Profago

Genoma del bacteriófago que se integra en una célula bacteriana

Formación de un profago

Un profago es un genoma de bacteriófago (a menudo abreviado como "fago") que está integrado en el cromosoma bacteriano circular o existe como un plásmido extracromosómico dentro de la célula bacteriana . [1] La integración de los profagos en el huésped bacteriano es el paso característico del ciclo lisogénico de los fagos templados . Los profagos permanecen latentes en el genoma a través de múltiples divisiones celulares hasta que se activan por un factor externo, como la luz ultravioleta, lo que lleva a la producción de nuevas partículas de fago que lisarán la célula y se propagarán. Como elementos genéticos móviles ubicuos , los profagos desempeñan papeles importantes en la genética y la evolución bacteriana, como en la adquisición de factores de virulencia .

Inducción de profagos

Tras la detección de daños en la célula huésped por la luz ultravioleta o ciertas sustancias químicas, el profago se escinde del cromosoma bacteriano en un proceso llamado inducción del profago. Después de la inducción, comienza la replicación viral a través del ciclo lítico . En el ciclo lítico, el virus se apodera de la maquinaria reproductiva de la célula. La célula puede llenarse de nuevos virus hasta que se lisa o revienta, o puede liberar los nuevos virus uno a la vez en un proceso exocitótico. El período desde la infección hasta la lisis se denomina período de latencia. Un virus que sigue un ciclo lítico se llama virus virulento . Los profagos son agentes importantes de la transferencia horizontal de genes y se consideran parte del mobiloma . Los genes se transfieren a través de la transducción a medida que el genoma del profago se escinde de forma imperfecta del cromosoma del huésped y se integra en un nuevo huésped (transducción especializada) o a medida que fragmentos de ADN del huésped se empaquetan en las partículas del fago y se introducen en un nuevo huésped (transducción generalizada). [2] Todas las familias de virus bacterianos que tienen genomas de ADN circular (monocatenario o bicatenario) o replican sus genomas a través de replicación de círculo rodante (por ejemplo, Caudovirales ) tienen miembros templados. [3]

Durante las infecciones causadas por el patógeno bacteriano Clostridioides difficile , es común la liberación espontánea de profagos del cromosoma bacteriano. [4] La presencia de ácido desoxicólico en el ambiente intestinal puede promover la inducción de la formación de biopelículas de C. difficile , así como la inducción de la liberación de profagos. [4]

Inducción cigótica

La inducción cigótica ocurre cuando una célula bacteriana que lleva el ADN de un virus bacteriano transfiere su propio ADN junto con el ADN viral (profago) a la nueva célula huésped. Esto tiene el efecto de hacer que la célula huésped se rompa. [5] El ADN de la célula bacteriana es silenciado antes de entrar en la célula por una proteína represora que está codificada por el profago. Tras la transferencia del ADN de la célula bacteriana a la célula huésped, la proteína represora ya no está codificada y el ADN original de la célula bacteriana se activa en la célula huésped. Este mecanismo finalmente conducirá a la liberación del virus a medida que la célula huésped se abre y el ADN viral puede propagarse. [5] Este nuevo descubrimiento proporcionó información clave sobre la conjugación bacteriana y contribuyó al modelo temprano de represión de la regulación genética, que proporcionó una explicación de cómo se regulan negativamente los genes del operón lac y del bacteriófago λ . [6]

Reactivación del profago

El bacteriófago λ es capaz de experimentar un tipo de reparación recombinatoria llamada reactivación del profago. [6] [7] La ​​reactivación del profago puede ocurrir por recombinación entre un cromosoma del fago λ infectado dañado por los rayos UV y un genoma del fago homólogo integrado en el ADN bacteriano y existente en un estado de profago. La reactivación del profago en el caso del fago λ parece ser un proceso de reparación recombinatoria preciso que está mediado por los productos de los genes recA + y red+. [ cita requerida ]

Coste/beneficio para el anfitrión

La lisis de las células huésped durante la inducción de profagos puede causar el colapso de una población microbiana. [8] [9] Por otro lado, los mecanismos de inducción, transducción y exclusión de superinfección confieren muchas funciones beneficiosas al huésped. La inducción de profagos permite a los huéspedes competir en la ecología microbiana infectando y lisando bacterias susceptibles. [10] Los fagos también permiten al huésped recoger e integrar genes de resistencia a antibióticos de células cercanas. [9] [10] [8] [11] Además, los fagos pueden permitir al huésped adquirir genes de virulencia y patogenicidad. [9] [11] La modulación de la formación de biopelículas también se ve afectada por la infección por fagos lisogénicos. [11] La exclusión de superinfección, o protección contra la infección por múltiples fagos, puede ser conferida por la integración de profagos. [12] Además, los mecanismos de recombinación mediados por fagos pueden remodelar el cromosoma del huésped y proporcionar nuevas formas para que las células regulen el metabolismo y la expresión genética, como las involucradas en la esporulación y la competencia. [11] [13]

Aplicaciones

Los profagos pueden decir mucho a los investigadores sobre la relación entre una bacteria y un huésped. [14] Con datos de más bacterias no patógenas, los investigadores podrán reunir evidencia sobre si los profagos contribuyen o no al valor de supervivencia del huésped. La genómica de los profagos tiene el potencial de conducir a adaptaciones ecológicas de las relaciones entre bacterias. [14] Otra área importante de interés es el control de la expresión génica de los profagos, con muchos de los genes de conversión lisogénica ( conversión génica ) que están estrechamente regulados. [15] Este proceso es capaz de convertir bacterias no patógenas en bacterias patógenas que ahora pueden producir toxinas dañinas [15] como en las infecciones por estafilococos . Dado que los mecanismos específicos de los profagos aún no están detallados, esta investigación podría proporcionar a la comunidad esta herramienta para futuras investigaciones. [14]

