Resistencia vascular

Fuerza de los vasos sanguíneos que afecta el flujo sanguíneo.

La resistencia vascular es la resistencia que debe vencerse para que la sangre fluya a través del sistema circulatorio . La resistencia ofrecida por la circulación sistémica se conoce como resistencia vascular sistémica o, a veces, puede llamarse con otro término resistencia periférica total , mientras que la resistencia causada por la circulación pulmonar se conoce como resistencia vascular pulmonar . La vasoconstricción (es decir, la disminución del diámetro de las arterias y arteriolas ) aumenta la resistencia, mientras que la vasodilatación (aumento del diámetro) la disminuye. El flujo sanguíneo y el gasto cardíaco están relacionados con la presión arterial e inversamente relacionados con la resistencia vascular.

Medición

La medición de la resistencia vascular es un desafío en la mayoría de las situaciones. El método estándar es el uso de un catéter en la arteria pulmonar . Esto es común en las UCI, pero poco práctico en la mayoría de los demás entornos.

Unidades de medida

Las unidades para medir la resistencia vascular son dyn ·s·cm ⁻⁵ , pascal segundo por metro cúbico (Pa·s/m ³ ) o, para facilitar su derivación por presión (medida en mmHg ) y gasto cardíaco (medido en L/min), se puede dar en mmHg·min/L. Esto es numéricamente equivalente a las unidades de resistencia híbrida (HRU), también conocidas como unidades Wood (en honor a Paul Wood , un pionero en el campo), utilizadas con frecuencia por los cardiólogos pediátricos. La conversión entre estas unidades es: ^[1]

$1\,{\frac {{\text{mmHg}}\cdot {\text{min}}}{\text{ L }}}({\text{HRU}})=8\,{\ frac {{\text{MPa}}\cdot {\text{s}}}{{\text{m}}^{3}}}=80\,{\frac {{\text{dyn}}\cdot {\text{seg}}}{{\text{cm}}^{5}}}$

Medición	Rango de referencia
Medición	dinas/cm ⁵	MPa·s/ ^m3	mmHg·min/L o HRU/unidades Wood
Resistencia vascular sistémica	700–1600 ^[2]	70–160 ^[3]	9–20 ^[3]
Resistencia vascular pulmonar	20–130 ^[2]	2–13 ^[3]	0,25–1,6 ^[3]

Cálculo

En la versión hidráulica de la ley de Ohm , a veces llamada ley de Ohm del flujo de fluidos, la resistencia vascular es análoga a la resistencia eléctrica, la diferencia de presión es análoga a la diferencia de voltaje eléctrico y el flujo volumétrico es análogo al flujo de corriente eléctrica: ^[4]

R=\Delta P/Q

dónde

R es resistencia
ΔP es la diferencia de presión a través del circuito de circulación (sistémico/pulmonar) desde su inicio (inmediatamente después de salir del ventrículo izquierdo/ventrículo derecho) hasta su final (entrando en la aurícula derecha/aurícula izquierda)
Q es el flujo a través de la vasculatura (cuando se habla de RVS, esto es igual al gasto cardíaco )

Resistencia vascular sistémica

Por lo tanto, la SVR se puede calcular en unidades de dyn·s·cm ⁻⁵ como

{\frac {80\cdot (presión\arterial\media-presión\auricular\derecha\media)}{gasto\cardíaco}}

donde las presiones se miden en mmHg y el gasto cardíaco se mide en unidades de litros por minuto (L/min). La presión arterial media es el promedio cíclico de la presión arterial y se suele aproximar como 2 x presión arterial diastólica + presión arterial sistólica/3 [o presión arterial diastólica + 1/3 (presión arterial sistólica - presión arterial diastólica)]. La presión auricular derecha media o presión venosa central suele ser muy baja (normalmente alrededor de 4 mmHg) y, como resultado, a menudo se la ignora. ^[5]

A modo de ejemplo: si la presión arterial sistólica = 120 mmHg, la presión arterial diastólica = 80 mmHg, la presión media auricular derecha = 3 mmHg y el gasto cardíaco = 5 L/min, entonces la presión arterial media = 2 x presión diastólica + presión sistólica/3 = 93,3 mmHg, y RVS = (93 - 3) / 5 = 18 unidades Wood, o equivalentemente 1440 dyn·s/cm ⁵ .

