Núcleo olivar inferior
Estructura cerebral en el bulbo raquídeo que ayuda a coordinar el movimiento.
Núcleo olivar inferior
Microcircuito del cerebelo . Las sinapsis excitatorias se denotan con (+) y las sinapsis inhibidoras con (-).
MF: Fibra musgosa .
DCN: Núcleos cerebelosos profundos .
IO: Oliva inferior.
CF: Fibra trepadora .
CFC: Fibra trepadora colateral.
GC: Célula granular .
PF: Fibra paralela .
PC: Célula de Purkinje .
GgC: Célula de Golgi .
SC: Célula estrellada .
BC: Célula en canasta .
Sección transversal del bulbo raquídeo por debajo de la mitad de la oliva. (El núcleo olivar inferior está marcado en el centro a la derecha).
Detalles
Parte deCuerpo olivar
Identificadores
latíncomplexus olivaris inferior,
núcleos olivares inferiores
MallaD000095746
Nombres neuronales748
TA98A14.1.04.008
A14.1.04.219
TA25988, 6021
FMA72243
Términos anatómicos de la neuroanatomía
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El núcleo olivar inferior ( ION ) es una estructura que se encuentra en el bulbo raquídeo debajo del núcleo olivar superior . [1] En los vertebrados, se sabe que el ION coordina las señales desde la médula espinal hasta el cerebelo para regular la coordinación motora y el aprendizaje. [2] Se ha demostrado que estas conexiones están estrechamente asociadas, ya que la degeneración del cerebelo o del ION da como resultado la degeneración del otro. [3] [4]

Las neuronas del ION son glutamatérgicas y reciben información inhibitoria a través de los receptores GABA . [1] Hay dos poblaciones distintas de receptores GABAα que están organizadas espacialmente dentro de cada neurona presente en el ION. La composición del receptor GABAα varía según la ubicación del receptor en la neurona del ION. [5] Se desconoce el motivo de esta distribución espacial. Se ha propuesto que las distintas poblaciones de receptores GABAα permiten una regulación precisa dentro del ION. [5]

Estructura

El núcleo olivar inferior (ION) tiene una estructura laminar distintiva . [1] Está ubicado posterior a la pirámide pero anterior al pedúnculo cerebeloso inferior. Estas láminas albergan los cuerpos celulares de las fibras olivocerebelosas . Estas neuronas son la principal fuente de entrada para el cerebelo . [1] Sus axones se conocen como fibras trepadoras . Estas fibras trepadoras abandonan el ION medialmente a través del hilio , cruzan la línea media y ascienden al cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso inferior . [1] El objetivo de cada fibra trepadora es una neurona específica en el cerebelo denominada célula de Purkinje . Durante el desarrollo, hay múltiples fibras trepadoras en una célula de Purkinje, sin embargo, estas se podan durante el desarrollo posnatal, dejando así una célula de Purkinje madura con una sola fibra trepadora.

Hay tres componentes principales del IO. [6]

  1. Núcleo olivar primario (PO): es la estructura laminar principal y sus pliegues distintivos se pueden ver claramente. [6] 
  2. Núcleo olivar accesorio medial (MAO): este núcleo se encuentra entre el occipucio y las pirámides. Se visualiza como una lámina curva. [6]
    • La MAO recibe señales del tectum y del pretectum . [6]
    • Las fibras trepadoras de la MAO hacen sinapsis con el vermis , el flóculo y los hemisferios cerebelosos [6]
  3. Núcleo olivar accesorio dorsal (DAO): este núcleo también es una lámina curva. Es el núcleo más pequeño del IO y se encuentra detrás del PO. [6] 

Función

Coordinación motora y aprendizaje

Los estudios de pacientes revelaron la conexión entre el núcleo olivar inferior (ION) y el cerebelo. Las lesiones en el ION afectan la capacidad de aprender motilidad de nivel superior, como realizar un tiro perfecto . [7] Investigaciones posteriores de la neuroanatomía confirmaron la conexión íntima entre el IO y el cerebelo en la coordinación motora y el aprendizaje. [2] 

El IO envía señales al cerebelo en función de la información enviada desde el tracto espino-olivar . La regulación posterior a este punto es muy debatida. La hipótesis original sobre cómo el IO influyó en el cerebelo involucraba depresión a largo plazo (LTD) . [2] En este escenario, los núcleos cerebelosos profundos envían proyecciones de GABA para inhibir el ION. Estudios más recientes sugieren que la codificación del tiempo de la entrada sensorial es el componente clave de estas conexiones. [8] El ION envía señales a través de diferentes grupos de células. Estas señales varían en ubicación y en haces de frecuencia y parecen inconsistentes. Sin embargo, el patrón temporal de estas señales es consistente. [8] Por lo tanto, la investigación en curso sobre el aprendizaje motor está investigando cómo se desarrollan estas señales cronometradas y su papel en el aprendizaje motor.

Esteroidogénesis

El núcleo olivar inferior (ION) expresa enzimas clave involucradas en la esteroidogénesis necesaria para la neuroprotección y el mantenimiento. [9] La más crucial de estas enzimas es la aromatasa , que es la enzima necesaria para la conversión de testosterona en estradiol . [10] Sin aromatasa, el ION no puede producir estradiol y no puede recuperarse adecuadamente de una lesión. [9]

Importancia clínica

Debido a que el núcleo olivar inferior (ION) está estrechamente asociado con el cerebelo, las lesiones en el IO o en el cerebelo resultan en la degeneración del otro. Se sabe poco sobre el daño al núcleo olivar inferior (IO) independientemente del cerebelo. Hasta la fecha, el único trastorno conocido que afecta específicamente al ION es una forma extremadamente rara de degeneración llamada degeneración olivar hipertrófica (HOD). [11]

Aunque el ION no se suele investigar por sí solo, se ha identificado la degeneración en el ION en trastornos que normalmente se asocian con el cerebelo. Estos trastornos incluyen parálisis supranuclear , [12] enfermedad de Leigh , [13] y SCA6 , [14] y hay varios más. Todos estos trastornos involucran la coordinación motora. [12] [13] [14] También se cree que la disfunción del ION desempeña un papel central en la etiología del temblor esencial, aunque esa convención no es universalmente aceptada.

