Hipersensibilidad tipo IV
| Hipersensibilidad tipo IV | |
|---|---|
| Otros nombres | hipersensibilidad de tipo retardado; DTH; hipersensibilidad mediada por células |
| Especialidad | Inmunología |
La hipersensibilidad de tipo IV , en la clasificación de reacciones alérgicas de Gell y Coombs, a menudo llamada hipersensibilidad de tipo retardado , es un tipo de reacción de hipersensibilidad que puede tardar un día o más en desarrollarse. [1] A diferencia de los otros tipos, no es humoral (no mediada por anticuerpos ), sino que es un tipo de respuesta mediada por células . Esta respuesta implica la interacción de células T , monocitos y macrófagos .
Esta reacción se produce cuando las células CD4 + T h 1 reconocen un antígeno extraño en un complejo con el MHC de clase II en la superficie de las células presentadoras de antígeno . Estos pueden ser macrófagos que secretan IL-12 , que estimula la proliferación de más células CD4 + T h 1. Las células T CD4 + secretan IL-2 e interferón gamma (IFNγ), induciendo la liberación adicional de otras citocinas Th 1 , mediando así la respuesta inmunitaria. Las células T CD8 + activadas destruyen las células diana al contacto, mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticas y, al presentarse con ciertos patógenos intracelulares , se transforman en células gigantes multinucleadas .
La reacción exagerada de las células T colaboradoras y la sobreproducción de citocinas dañan los tejidos, causan inflamación y muerte celular. La hipersensibilidad de tipo IV suele resolverse con corticosteroides tópicos y evitando los desencadenantes. [1]
Formularios
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| Enfermedad | Antígeno objetivo | Efectos |
|---|---|---|
| Dermatitis alérgica de contacto [2] | Productos químicos ambientales, como el urushiol (de la hiedra venenosa y el roble venenoso ), metales (por ejemplo, níquel ), medicamentos tópicos | Necrosis epidérmica , inflamación , erupción cutánea y ampollas. |
| Miocarditis autoinmune [2] | Proteína de cadena pesada de miosina | Miocardiopatía |
| Diabetes mellitus tipo 1 [2] | Proteínas de las células beta pancreáticas (posiblemente insulina , glutamato descarboxilasa ) | Insulitis , destrucción de células beta |
| Granulomas [3] | Varios, dependiendo de la enfermedad subyacente. | Lesión amurallada que contiene macrófagos y otras células. |
| Algunas neuropatías periféricas | Antígeno de células de Schwann | Neuritis , parálisis |
| Tiroiditis de Hashimoto [2] | Antígeno de tiroglobulina | Hipotiroidismo , bocio duro , timitis folicular |
| Enfermedad inflamatoria intestinal [2] | Microbiota entérica y/o antígenos propios | Hiperactivación de células T, liberación de citocinas, reclutamiento de macrófagos y otras células inmunes, inflamación. |
| Esclerosis múltiple [2] | Antígenos de mielina (por ejemplo, proteína básica de mielina) | Destrucción de mielina, inflamación. |
| Artritis reumatoide [2] | Posiblemente colágeno y/o proteínas propias citrulinadas . | Artritis crónica, inflamación, destrucción del cartílago articular y del hueso. |
| Reacción de la tuberculina ( prueba de Mantoux ) [3] | Tuberculina | La induración y el eritema alrededor del sitio de la inyección indican exposición previa. |
Un ejemplo de una infección de tuberculosis (TB) que se controla: las células de M. tuberculosis son engullidas por macrófagos después de ser identificadas como extrañas pero, debido a un mecanismo de escape inmunológico peculiar de las micobacterias, [4] las bacterias de TB bloquean la fusión de su fagosoma envolvente con lisosomas que destruirían las bacterias. De este modo, la TB puede seguir replegándose dentro de los macrófagos. Después de varias semanas, el sistema inmunológico de alguna manera [mecanismo aún sin explicar] se activa y, tras la estimulación con interferón gamma , los macrófagos se vuelven capaces de matar a M. tuberculosis formando fagolisosomas y radicales de óxido nítrico . Los macrófagos hiperactivados secretan TNF-α que recluta múltiples monocitos al sitio de la infección. Estas células se diferencian en células epitelioides que aíslan las células infectadas, pero dan como resultado una inflamación significativa y daño local.
Algunos otros ejemplos clínicos:
- Dermatitis de contacto inducida por urushiol [5]
- Rechazo crónico del trasplante
- Enfermedad celíaca
- Arteritis de células gigantes
- Enfermedad de injerto contra huésped [6]
- Lepra
Véase también
Referencias
- ^ ab Warrington, Richard; Watson, Wade; Kim, Harold L.; Antonetti, Francesca Romana (10 de noviembre de 2011). "Introducción a la inmunología y la inmunopatología". Allergy, Asthma & Clinical Immunology . 7 (1): S1. doi : 10.1186/1710-1492-7-S1-S1 . ISSN 1710-1492. PMC 3245432 . PMID 22165815.
- ^ abcdefg Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Aster, Jon C. (1 de mayo de 2012). Robbins Basic Pathology. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1455737871.
- ^ ab "Reacciones de hipersensibilidad". microbiologybook.org . Facultad de Medicina de la Universidad de Carolina del Sur - Microbiología e Inmunología en línea . Consultado el 29 de mayo de 2016 .
- ^ McDonough, K.; Kress, Y.; Bloom, BR (julio de 1993). "Patogénesis de la tuberculosis: interacción de Mycobacterium tuberculosis con macrófagos". Infect. Inmun . 61 (7): 2763–2773. doi : 10.1128/iai.61.7.2763-2773.1993 . eISSN: 1098-5522. ISSN : 0019-9567. PMC : 280919. PMID: 8514378. S2CID: 19523447. Consultado el 18 de junio de 2017 .
- ^ Marwa, K; Kondamudi, NP (1 de enero de 2021). "Reacción de hipersensibilidad tipo IV". StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 32965899. Consultado el 28 de noviembre de 2021 .
- ^ Walter Duane Hinshaw (26 de junio de 2021). "Medicina electrónica: reacciones de hipersensibilidad retardadas".
Enlaces externos