Impacto económico

Las exotoxinas codificadas por los profagos causan resultados patógenos en la agricultura y la acuicultura . [16]

Referencias

  1. ^ Saussereau E, Debarbieux L (2012). "Bacteriófagos en el tratamiento experimental de infecciones por Pseudomonas aeruginosa en ratones". Avances en la investigación de virus . Vol. 83. págs. 127-128. doi :10.1016/B978-0-12-394438-2.00004-9. ISBN . 978-0-12-394438-2. Número de identificación personal  22748810.
  2. ^ Borodovich T, Shkoporov AN, Ross RP, Hill C (13 de abril de 2022). "Transferencia horizontal de genes mediada por fagos y sus implicaciones para el microbioma intestinal humano". Gastroenterology Report . 10 : goac012. doi :10.1093/gastro/goac012. PMC 9006064 . PMID  35425613. 
  3. ^ Krupovic M, Prangishvili D, Hendrix RW, Bamford DH (diciembre de 2011). "Genómica de virus bacterianos y arqueológicos: dinámica dentro de la virosfera procariota". Microbiology and Molecular Biology Reviews . 75 (4): 610–635. doi :10.1128/MMBR.00011-11. PMC 3232739 . PMID  22126996. 
  4. ^ ab Schüler MA, Daniel R, Poehlein A (2024). "Nuevos conocimientos sobre la biología de los fagos del patógeno Clostridioides difficile basados ​​en el viroma activo". Front Microbiol . 15 : 1374708. doi : 10.3389/fmicb.2024.1374708 . PMC 10993401 . PMID  38577680. 
  5. ^ ab Griffiths A, Miller J, Suzuki D, Lewontin R, Gelbart W (2002). Introducción a los análisis genéticos (7.ª ed.). Nueva York, NY: Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  6. ^ ab Blanco M, Devoret R (marzo de 1973). "Mecanismos de reparación implicados en la reactivación del profago y la reactivación UV del fago lambda irradiado con UV". Mutation Research . 17 (3): 293–305. Bibcode :1973MRFMM..17..293B. doi :10.1016/0027-5107(73)90001-8. PMID  4688367.
  7. ^ Bernstein C (marzo de 1981). "Reparación del ácido desoxirribonucleico en bacteriófagos". Microbiological Reviews . 45 (1): 72–98. doi :10.1128/mr.45.1.72-98.1981. PMC 281499 . PMID  6261109. 
  8. ^ ab Haaber J, Leisner JJ, Cohn MT, Catalan-Moreno A, Nielsen JB, Westh H, et al. (noviembre de 2016). "Los virus bacterianos permiten a su huésped adquirir genes de resistencia a antibióticos de células vecinas". Nature Communications . 7 (1): 13333. Bibcode :2016NatCo...713333H. doi :10.1038/ncomms13333. PMC 5103068 . PMID  27819286. 
  9. ^ abc Hu J, Ye H, Wang S, Wang J, Han D (13 de diciembre de 2021). "Activación del profago en el intestino: información sobre funciones y posibles aplicaciones". Frontiers in Microbiology . 12 : 785634. doi : 10.3389/fmicb.2021.785634 . PMC 8710666 . PMID  34966370. 
  10. ^ ab Wendling CC, Refardt D, Hall AR (febrero de 2021). "Los beneficios de aptitud para las bacterias de portar profagos y genes de resistencia a los antibióticos codificados por profagos alcanzan su punto máximo en diferentes entornos". Evolución; Revista internacional de evolución orgánica . 75 (2): 515–528. doi :10.1111/evo.14153. PMC 7986917 . PMID  33347602. 
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  12. ^ Bondy-Denomy J, Qian J, Westra ER, Buckling A, Guttman DS, Davidson AR, Maxwell KL (diciembre de 2016). "Los profagos median la defensa contra la infección por fagos a través de diversos mecanismos". The ISME Journal . 10 (12): 2854–2866. Bibcode :2016ISMEJ..10.2854B. doi :10.1038/ismej.2016.79. PMC 5148200 . PMID  27258950. 
  13. ^ Menouni R, Hutinet G, Petit MA, Ansaldi M (enero de 2015). "Remodelación del genoma bacteriano mediante recombinación de bacteriófagos". FEMS Microbiology Letters . 362 (1): 1–10. doi : 10.1093/femsle/fnu022 . PMID  25790500.
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  15. ^ ab Feiner R, Argov T, Rabinovich L, Sigal N, Borovok I, Herskovits AA (octubre de 2015). "Una nueva perspectiva sobre la lisogenia: los profagos como interruptores reguladores activos de las bacterias". Nature Reviews. Microbiología . 13 (10): 641–650. doi :10.1038/nrmicro3527. PMID  26373372. S2CID  11546907.
  16. ^ Cobián Güemes AG, Youle M, Cantú VA, Felts B, Nulton J, Rohwer F (septiembre de 2016). "Los virus como ganadores en el juego de la vida". Revisión anual de virología . 3 (1). Revisiones anuales : 197–214. doi :10.1146/annurev-virology-100114-054952. PMID  27741409. S2CID  36517589.

Véase también

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