Andrógino
Cualquier hormona esteroide que promueva las características masculinas.

Andrógino
Clase de droga
La testosterona, el principal andrógeno
Identificadores de clase
SinónimosHormona androgénica; Testoide
UsarHipogonadismo , hombres transgénero , mejora del rendimiento , culturismo , otros
Código ATCG03B
Objetivo biológicoReceptor de andrógenos , mAR (p. ej., GPRC6A , otros)
Enlaces externos
MallaD000728
Estatus legal
En Wikidata

Un andrógeno (del griego andr- , la raíz de la palabra que significa "hombre") es cualquier hormona esteroide natural o sintética que regula el desarrollo y mantenimiento de las características masculinas en los vertebrados al unirse a los receptores de andrógenos . [1] [2] Esto incluye el desarrollo embriológico de los órganos sexuales masculinos primarios y el desarrollo de las características sexuales secundarias masculinas en la pubertad . Los andrógenos se sintetizan en los testículos , los ovarios y las glándulas suprarrenales .

Los andrógenos aumentan tanto en hombres como en mujeres durante la pubertad. [3] El principal andrógeno en los hombres es la testosterona . [4] La dihidrotestosterona (DHT) y la androstenediona tienen la misma importancia en el desarrollo masculino. [4] La DHT en el útero causa la diferenciación del pene, el escroto y la próstata. En la edad adulta, la DHT contribuye a la calvicie, el crecimiento de la próstata y la actividad de las glándulas sebáceas .

Aunque comúnmente se piensa que los andrógenos son solo hormonas sexuales masculinas , las mujeres también los tienen, pero en niveles más bajos: funcionan en la libido y la excitación sexual . Los andrógenos son los precursores de los estrógenos tanto en hombres como en mujeres.

Además de su función como hormonas naturales, los andrógenos se utilizan como medicamentos ; para obtener información sobre los andrógenos como medicamentos, consulte los artículos sobre terapia de reemplazo de andrógenos y esteroides anabólicos .

Tipos y ejemplos

El subconjunto principal de andrógenos, conocido como andrógenos suprarrenales, está compuesto por esteroides de 19 carbonos sintetizados en la zona reticular , la capa más interna de la corteza suprarrenal . Los andrógenos suprarrenales funcionan como esteroides débiles (aunque algunos son precursores), y el subconjunto incluye dehidroepiandrosterona (DHEA), sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S), androstenediona (A4) y androstenediol (A5).

Además de la testosterona, otros andrógenos incluyen:

  • La dehidroepiandrosterona (DHEA) es una hormona esteroide producida en la corteza suprarrenal a partir del colesterol . [5] Es el precursor principal de las hormonas sexuales andrógeno y estrógeno . La DHEA también se denomina dehidroisoandrosterona o dehidroandrosterona.
  • La androstenediona (A4) es un esteroide androgénico producido por los testículos , la corteza suprarrenal y los ovarios . Si bien la androstenediona se convierte metabólicamente en testosterona y otros andrógenos, también es la estructura madre de la estrona . El uso de androstenediona como suplemento deportivo o de culturismo ha sido prohibido por el Comité Olímpico Internacional y otras organizaciones deportivas.
  • El androstenediol (A5) es un metabolito esteroide de la DHEA y el precursor de las hormonas sexuales testosterona y estradiol .
  • La androsterona es un subproducto químico creado durante la descomposición de los andrógenos, o derivado de la progesterona , que también ejerce efectos masculinizantes menores, pero con una séptima parte de la intensidad de la testosterona. Se encuentra en cantidades aproximadamente iguales en el plasma y la orina de hombres y mujeres.
  • La dihidrotestosterona (DHT) es un metabolito de la testosterona y un andrógeno más potente que la testosterona, ya que se une con mayor fuerza a los receptores de andrógenos. Se produce en la piel y el tejido reproductivo.
  • La A4 y la testosterona también pueden tener un grupo hidroxilo (-OH) o cetona (=O) adicional unido en la posición 11. En este caso, se puede tener 11-hidroxiandrostenediona, 11-cetoandrostenediona, 11-hidroxitestosterona y 11-cetotestosterona. Esta última tiene la misma actividad biológica que la testosterona [6] y, por lo tanto, también son muy importantes en individuos sanos y pacientes con enfermedades como la hiperplasia suprarrenal congénita, el síndrome de ovario poliquístico o la adrenarquia prematura. [6]