Imágenes adicionales

  • Corte sagital del hemisferio cerebeloso derecho. La oliva derecha también ha sido cortada sagitalmente.
    Corte sagital del hemisferio cerebeloso derecho. La oliva derecha también ha sido cortada sagitalmente.

Véase también

Referencias

Dominio público Este artículo incorpora texto de dominio público de la página 781 de la 20.ª edición de Anatomía de Gray (1918).

  1. ^ abcde Gado, Thomas A. Woolsey; Joseph Hanaway; Mokhtar H. (2003). Atlas del cerebro: una guía visual del sistema nervioso central humano (2.ª ed.). Hoboken, NJ: Wiley. pág. 206. ISBN  0-471-43058-7 .
  2. ^ abc Schweighofer N, Lang EJ, Kawato M. Función del complejo olivocerebeloso en el aprendizaje y control motor.  Frontiers in Neural Circuits . 2013;7:94. doi :10.3389/fncir.2013.00094.
  3. ^ Brodal A., Kawamura K. (1980). La aceituna inferior. Notas sobre su anatomía comparada, morfología y citología. En: Proyección olivocerebelosa. Avances en anatomía, embriología y biología celular, vol . 6. Berlín, Heidelberg: Springer. ISBN 978-3-642-67775-5.
  4. ^ Gatlin JL, Wineman R, Schlakman B, Buciuc R, Khan M. Degeneración olivar hipertrófica después de la resección de una malformación cavernosa pontina: informe de un caso.  Journal of Radiology Case Reports . 2011;5(3):24-29. doi :10.3941/jrcr.v5i3.603.
  5. ^ ab Alastair M. Hosie, Megan E. Wilkins, Helena MA da Silva y Trevor G. Smart. Los neuroesteroides endógenos regulan los receptores GABAA a través de dos sitios transmembrana discretos . Nature 444, 486-489. doi :10.1038/nature05324
  6. ^ abcdefghij Ausim Azizi, S. (2007-10-02). "... Y la aceituna dijo al cerebelo: organización y significado funcional del sistema olivocerebeloso". El neurocientífico . 13 (6): 616–625. doi :10.1177/1073858407299286. PMID  17911222.
  7. ^ Martin TA, Keating JG, Goodkin HP, Bastian AJ, Thach WT. Lanzar objetos mientras se mira a través de prismas. I. Las lesiones olivocerebelosas focales perjudican la adaptación. Brain 1996; 119: 1183-1198.
  8. ^ ab Liu T, Xu D, Ashe J, Bushara K. Especificidad de la respuesta de la oliva inferior al momento del estímulo. J Neurophysiol 2008; 100: 1557-61.
  9. ^ ab Sierra A1, Azcoitia I, Garcia-Segura L. La formación endógena de estrógenos es neuroprotectora en un modelo de ataxia cerebelosa. Endocrine. 2003 Jun;21(1):43-51.
  10. ^ Biegon A. Visualización in vivo de la aromatasa en animales y humanos . Frontiers in Neuroendocrinology. 2016;40:42-51. doi :10.1016/j.yfrne.2015.10.001.
  11. ^ Elnekiedy, Abdelaziz; Naguib, Nagy; Hamed, Waseem; Mekky, Jaidaa; Hassan, Hebatallah Hassan Mamdouh (2016). "Resonancia magnética y presentación neurológica de la degeneración olivar hipertrófica". Revista Egipcia de Radiología y Medicina Nuclear . 47 (3): 1019–1029. doi : 10.1016/j.ejrnm.2016.04.019 .
  12. ^ ab Hanihara, T.; Amano, N.; Takahashi, T.; Itoh, Y.; Yagishita, S. (1998). "Hipertrofia del núcleo olivar inferior en pacientes con parálisis supranuclear progresiva". Neurología europea . 39 (2): 97–102. doi :10.1159/000007915. ISSN  0014-3022. PMID  9520070. S2CID  46763140.
  13. ^ ab Bindu, PS; Taly, AB; Sonam, K; Govindaraju, C; Arvinda, HR; Gayathri, N; Bharath, MM Srinivas; Ranjith, D; Nagappa, M (24 de enero de 2014). "Degeneración hipertrófica bilateral del núcleo olivar en la resonancia magnética en niños con síndrome de Leigh y similar a Leigh". The British Journal of Radiology . 87 (1034): 20130478. doi :10.1259/bjr.20130478. ISSN  0007-1285. PMC 4064547 . PMID  24470583. 
  14. ^ ab Koeppen, Arnulf H. (1 de marzo de 2005). "La patogénesis de la ataxia espinocerebelosa". El cerebelo . 4 (1): 62–73. doi :10.1080/14734220510007950. ISSN  1473-4222. PMID  15895563. S2CID  296454.
  • Ilustración y texto: Bs97/TEXT/P6/overview.htm en la Facultad de Medicina de la Universidad de Wisconsin-Madison
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