, Ashworth A (marzo de 2002). "La alteración de Brca2 aumenta la tasa de mutación espontánea in vivo: sinergismo con radiación ionizante". EMBO Rep . 3 (3): 255–60. doi :10.1093/embo-reports/kvf037. PMC 1084010 . PMID  11850397. 
  39. ^ O'Hagan HM, Mohammad HP, Baylin SB (2008). Lee JT (ed.). "Las roturas de doble cadena pueden iniciar el silenciamiento génico y el inicio de la metilación del ADN dependiente de SIRT1 en una isla CpG del promotor exógeno". PLOS Genet . 4 (8): e1000155. doi : 10.1371/journal.pgen.1000155 . PMC 2491723 . PMID  18704159. 
  40. ^ Cuozzo C, Porcellini A, Angrisano T, Morano A, Lee B, Di Pardo A, Messina S, Iuliano R, Fusco A, Santillo MR, Muller MT, Chiariotti L, Gottesman ME, Avvedimento EV (julio de 2007). "Daño del ADN, reparación dirigida por homología y metilación del ADN". PLOS Genet . 3 (7): e110. doi : 10.1371/journal.pgen.0030110 . PMC 1913100 . PMID  17616978. 
  41. ^ Gerlinger M, Rowan AJ, Horswell S, Larkin J, Endesfelder D, Gronroos E, et al. (marzo de 2012). "Heterogeneidad intratumoral y evolución ramificada reveladas por secuenciación multirregional". N. Engl. J. Med . 366 (10): 883–92. doi :10.1056/NEJMoa1113205. PMC 4878653. PMID  22397650 . 
  42. ^ Slaughter DP, Southwick HW, Smejkal W (septiembre de 1953). "Campo de cancerización en el epitelio escamoso estratificado oral; implicaciones clínicas de origen multicéntrico". Cáncer . 6 (5): 963–8. doi : 10.1002/1097-0142(195309)6:5<963::AID-CNCR2820060515>3.0.CO;2-Q . PMID  13094644. S2CID  6736946.
  43. ^ Bernstein C, Bernstein H, Payne CM, Dvorak K, Garewal H (febrero de 2008). "Defectos de campo en la progresión de cánceres del tracto gastrointestinal". Cancer Lett . 260 (1–2): 1–10. doi :10.1016/j.canlet.2007.11.027. PMC 2744582 . PMID  18164807. 
  44. ^ Nguyen H, Loustaunau C, Facista A, Ramsey L, Hassounah N, Taylor H, Krouse R, Payne CM, Tsikitis VL, Goldschmid S, Banerjee B, Perini RF, Bernstein C (2010). "Pms2, ERCC1, Ku86, CcOI deficientes en defectos de campo durante la progresión al cáncer de colon". J Vis Exp (41): 1931. doi :10.3791/1931. PMC 3149991 . PMID  20689513. 
  45. ^ Rubin H (marzo de 2011). "Campos y cancerización de campos: los orígenes preneoplásicos del cáncer: los campos hiperplásicos asintomáticos son precursores de la neoplasia y su progresión a tumores se puede rastrear mediante la densidad de saturación en el cultivo". BioEssays . 33 (3): 224–31. doi :10.1002/bies.201000067. PMID  21254148. S2CID  44981539.
  46. ^ Tsao JL, Yatabe Y, Salovaara R, Järvinen HJ, Mecklin JP, Aaltonen LA, Tavaré S, Shibata D (febrero de 2000). "Reconstrucción genética de historias individuales de tumores colorrectales". Proc. Natl. Sci. EE. UU . . 97 (3): 1236–41. Bibcode :2000PNAS...97.1236T. doi : 10.1073/pnas.97.3.1236 . PMC 15581 . PMID  10655514. 
  47. ^ abc Vogelstein B, Papadopoulos N, Velculescu VE, Zhou S, Diaz LA, Kinzler KW (marzo de 2013). "Paisajes del genoma del cáncer". Science . 339 (6127): 1546–58. Bibcode :2013Sci...339.1546V. doi :10.1126/science.1235122. PMC 3749880 . PMID  23539594. 
  48. ^ Lochhead P, Chan AT, Nishihara R, Fuchs CS, Beck AH, Giovannucci E, Ogino S (2014). "Efecto de campo etiológico: reevaluación del concepto de efecto de campo en la predisposición y progresión del cáncer". Mod Pathol . 28 (1): 14–29. doi :10.1038/modpathol.2014.81. PMC 4265316 . PMID  24925058. 
  49. ^ Svrcek M, Buhard O, Colas C, Coulet F, Dumont S, Massaoudi I, et al. (noviembre de 2010). "Tolerancia a la metilación debido a un defecto en el campo de la O6-metilguanina ADN metiltransferasa (MGMT) en la mucosa colónica: un paso inicial en el desarrollo de cánceres colorrectales deficientes en la reparación de desajustes". Gut . 59 (11): 1516–26. doi :10.1136/gut.2009.194787. PMID  20947886. S2CID  206950452.
  50. ^ Paluszczak J, Misiak P, Wierzbicka M, Woźniak A, Baer-Dubowska W (febrero de 2011). "Hipermetilación frecuente de DAPK, RARbeta, MGMT, RASSF1A y FHIT en carcinomas de células escamosas de laringe y mucosa normal adyacente". Oncol oral . 47 (2): 104–7. doi :10.1016/j.oraloncology.2010.11.006. PMID  21147548.