Es difícil medir o controlar la RVS en la mayoría de los lugares fuera de la UCI. Es necesario un catéter invasivo. La RVS, la presión arterial y el GC están relacionados entre sí, pero solo la presión arterial se mide fácilmente. En la situación típica en la cabecera del paciente, tenemos una ecuación con tres variables, una conocida, que es la presión arterial, y dos desconocidas, el GC y la RVS. Por este motivo, la presión arterial se utiliza con frecuencia como una definición práctica, aunque algo inadecuada, del estado de shock o del flujo sanguíneo.

Resistencia vascular periférica

El PVR se puede calcular de manera similar (en unidades de dyn·s·cm ⁻⁵ ) como:

{\frac {80\cdot (presión\arterial\pulmonar\media-presión\de\cuña\de\la\arteria\pulmonar\media)}{gasto\cardíaco}}

donde las unidades de medida son las mismas que para la SVR. La presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (también llamada presión de oclusión de la arteria pulmonar o PAOP) es una medida en la que una de las arterias pulmonares está ocluida, y la presión aguas abajo de la oclusión se mide para aproximarse a la presión auricular izquierda. ^[6] Por lo tanto, el numerador de la ecuación anterior es la diferencia de presión entre la entrada al circuito sanguíneo pulmonar (donde el ventrículo derecho del corazón se conecta al tronco pulmonar) y la salida del circuito (que es la entrada a la aurícula izquierda del corazón).

Regulación

Existen muchos factores que influyen en la resistencia vascular. La distensibilidad vascular está determinada por el tono muscular en el tejido muscular liso de la túnica media y la elasticidad de las fibras elásticas allí, pero el tono muscular está sujeto a cambios homeostáticos continuos por hormonas y moléculas de señalización celular que inducen vasodilatación y vasoconstricción para mantener la presión arterial y el flujo sanguíneo dentro de los rangos de referencia . ^{[ cita requerida ]}

En una primera aproximación, basada en la dinámica de fluidos (donde el material que fluye es continuo y está formado por enlaces atómicos o moleculares continuos, la fricción interna se produce entre capas paralelas continuas de diferentes velocidades) los factores que influyen en la resistencia vascular se representan en una forma adaptada de la ecuación de Hagen-Poiseuille : ^{[ cita requerida ]}

R={\frac {8L\eta }{\pi r^{4}}}

dónde

R = resistencia al flujo sanguíneo
L = longitud del buque
η = viscosidad de la sangre
r = radio del vaso sanguíneo

La longitud de los vasos generalmente no está sujeta a cambios en el cuerpo.

En la ecuación de Hagen-Poiseuille , las capas de flujo parten de la pared y, por viscosidad, se alcanzan entre sí en la línea central del recipiente siguiendo un perfil de velocidad parabólico. ^{[ cita requerida ]}

En un segundo enfoque, más realista y basado en observaciones experimentales sobre flujos sanguíneos, según Thurston, ^[7] existe una capa de células de liberación de plasma en las paredes que rodean un flujo obstruido. Es una capa de fluido en la que a una distancia δ, la viscosidad η es una función de δ escrita como η(δ), y estas capas circundantes no se encuentran en el centro del vaso en el flujo sanguíneo real. En cambio, existe el flujo obstruido que es hiperviscoso porque contiene una alta concentración de glóbulos rojos. Thurston ensambló esta capa con la resistencia al flujo para describir el flujo sanguíneo por medio de una viscosidad η(δ) y un espesor δ de la capa de la pared. ^{[ cita requerida ]}

La ley de resistencia sanguínea aparece como R adaptada al perfil del flujo sanguíneo:

R={\frac {cL\eta (\delta )}{\pi \delta r^{3}}}

^[7]

dónde

R = resistencia al flujo sanguíneo
c = coeficiente de flujo constante
L = longitud del buque
η(δ) = viscosidad de la sangre en la pared de la capa de células de liberación de plasma
r = radio del vaso sanguíneo
δ = distancia en la capa de células de liberación de plasma

La resistencia de la sangre varía según la viscosidad de la sangre y el tamaño de su flujo obstruido (o flujo de vaina, ya que son complementarios a lo largo de la sección del vaso), así como también del tamaño de los vasos.