Determinado teniendo en cuenta todos los métodos de análisis biológicos ( c.  1970 ): [7]

Andrógenos ováricos y suprarrenales femeninos

Los ovarios y las glándulas suprarrenales también producen andrógenos, pero en niveles mucho más bajos que los testículos. En cuanto a las contribuciones relativas de los ovarios y las glándulas suprarrenales a los niveles de andrógenos femeninos, en un estudio con seis mujeres menstruantes se han hecho las siguientes observaciones: [8]

  • La contribución suprarrenal a la T periférica, DHT, A, DHEA y DHEA-S es relativamente constante a lo largo del ciclo menstrual .
  • La contribución ovárica de T, A y DHEA-S periféricas alcanza niveles máximos a mitad del ciclo, mientras que la contribución ovárica a DHT y DHEA periféricas no parece estar influenciada por el ciclo menstrual.
  • El ovario y la corteza suprarrenal contribuyen por igual a la T, DHT y A periféricas, con la excepción de que a mitad del ciclo la contribución ovárica a la A periférica es el doble que la suprarrenal.
  • La DHEA periférica y la DHEA-S se producen principalmente en la corteza suprarrenal, que proporciona el 80% de la DHEA y más del 90% de la DHEA-S.
Contribución ovárica y suprarrenal a los andrógenos periféricos durante el ciclo menstrual [8]
AndróginoOvarios (%) (F, M, L)Suprarrenales (%)
DHEA2080
DHEA-S4, 10, 490–96
Androstenediona45, 70, 6030–55
Testosterona33, 60, 3340–66
DHT5050
F = folicular temprano, M = mitad del ciclo, L = fase lútea tardía.

Función biológica

Desarrollo prenatal masculino

Formación de los testículos

Durante el desarrollo de los mamíferos, las gónadas son capaces de convertirse en ovarios o testículos. [9] En los seres humanos, a partir de la semana 4 aproximadamente, los rudimentos gonadales están presentes dentro del mesodermo intermedio adyacente a los riñones en desarrollo. Alrededor de la semana 6, los cordones sexuales epiteliales se desarrollan dentro de los testículos en formación e incorporan las células germinales a medida que migran a las gónadas. En los machos, ciertos genes del cromosoma Y , en particular SRY , controlan el desarrollo del fenotipo masculino, incluida la conversión de la gónada bipotencial temprana en testículos. En los machos, los cordones sexuales invaden por completo las gónadas en desarrollo.

Producción de andrógenos

Las células epiteliales derivadas del mesodermo de los cordones sexuales de los testículos en desarrollo se convierten en las células de Sertoli , que funcionarán para apoyar la formación de espermatozoides. Una pequeña población de células no epiteliales aparece entre los túbulos en la semana 8 del desarrollo fetal humano. Estas son las células de Leydig . Poco después de diferenciarse, las células de Leydig comienzan a producir andrógenos.

Efectos de los andrógenos

Los andrógenos funcionan como hormonas paracrinas requeridas por las células de Sertoli para apoyar la producción de esperma. También son necesarios para la masculinización del feto masculino en desarrollo (incluida la formación del pene y el escroto). Bajo la influencia de los andrógenos, los restos del mesonefrona , los conductos de Wolff , se desarrollan en el epidídimo , los conductos deferentes y las vesículas seminales . Esta acción de los andrógenos es apoyada por una hormona de las células de Sertoli, la hormona inhibidora de Müller (MIH), que evita que los conductos de Müller embrionarios se desarrollen en las trompas de Falopio y otros tejidos del tracto reproductivo femenino en los embriones masculinos. La MIH y los andrógenos cooperan para permitir el movimiento de los testículos hacia el escroto.

Regulación temprana

Antes de la producción de la hormona pituitaria hormona luteinizante (LH) por el embrión a partir de aproximadamente las semanas 11-12, la gonadotropina coriónica humana (hCG) promueve la diferenciación de las células de Leydig y su producción de andrógenos en la semana 8. La acción de los andrógenos en los tejidos objetivo a menudo implica la conversión de testosterona en 5α- dihidrotestosterona (DHT).

Desarrollo puberal masculino

En el momento de la pubertad , los niveles de andrógenos aumentan drásticamente en los hombres, y los andrógenos median el desarrollo de las características sexuales secundarias masculinas , así como la activación de la espermatogénesis y la fertilidad y los cambios de comportamiento masculinos, como el aumento del deseo sexual . Las características sexuales secundarias masculinas incluyen vello androgénico , voz más grave , aparición de la nuez de Adán , ensanchamiento de los hombros, aumento de la masa muscular y crecimiento del pene .