  51. ^ Zuo C, Zhang H, Spencer HJ, Vural E, Suen JY, Schichman SA, Smoller BR, Kokoska MS, Fan CY (octubre de 2009). "Aumento de la inestabilidad de microsatélites e inactivación epigenética del gen hMLH1 en el carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello". Otolaryngol Head Neck Surg . 141 (4): 484–90. doi :10.1016/j.otohns.2009.07.007. PMID  19786217. S2CID  8357370.
  52. ^ Tawfik HM, El-Maqsoud NM, Hak BH, El-Sherbiny YM (2011). "Carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello: inmunohistoquímica de reparación de desajustes e hipermetilación del promotor del gen hMLH1". Am J Otolaryngol . 32 (6): 528–36. doi :10.1016/j.amjoto.2010.11.005. PMID  21353335.
  53. ^ Zou XP, Zhang B, Zhang XQ, Chen M, Cao J, Liu WJ (noviembre de 2009). "Hipermetilación del promotor de múltiples genes en el adenocarcinoma gástrico temprano y las lesiones precancerosas". Hum. Pathol . 40 (11): 1534–42. doi :10.1016/j.humpath.2009.01.029. PMID  19695681.
  54. ^ Wani M, Afroze D, Makhdoomi M, Hamid I, Wani B, Bhat G, Wani R, Wani K (2012). "Estado de metilación del promotor del gen de reparación del ADN (hMLH1) en pacientes con carcinoma gástrico del valle de Cachemira". Asian Pac. J. Cancer Prev . 13 (8): 4177–81. doi : 10.7314/APJCP.2012.13.8.4177 . PMID  23098428.
  55. ^ Agarwal A, Polineni R, Hussein Z, Vigoda I, Bhagat TD, Bhattacharyya S, Maitra A, Verma A (2012). "El papel de las alteraciones epigenéticas en la patogénesis del esófago de Barrett y el adenocarcinoma esofágico". Int J Clin Exp Pathol . 5 (5): 382–96. PMC 3396065 . PMID  22808291. 
  56. ^ Hofstad B, Vatn MH, Andersen SN, Huitfeldt HS, Rognum T, Larsen S, Osnes M (septiembre de 1996). "Crecimiento de pólipos colorrectales: redetectación y evaluación de pólipos no resecados durante un período de tres años". Gut . 39 (3): 449–56. doi :10.1136/gut.39.3.449. PMC 1383355 . PMID  8949653. 
  57. ^ Schmitt MW, Prindle MJ, Loeb LA (septiembre de 2012). "Implicaciones de la heterogeneidad genética en el cáncer". Ann. NY Acad. Sci . 1267 (1): 110–6. Bibcode :2012NYASA1267..110S. doi :10.1111/j.1749-6632.2012.06590.x. PMC 3674777 . PMID  22954224. 
  58. ^ Lander ES, Linton LM, Birren B, Nusbaum C, Zody MC, Baldwin J, Devon K, Dewar K, Doyle M, FitzHugh W, et al. (febrero de 2001). "Secuenciación inicial y análisis del genoma humano" (PDF) . Nature . 409 (6822): 860–921. Bibcode :2001Natur.409..860L. doi : 10.1038/35057062 . PMID  11237011. Archivado desde el original el 29 de julio de 2020 . Consultado el 2 de septiembre de 2019 .
  59. ^ Yost SE, Smith EN, Schwab RB, Bao L, Jung H, Wang X, Voest E, Pierce JP, Messer K, Parker BA, Harismendy O, Frazer KA (agosto de 2012). "Identificación de mutaciones somáticas de alta confianza en la secuencia completa del genoma de muestras de cáncer de mama fijadas con formalina". Nucleic Acids Res . 40 (14): e107. doi :10.1093/nar/gks299. PMC 3413110 . PMID  22492626. 
  60. ^ Berger MF, Hodis E, Heffernan TP, Deribe YL, Lawrence MS, Protopopov A, et al. (mayo de 2012). "La secuenciación del genoma del melanoma revela mutaciones frecuentes en PREX2". Nature . 485 (7399): 502–6. Bibcode :2012Natur.485..502B. doi :10.1038/nature11071. PMC 3367798 . PMID  22622578. 
  61. ^ Roach JC, Glusman G, Smit AF, Huff CD, Hubley R, Shannon PT, et al. (abril de 2010). "Análisis de la herencia genética en un cuarteto familiar mediante secuenciación del genoma completo". Science . 328 (5978): 636–9. Bibcode :2010Sci...328..636R. doi :10.1126/science.1186802. PMC 3037280 . PMID  20220176. 
  62. ^ Campbell CD, Chong JX, Malig M, Ko A, Dumont BL, Han L, et al. (noviembre de 2012). "Estimación de la tasa de mutación humana mediante autocigosidad en una población fundadora". Nat. Genet . 44 (11): 1277–81. doi :10.1038/ng.2418. PMC 3483378 . PMID  23001126. 
  63. ^ Tumor en la Enciclopedia Médica
  64. ^ "Hinchazón". Enciclopedia Médica MedlinePlus . 14 de octubre de 2012.
  65. ^ "tumescencia" . Oxford English Dictionary (edición en línea). Oxford University Press . (Se requiere suscripción o membresía a una institución participante).
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Neoplasia&oldid=1251561955"