La viscosidad de la sangre aumenta a medida que la sangre está más hemoconcentrada y disminuye a medida que la sangre está más diluida. Cuanto mayor sea la viscosidad de la sangre, mayor será la resistencia. En el cuerpo, la viscosidad de la sangre aumenta a medida que aumenta la concentración de glóbulos rojos, por lo que la sangre más hemodiluida fluirá más fácilmente, mientras que la sangre más hemoconcentrada fluirá más lentamente. ^{[ cita requerida ]}

Para contrarrestar este efecto, la disminución de la viscosidad de un líquido da como resultado la posibilidad de un aumento de la turbulencia. La turbulencia puede verse desde fuera del sistema vascular cerrado como una mayor resistencia, que contrarresta así la facilidad de flujo de sangre más hemodiluida. La turbulencia, en particular en los vasos grandes, puede explicar algunos cambios de presión a lo largo del lecho vascular.

El principal regulador de la resistencia vascular en el cuerpo es la regulación del radio de los vasos. En los seres humanos, hay muy pocos cambios de presión a medida que la sangre fluye desde la aorta a las arterias grandes, pero las arterias pequeñas y las arteriolas son el sitio de aproximadamente el 70% de la caída de presión y son los principales reguladores de la SVR. Cuando se producen cambios ambientales (por ejemplo, ejercicio, inmersión en agua), las señales neuronales y hormonales, incluida la unión de norepinefrina y epinefrina al receptor α1 en los músculos lisos vasculares, causan vasoconstricción o vasodilatación . Debido a que la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso, los cambios en el diámetro de las arteriolas pueden resultar en grandes aumentos o disminuciones en la resistencia vascular. ^[8]

Si la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso, la fuerza resultante ejercida sobre las paredes de los vasos, la fuerza de arrastre parietal , es inversamente proporcional a la segunda potencia del radio. La fuerza ejercida por el flujo sanguíneo sobre las paredes de los vasos es, según la ecuación de Poiseuille , la tensión cortante de la pared . Esta tensión cortante de la pared es proporcional a la caída de presión. La caída de presión se aplica sobre la superficie de la sección del vaso, y la tensión cortante de la pared se aplica sobre los lados del vaso. Por lo tanto, la fuerza total sobre la pared es proporcional a la caída de presión y a la segunda potencia del radio. Por lo tanto, la fuerza ejercida sobre las paredes de los vasos es inversamente proporcional a la segunda potencia del radio.

La resistencia al flujo sanguíneo en un vaso sanguíneo está regulada principalmente por el radio del vaso sanguíneo y la viscosidad, cuando la viscosidad sanguínea también varía con el radio del vaso sanguíneo. Según resultados muy recientes que muestran el flujo de la vaina que rodea el flujo tapón en un vaso sanguíneo ^[9] , el tamaño del flujo de la vaina no es despreciable en el perfil de velocidad del flujo sanguíneo real en un vaso sanguíneo. El perfil de velocidad está directamente relacionado con la resistencia al flujo en un vaso sanguíneo. Las variaciones de viscosidad, según Thurston ^[7], también se equilibran con el tamaño del flujo de la vaina alrededor del flujo tapón. Los reguladores secundarios de la resistencia vascular, después del radio del vaso sanguíneo, son el tamaño del flujo de la vaina y su viscosidad.

Thurston, ^[7] también muestra que la resistencia R es constante, donde, para un radio de vaso definido, el valor η(δ)/δ es constante en el flujo de la vaina.

La resistencia vascular depende del flujo sanguíneo, que se divide en dos partes adyacentes: un flujo tapón, altamente concentrado en glóbulos rojos, y un flujo de vaina, con capas de células de liberación de plasma más fluidas. Ambos coexisten y tienen diferentes viscosidades, tamaños y perfiles de velocidad en el sistema vascular. ^{[ cita requerida ]}

La combinación del trabajo de Thurston con la ecuación de Hagen-Poiseuille muestra que el flujo sanguíneo ejerce una fuerza sobre las paredes de los vasos que es inversamente proporcional al radio y al espesor de la vaina de flujo. Es proporcional al caudal másico y a la viscosidad sanguínea.