Espermatogénesis

Durante la pubertad, aumenta la producción de andrógenos, LH y hormona folículo estimulante (FSH), los cordones sexuales se ahuecan y forman los túbulos seminíferos, y las células germinales comienzan a diferenciarse en espermatozoides. A lo largo de la edad adulta, los andrógenos y la FSH actúan de manera cooperativa sobre las células de Sertoli en los testículos para apoyar la producción de espermatozoides. [10] Los suplementos de andrógenos exógenos se pueden utilizar como anticonceptivo masculino . Los niveles elevados de andrógenos causados ​​por el uso de suplementos de andrógenos pueden inhibir la producción de LH y bloquear la producción de andrógenos endógenos por las células de Leydig. Sin los niveles localmente altos de andrógenos en los testículos debido a la producción de andrógenos por las células de Leydig, los túbulos seminíferos pueden degenerarse, lo que resulta en infertilidad. Por esta razón, muchos parches transdérmicos de andrógenos se aplican en el escroto.

Deposición de grasa

Los hombres suelen tener menos grasa corporal que las mujeres. Los resultados recientes indican que los andrógenos inhiben la capacidad de algunas células grasas para almacenar lípidos al bloquear una vía de transducción de señales que normalmente respalda la función de los adipocitos. [11] Además, los andrógenos, pero no los estrógenos, aumentan los receptores beta adrenérgicos mientras que disminuyen los receptores alfa adrenérgicos, lo que da como resultado mayores niveles de epinefrina/norepinefrina debido a la falta de retroalimentación negativa del receptor alfa-2 y una menor acumulación de grasa debido a que la epinefrina/norepinefrina actúa sobre los receptores beta que inducen la lipólisis.

Masa muscular

Los hombres suelen tener más masa muscular esquelética que las mujeres. Los andrógenos promueven el agrandamiento de las células del músculo esquelético de manera coordinada al actuar sobre varios tipos de células en el tejido muscular esquelético. [12] Un tipo de célula, llamada mioblasto , transmite receptores de andrógenos para generar músculo. La fusión de mioblastos genera miotubos , en un proceso vinculado a los niveles de receptor de andrógenos. [13] Los niveles más altos de andrógenos conducen a una mayor expresión del receptor de andrógenos .

Cerebro

Los niveles circulantes de andrógenos pueden influir en el comportamiento humano porque algunas neuronas son sensibles a las hormonas esteroides. Los niveles de andrógenos se han implicado en la regulación de la agresión y la libido humanas. De hecho, los andrógenos son capaces de alterar la estructura del cerebro en varias especies, incluidos ratones, ratas y primates, produciendo diferencias sexuales . [14] Aunque estudios más recientes que muestran el estado de ánimo general de los hombres transgénero , que se han sometido a una terapia de reemplazo hormonal transgénero reemplazando estrógenos con andrógenos, no muestran ningún cambio sustancial en el comportamiento a largo plazo . [15] [16] [17]

Numerosos informes han demostrado que los andrógenos por sí solos son capaces de alterar la estructura del cerebro , [18] pero la identificación de qué alteraciones en la neuroanatomía provienen de los andrógenos o los estrógenos es difícil, debido a su potencial de conversión.

Los estudios de neurogénesis (formación de nuevas neuronas) realizados en ratas macho han demostrado que el hipocampo es una región cerebral útil para examinar a la hora de determinar los efectos de los andrógenos en el comportamiento. Para examinar la neurogénesis , se compararon ratas macho de tipo salvaje con ratas macho que padecían el síndrome de insensibilidad a los andrógenos , una diferencia genética que da lugar a una insensibilidad total o parcial a los andrógenos y a la falta de genitales masculinos externos .

Se aplicaron inyecciones neuronales de bromodesoxiuridina (BrdU) a los machos de ambos grupos para probar la neurogénesis . El análisis mostró que la testosterona y la dihidrotestosterona regulaban la neurogénesis hipocampal adulta (AHN). La neurogénesis hipocampal adulta se reguló a través del receptor de andrógenos en las ratas macho de tipo salvaje, pero no en las ratas macho TMF. Para probar aún más el papel de los receptores de andrógenos activados en AHN, se administró flutamida , un fármaco antiandrógeno que compite con la testosterona y la dihidrotestosterona por los receptores de andrógenos , y dihidrotestosterona a ratas macho normales. La dihidrotestosterona aumentó el número de células BrdU , mientras que la flutamida inhibió estas células.

