Glucógeno sintasa quinasa-3 beta

Gen codificador de proteínas en la especie Homo sapiens

GSK3B
Estructuras disponibles
APBúsqueda de ortólogos: PDBe RCSB
Identificadores
AliasGSK3B , Gsk3b, 7330414F15Rik, 8430431H08Rik, C86142, GSK-3, GSK-3beta, GSK3, glucógeno sintasa quinasa 3 beta
Identificaciones externasOMIM : 605004; MGI : 1861437; HomoloGene : 55629; GeneCards : GSK3B; OMA : GSK3B - ortólogos
Número CE2.7.11.1
Ortólogos
EspeciesHumanoRatón
Entre
Conjunto
Protección unificada
RefSeq (ARNm)

NM_001146156
NM_002093
NM_001354596

Número de serie 019827 Número de
serie 001347232

RefSeq (proteína)

NP_001139628
NP_002084
NP_001341525

NP_001334161
NP_062801

Ubicación (UCSC)Crónica 3: 119,82 – 120,09 MbCrónicas 16: 37.91 – 38.07 Mb
Búsqueda en PubMed[3][4]
Wikidatos
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La glucógeno sintasa quinasa-3 beta ( GSK-3 beta) es una enzima que en los humanos está codificada por el gen GSK3B . [5] [6] En ratones, la enzima está codificada por el gen Gsk3b. [7] La ​​regulación y expresión anormal de GSK-3 beta se asocia con una mayor susceptibilidad al trastorno bipolar . [8]

Función

La glucógeno sintasa quinasa-3 ( GSK-3 ) es una serina-treonina quinasa dirigida por prolina que inicialmente se identificó como un agente fosforilante e inactivante de la glucógeno sintasa . Dos isoformas, alfa ( GSK3A ) y beta, muestran un alto grado de homología de aminoácidos. [5] La GSK3B está involucrada en el metabolismo energético, el desarrollo de células neuronales y la formación de patrones corporales. [9] [10] Podría ser un nuevo objetivo terapéutico para el accidente cerebrovascular isquémico.

Relevancia de la enfermedad

La alteración homocigótica del locus Gsk3b en ratones produce letalidad embrionaria durante la mitad de la gestación. [7] Este fenotipo de letalidad podría ser rescatado mediante la inhibición del factor de necrosis tumoral . [7]

Dos SNP en este gen, rs334558 (-50T/C) y rs3755557 (-1727A/T), están asociados con la eficacia del tratamiento con litio en el trastorno bipolar . [11]

Vías de señalización

La inhibición farmacológica de ERK1/2 restablece la actividad de GSK-3 beta y los niveles de síntesis de proteínas en un modelo de esclerosis tuberosa . [12]

Interacciones

Se ha demostrado que GSK3B interactúa con:

Descripción general de las vías de transducción de señales implicadas en la apoptosis .

Véase también

Referencias

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Lectura adicional

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  • PDBe-KB proporciona una descripción general de toda la información de estructura disponible en el PDB para la glucógeno sintasa quinasa-3 beta humana (GSK3B)
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