F={\frac {QcL\eta (\delta )}{\pi \delta r}}

^[7]

dónde

F = Fuerza ejercida por el flujo sanguíneo sobre las paredes de los vasos.
Q = Caudal volumétrico
c = coeficiente de flujo constante
L = longitud del buque
η(δ) = viscosidad dinámica de la sangre en la pared de la capa de células de liberación de plasma
r = radio del vaso sanguíneo
δ = distancia en la capa de células de liberación de plasma o espesor del flujo de la vaina

Otros factores

Muchas de las sustancias derivadas de las plaquetas , incluida la serotonina , son vasodilatadoras cuando el endotelio está intacto y son vasoconstrictoras cuando el endotelio está dañado. ^{[ cita requerida ]}

La estimulación colinérgica provoca la liberación del factor relajante derivado del endotelio (EDRF) (más tarde se descubrió que el EDRF era óxido nítrico ) del endotelio intacto, lo que provoca vasodilatación. Si el endotelio está dañado, la estimulación colinérgica provoca vasoconstricción. ^[10]

Es muy probable que la adenosina no desempeñe un papel en el mantenimiento de la resistencia vascular en el estado de reposo. Sin embargo, causa vasodilatación y disminución de la resistencia vascular durante la hipoxia. La adenosina se forma en las células del miocardio durante la hipoxia, la isquemia o el trabajo vigoroso, debido a la descomposición de compuestos de fosfato de alta energía (p. ej., monofosfato de adenosina , AMP). La mayor parte de la adenosina que se produce sale de la célula y actúa como vasodilatador directo en la pared vascular. Debido a que la adenosina actúa como vasodilatador directo, no depende de un endotelio intacto para causar vasodilatación. ^{[ cita requerida ]}

La adenosina causa vasodilatación en las arteriolas de resistencia de tamaño pequeño y mediano (menos de 100 μm de diámetro). Cuando se administra adenosina puede causar un fenómeno de robo coronario , ^[11] donde los vasos en tejido sano se dilatan más que los vasos enfermos. Cuando esto sucede, la sangre se desvía del tejido potencialmente isquémico que ahora puede convertirse en tejido isquémico . Este es el principio detrás de la prueba de estrés con adenosina . La adenosina se descompone rápidamente por la adenosina deaminasa , que está presente en los glóbulos rojos y la pared de los vasos. ^[12] El robo coronario y la prueba de estrés pueden terminar rápidamente deteniendo la infusión de adenosina.

Sistémico

Una disminución de la RVS (por ejemplo, durante el ejercicio) dará como resultado un aumento del flujo a los tejidos y un aumento del flujo venoso de regreso al corazón. Un aumento de la RVS, como ocurre con algunos medicamentos, disminuirá el flujo a los tejidos y disminuirá el flujo venoso de regreso al corazón. La vasoconstricción y un aumento de la RVS son particularmente ciertos en el caso de los medicamentos que estimulan los receptores adrenérgicos alfa(1). ^[13]^[14]

Pulmonar

El principal determinante de la resistencia vascular es el tono de las arteriolas pequeñas (conocidas como arteriolas de resistencia ). Estos vasos tienen un diámetro de entre 450 μm y 100 μm (a modo de comparación, el diámetro de un capilar es de aproximadamente 5 a 10 μm). Otro determinante de la resistencia vascular son las arteriolas precapilares . Estas arteriolas tienen un diámetro inferior a 100 μm. A veces se las conoce como vasos autorreguladores, ya que pueden cambiar dinámicamente de diámetro para aumentar o reducir el flujo sanguíneo. ^{[ cita requerida ]}

Cualquier cambio en la viscosidad de la sangre (por ejemplo, debido a un cambio en el hematocrito ) también afectaría la resistencia vascular medida. ^{[ cita requerida ]}