Además, los estrógenos no tuvieron ningún efecto. Esta investigación demuestra cómo los andrógenos pueden aumentar la AHN. [19]

Los investigadores también examinaron cómo el ejercicio leve afectaba la síntesis de andrógenos, lo que a su vez provoca la activación de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) por parte de AHN .

NMDA induce un flujo de calcio que permite la plasticidad sináptica, lo cual es crucial para la AHN.

Los investigadores inyectaron BrdU a ratas macho orquidectomizadas (ORX) (castradas) y a ratas macho con castración simulada para determinar si aumentaba la cantidad de células nuevas. Descubrieron que la AHN en ratas macho aumenta con el ejercicio suave al estimular la síntesis de dihidrotestosterona en el hipocampo .

Nuevamente se observó que la AHN no aumentó a través de la activación de los receptores de estrógeno . [20]

La regulación de los andrógenos disminuye la probabilidad de depresión en los machos. En ratas macho preadolescentes , las ratas neonatales tratadas con flutamida desarrollaron más síntomas similares a la depresión en comparación con las ratas de control.

Nuevamente se inyectó BrdU en ambos grupos de ratas para ver si las células se multiplicaban en el tejido vivo. Estos resultados demuestran cómo la organización de los andrógenos tiene un efecto positivo en la neurogénesis hipocampal preadolescente que puede estar vinculada con síntomas similares a la depresión más bajos . [21]

El aislamiento social tiene un efecto inhibidor en la AHN, mientras que la regulación normal de los andrógenos aumenta la AHN. Un estudio con ratas macho mostró que la testosterona puede bloquear el aislamiento social , lo que hace que la neurogénesis hipocampal alcance la homeostasis (regulación que mantiene estables las condiciones internas). Un análisis Brdu mostró que el exceso de testosterona no aumentó este efecto bloqueador contra el aislamiento social ; es decir, los niveles circulantes naturales de andrógenos anulan los efectos negativos del aislamiento social en la AHN. [22]

Efectos específicos de las mujeres

Los andrógenos tienen funciones potenciales en la relajación del miometrio a través de vías no genómicas e independientes del receptor de andrógenos , previniendo contracciones uterinas prematuras durante el embarazo. [23]

Insensibilidad a los andrógenos

La capacidad reducida de un feto con cariotipo XY para responder a los andrógenos puede provocar una de varias afecciones, incluida la infertilidad y varias formas de afecciones intersexuales .

Misceláneas

Los niveles de andrógenos en la yema de ciertos pájaros se han correlacionado positivamente con el dominio social en etapas posteriores de la vida. Véase focha americana .

Actividad biológica

Los andrógenos se unen a los receptores de andrógenos (AR) y los activan para mediar la mayoría de sus efectos biológicos .

Potencia relativa

Determinado teniendo en cuenta todos los métodos de análisis biológicos ( c.  1970 ): [7]

AndróginoPotencia (%)
Testosterona40
5α-dihidrotestosterona (DHT)100
Androstenediol.0008
Androstenediona.04
Dehidroepiandrosterona.02
Androsterona.06

La 5α-dihidrotestosterona (DHT) fue 2,4 veces más potente que la testosterona para mantener el peso normal de la próstata y la masa del lumen del conducto (esta es una medida de la estimulación de la función de las células epiteliales), mientras que la DHT fue igualmente potente que la testosterona para prevenir la muerte de las células de la próstata después de la castración. [24] Uno de los 11 andrógenos oxigenados, concretamente la 11-cetotestosterona, tiene la misma potencia que la testosterona. [25]

Acciones no genómicas

También se ha descubierto que los andrógenos envían señales a través de los receptores de andrógenos de membrana , que son distintos del receptor de andrógenos nuclear clásico. [26] [27] [28]

Bioquímica

La esteroidogénesis , que muestra la relación entre varios andrógenos, se encuentra en la parte inferior izquierda. La estrona y el estradiol, por el contrario, son estrógenos .