La resistencia vascular pulmonar (RVP) también depende del volumen pulmonar, y la RVP es más baja en la capacidad residual funcional (CRF). La naturaleza altamente complaciente de la circulación pulmonar significa que el grado de distensión pulmonar tiene un gran efecto en la RVP. Esto se debe principalmente a los efectos sobre los vasos alveolares y extraalveolares. Durante la inspiración, el aumento de los volúmenes pulmonares provoca la expansión alveolar y el estiramiento longitudinal de los vasos alveolares intersticiales. Esto aumenta su longitud y reduce su diámetro, aumentando así la resistencia de los vasos alveolares. Por otro lado, la disminución de los volúmenes pulmonares durante la espiración hace que las arterias y venas extraalveolares se estrechen debido a la menor tracción radial de los tejidos adyacentes. Esto conduce a un aumento de la resistencia de los vasos extraalveolares. La RVP se calcula como una suma de las resistencias alveolar y extraalveolar, ya que estos vasos se encuentran en serie entre sí. Debido a que las resistencias alveolares y extraalveolares aumentan con volúmenes pulmonares altos y bajos respectivamente, la PVR total toma la forma de una curva en U. El punto en el que la PVR es más baja está cerca de la FRC. ^{[ cita requerida ]}

Coronario

La regulación del tono en las arterias coronarias es un tema complejo. Existen varios mecanismos para regular el tono vascular coronario, incluidas las demandas metabólicas (es decir, la hipoxia), el control neurológico y los factores endoteliales (es decir, el EDRF , la endotelina ). ^{[ cita requerida ]}

El control metabólico local (basado en la demanda metabólica) es el mecanismo más importante de control del flujo coronario. La disminución del contenido de oxígeno en los tejidos y el aumento del contenido de CO2 en los mismos _actúan como vasodilatadores. La acidosis actúa como un vasodilatador coronario directo y también potencia las acciones de la adenosina en la vasculatura coronaria. ^{[ cita requerida ]}

Véase también

Referencias

^ Fuster, V.; Alexander, RW; O'Rourke, RA (2004) Hurst's the heart, libro 1. 11.ª edición, McGraw-Hill Professional, Medical Pub. Division. Página 513. ISBN 978-0-07-143224-5 .
^ ab Tabla 30-1 en: Trudie A Goers; Departamento de Cirugía de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington ; Klingensmith, Mary E; Li Ern Chen; Sean C Glasgow (2008). Manual de cirugía de Washington . Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7447-5.{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
^ abcd Derivado de valores en dyn·s/cm ⁵
^ Levick, J. Rodney; Levick, JR (1991). Introducción a la fisiología cardiovascular . Londres Boston: Butterworths. ISBN 978-0-7506-1028-5.
^ Levick, JR (1991). Introducción a la fisiología cardiovascular . Londres; Boston: Butterworths. ISBN 978-0-7506-1028-5.
^ Sistema de Salud de la Universidad de Virginia. "La fisiología: catéteres de la arteria pulmonar"
^ abcde GB Thurston, Viscosidad y viscoelasticidad de la sangre en tubos de diámetro pequeño, Microvasular Research 11, 133 146, 1976
^ "Gasto cardíaco y presión arterial". biosbcc . Consultado el 7 de abril de 2011 .
^ Medición del flujo sanguíneo pulsátil real utilizando la técnica PIV de rayos X con microburbujas de CO ₂ , Hanwook Park, Eunseop Yeom, Seung-Jun Seo, Jae-Hong Lim y Sang-Joon Lee, NATURE, Scientific Reports 5 , número de artículo: 8840 (2015), doi : 10.1038/srep08840.
^ Satoskar, RS; Bhandarkar, SD (2020). Farmacología y farmacoterapia. Elsevier Health Sciences. pág. 268. ISBN 978-8131257067.
^ Masugata H, Peters B, Lafitte S, et al. (2003). "Evaluación del robo coronario inducido por adenosina en el contexto de la oclusión coronaria en función de la extensión de los defectos de opacificación mediante ecocardiografía de contraste miocárdica". Angiología . 54 (4): 443–8. doi :10.1177/000331970305400408. PMID 12934764. S2CID 42646704.
^ Opie, Lionel H. (2004). Fisiología del corazón: de la célula a la circulación. Lippincott Williams & Wilkins. pág. 286. ISBN 0781742781.
^ Thiele, Robert H.; Nemergut, Edward C.; Lynch, Carl (1 de agosto de 2011). "Las implicaciones fisiológicas de la estimulación alfa(1) adrenérgica aislada". Anestesia y analgesia . 113 (2): 284–296. doi : 10.1213/ANE.0b013e3182124c0e . ISSN 1526-7598. PMID 21519050.
^ Robert F. Brooker, John F. IV Butterworth, Dalane W. Kitzman, Jeffrey M. Berman, Hillel I. Kashtan, A. Colin McKinley; Tratamiento de la hipotensión después de la anestesia espinal hiperbárica con tetracaína: una comparación aleatorizada, doble ciego y cruzada de fenilefrina y epinefrina. Anestesiología 1997; 86:797–805 doi :10.1097/00000542-199704000-00009

Lectura adicional

Grossman W, Baim D. Cateterismo cardíaco, angiografía e intervención de Grossman , sexta edición. Página 172, tabla 8.1 ISBN 0-683-30741-X

Enlaces externos

Información del corazón: Resistencia vascular sistémica

[Fuster2004-1] Fuster, V.; Alexander, RW; O'Rourke, RA (2004) Hurst's the heart, libro 1. 11.ª edición, McGraw-Hill Professional, Medical Pub. Division. Página 513. ISBN 978-0-07-143224-5 .

[WashingtonSurgery2008-2] Tabla 30-1 en: Trudie A Goers; Departamento de Cirugía de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington ; Klingensmith, Mary E; Li Ern Chen; Sean C Glasgow (2008). Manual de cirugía de Washington . Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7447-5.{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )

[dyn-3] Derivado de valores en dyn·s/cm ⁵

[:0-4] Levick, J. Rodney; Levick, JR (1991). Introducción a la fisiología cardiovascular . Londres Boston: Butterworths. ISBN 978-0-7506-1028-5.

[5] Levick, JR (1991). Introducción a la fisiología cardiovascular . Londres; Boston: Butterworths. ISBN 978-0-7506-1028-5.

[6] Sistema de Salud de la Universidad de Virginia. "La fisiología: catéteres de la arteria pulmonar"

[ReferenceA-7] GB Thurston, Viscosidad y viscoelasticidad de la sangre en tubos de diámetro pequeño, Microvasular Research 11, 133 146, 1976

[biosbcc-8] "Gasto cardíaco y presión arterial". biosbcc . Consultado el 7 de abril de 2011 .

[9] Medición del flujo sanguíneo pulsátil real utilizando la técnica PIV de rayos X con microburbujas de CO ₂ , Hanwook Park, Eunseop Yeom, Seung-Jun Seo, Jae-Hong Lim y Sang-Joon Lee, NATURE, Scientific Reports 5 , número de artículo: 8840 (2015), doi : 10.1038/srep08840.

[Satoskar-10] Satoskar, RS; Bhandarkar, SD (2020). Farmacología y farmacoterapia. Elsevier Health Sciences. pág. 268. ISBN 978-8131257067.

[pmid12934764-11] Masugata H, Peters B, Lafitte S, et al. (2003). "Evaluación del robo coronario inducido por adenosina en el contexto de la oclusión coronaria en función de la extensión de los defectos de opacificación mediante ecocardiografía de contraste miocárdica". Angiología . 54 (4): 443–8. doi :10.1177/000331970305400408. PMID 12934764. S2CID 42646704.

[Opie-12] Opie, Lionel H. (2004). Fisiología del corazón: de la célula a la circulación. Lippincott Williams & Wilkins. pág. 286. ISBN 0781742781.

[13] Thiele, Robert H.; Nemergut, Edward C.; Lynch, Carl (1 de agosto de 2011). "Las implicaciones fisiológicas de la estimulación alfa(1) adrenérgica aislada". Anestesia y analgesia . 113 (2): 284–296. doi : 10.1213/ANE.0b013e3182124c0e . ISSN 1526-7598. PMID 21519050.

[14] Robert F. Brooker, John F. IV Butterworth, Dalane W. Kitzman, Jeffrey M. Berman, Hillel I. Kashtan, A. Colin McKinley; Tratamiento de la hipotensión después de la anestesia espinal hiperbárica con tetracaína: una comparación aleatorizada, doble ciego y cruzada de fenilefrina y epinefrina. Anestesiología 1997; 86:797–805 doi :10.1097/00000542-199704000-00009