Biosíntesis

Los andrógenos se sintetizan a partir del colesterol y se producen principalmente en las gónadas (testículos y ovarios) y también en las glándulas suprarrenales . Los testículos producen una cantidad mucho mayor que los ovarios. La conversión de testosterona a DHT, una hormona más potente, se produce en la próstata , el hígado , el cerebro y la piel.

Tasas de producción, tasas de secreción, tasas de depuración y niveles sanguíneos de las principales hormonas sexuales.
SexoHormona sexual
Fase reproductiva
Tasa de producción de sangre
Tasa de secreción gonadal
Tasa de depuración metabólica		Rango de referencia (niveles séricos)
Unidades del SIUnidades no pertenecientes al SI
HombresAndrostenediona
–
2,8 mg/día1,6 mg/día2200 L/día2,8–7,3 nmol/L80–210 ng/dl
Testosterona
–
6,5 mg/día6,2 mg/día950 L/día6,9–34,7 nmol/L200–1000 ng/dl
Estrona
–
150 μg/día110 μg/día2050 L/día37–250 pmol/L10–70 pg/ml
Estradiol
–
60 μg/día50 μg/día1600 L/día<37–210 pmol/L10–57 pg/ml
Sulfato de estrona
–
80 μg/díaInsignificante167 L/día600–2500 pmol/L200–900 pg/ml
MujerAndrostenediona
–
3,2 mg/día2,8 mg/día2000 L/día3,1–12,2 nmol/L89–350 ng/dl
Testosterona
–
190 μg/día60 μg/día500 L/día0,7–2,8 nmol/L20–81 ng/dl
EstronaFase folicular110 μg/día80 μg/día2200 L/día110–400 pmol/L30–110 pg/ml
Fase lútea260 μg/día150 μg/día2200 L/día310–660 pmol/L80–180 pg/ml
Posmenopausia40 μg/díaInsignificante1610 L/día22–230 pmol/L6–60 pg/ml
EstradiolFase folicular90 μg/día80 μg/día1200 L/día<37–360 pmol/L10–98 pg/ml
Fase lútea250 μg/día240 μg/día1200 L/día699–1250 pmol/L190–341 pg/ml
Posmenopausia6 μg/díaInsignificante910 L/día<37–140 pmol/L10–38 pg/ml
Sulfato de estronaFase folicular100 μg/díaInsignificante146 L/día700–3600 pmol/L250–1300 pg/ml
Fase lútea180 μg/díaInsignificante146 L/día1100–7300 pmol/L400–2600 pg/ml
ProgesteronaFase folicular2 mg/día1,7 mg/día2100 L/día0,3–3 nmol/L0,1–0,9 ng/ml
Fase lútea25 mg/día24 mg/día2100 L/día19–45 nmol/L6–14 ng/ml
Notas y fuentes
Notas: "La concentración de un esteroide en la circulación está determinada por la velocidad a la que se secreta de las glándulas, la velocidad del metabolismo del precursor o las prehormonas en el esteroide y la velocidad a la que es extraído por los tejidos y metabolizado. La tasa de secreción de un esteroide se refiere a la secreción total del compuesto de una glándula por unidad de tiempo. Las tasas de secreción se han evaluado tomando muestras del efluente venoso de una glándula a lo largo del tiempo y restando la concentración de hormona arterial y venosa periférica. La tasa de depuración metabólica de un esteroide se define como el volumen de sangre que se ha depurado completamente de la hormona por unidad de tiempo. La tasa de producción de una hormona esteroide se refiere a la entrada en la sangre del compuesto de todas las fuentes posibles, incluida la secreción de las glándulas y la conversión de prohormonas en el esteroide de interés. En estado estacionario, la cantidad de hormona que entra en la sangre de todas las fuentes será igual a la velocidad a la que se está depurando (tasa de depuración metabólica) multiplicada por la concentración en sangre (tasa de producción = tasa de depuración metabólica × concentración). Si hay poca contribución del metabolismo de las prohormonas al conjunto circulante de esteroides, entonces la tasa de producción se aproximará a la tasa de secreción". Fuentes: Ver plantilla.

Metabolismo

Los andrógenos se metabolizan principalmente en el hígado .

Usos médicos

Un nivel bajo de testosterona (hipogonadismo) en los hombres puede tratarse con la administración de testosterona. El cáncer de próstata puede tratarse eliminando la principal fuente de testosterona: extirpación de testículos ( orquiectomía ); o agentes que impiden que los andrógenos accedan a su receptor: antiandrógenos .

Véase también

Referencias

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