Tratamiento experimental del cáncer

Los tratamientos experimentales contra el cáncer son terapias médicas convencionales destinadas a tratar el cáncer mejorando, complementando o reemplazando los métodos convencionales ( cirugía , quimioterapia , radiación e inmunoterapia ). Sin embargo, los investigadores aún están tratando de determinar si estos tratamientos son seguros y efectivos. Los tratamientos experimentales contra el cáncer normalmente están disponibles solo para personas que participan en programas de investigación formales, que se denominan ensayos clínicos . Ocasionalmente, una persona gravemente enferma puede tener acceso a un medicamento experimental a través de un programa de acceso ampliado . Algunos de los tratamientos tienen aprobación regulatoria para tratar otras afecciones. Los seguros médicos y los programas de atención médica financiados con fondos públicos normalmente se niegan a pagar los tratamientos experimentales contra el cáncer.

Las entradas que se enumeran a continuación varían desde terapias teóricas hasta terapias controvertidas no comprobadas. Se supone que muchos de estos tratamientos ayudan solo contra formas específicas de cáncer. No se trata de una lista de tratamientos ampliamente disponibles en los hospitales.

Estudiando tratamientos para el cáncer

Los objetivos gemelos de la investigación son determinar si el tratamiento realmente funciona (lo que se denomina eficacia ) y si es lo suficientemente seguro. Los procesos regulatorios intentan equilibrar los posibles beneficios con los posibles daños, de modo que las personas que reciben el tratamiento tengan más probabilidades de beneficiarse con él que de sufrir daños.

La investigación médica sobre el cáncer comienza de forma muy similar a la investigación sobre cualquier enfermedad. En los estudios organizados de nuevos tratamientos para el cáncer, el desarrollo preclínico de medicamentos, dispositivos y técnicas comienza en laboratorios, ya sea con células aisladas o en animales pequeños, generalmente ratas o ratones. En otros casos, el tratamiento propuesto para el cáncer ya se utiliza para alguna otra afección médica, en cuyo caso se sabe más sobre su seguridad y su posible eficacia.

Los ensayos clínicos son el estudio de tratamientos en humanos. Las primeras pruebas en humanos de un posible tratamiento se denominan estudios de fase I. Los primeros ensayos clínicos suelen incluir a un número muy pequeño de pacientes y el objetivo es identificar los principales problemas de seguridad y la dosis máxima tolerada , que es la dosis más alta que no produce efectos adversos graves o mortales . La dosis administrada en estos ensayos puede ser demasiado pequeña para producir algún efecto útil. En la mayoría de las investigaciones, estos primeros ensayos pueden involucrar a personas sanas, pero los estudios sobre el cáncer normalmente solo incluyen a personas con formas relativamente graves de la enfermedad en esta etapa de prueba. En promedio, el 95% de los participantes en estos primeros ensayos no reciben ningún beneficio, pero todos están expuestos al riesgo de efectos adversos. [1] La mayoría de los participantes muestran signos de sesgo de optimismo (la creencia irracional de que superarán las probabilidades).

Los estudios posteriores, llamados estudios de fase II y fase III , incluyen a más personas y el objetivo es determinar si el tratamiento realmente funciona. Los estudios de fase III son con frecuencia ensayos controlados aleatorios , en los que el tratamiento experimental se compara con el mejor tratamiento disponible en la actualidad en lugar de con un placebo . En algunos casos, el ensayo de fase III proporciona el mejor tratamiento disponible a todos los participantes, además de a algunos de los pacientes que reciben el tratamiento experimental.

Tratamientos bacterianos

Los fármacos quimioterapéuticos tienen dificultades para penetrar en los tumores y matarlos desde su núcleo porque estas células pueden carecer de un buen suministro de sangre. [2] Los investigadores han estado utilizando bacterias anaeróbicas , como Clostridium novyi , para consumir el interior de los tumores pobres en oxígeno. Estas bacterias deberían morir cuando entran en contacto con las partes oxigenadas del tumor, lo que significa que serían inofensivas para el resto del cuerpo. Un problema importante ha sido que las bacterias no consumen todas las partes del tejido maligno. Sin embargo, la combinación de la terapia con tratamientos quimioterapéuticos puede ayudar a resolver este problema.

Otra estrategia consiste en utilizar bacterias anaeróbicas que hayan sido transformadas con una enzima que pueda convertir un profármaco no tóxico en un fármaco tóxico. Con la proliferación de las bacterias en las zonas necróticas e hipóxicas del tumor, la enzima se expresa únicamente en el tumor. De este modo, un profármaco aplicado sistémicamente se metaboliza al fármaco tóxico únicamente en el tumor. Se ha demostrado que esto es eficaz con el anaerobio no patógeno Clostridium sporogenes . [3]

Terapias farmacológicas

HAMLET (alfa-lactoalbúmina humana letal para las células tumorales)

HAMLET (alfa-lactalbúmina humana letal para las células tumorales) es un complejo molecular derivado de la leche materna humana que mata las células tumorales mediante un proceso similar a la muerte celular programada ( apoptosis ). En 2008 [actualizar], se había probado en humanos con papilomas cutáneos y cáncer de vejiga . [4]

Terapia de activación de p53

Se están desarrollando varias terapias farmacológicas basadas en p53 , el gen supresor de tumores que protege a la célula en respuesta al daño y al estrés. Es análogo a decidir qué hacer con un coche averiado: p53 detiene todo y luego decide si reparar la célula o, si la célula no se puede reparar, destruirla. Esta función protectora de p53 está desactivada en la mayoría de las células cancerosas, lo que les permite multiplicarse sin control. Se ha demostrado que la restauración de la actividad de p53 en los tumores (cuando es posible) inhibe el crecimiento del tumor e incluso puede reducir el tamaño del tumor. [5] [6] [7]

Como los niveles de proteína p53 suelen mantenerse bajos, se podría bloquear su degradación y permitir que se acumulen grandes cantidades de p53, estimulando así su actividad y sus efectos antitumorales. Entre los fármacos que utilizan este mecanismo se encuentran nutlin y MI-219, que se encuentran en ensayos clínicos de fase I. [8] A partir de 2009 , [actualizar]también hay otros fármacos que todavía se encuentran en la etapa preclínica de pruebas, como RITA [9] y MITA. [10]

BI811283

BI811283 es ​​un inhibidor de moléculas pequeñas de la proteína quinasa Aurora B que está siendo desarrollado por Boehringer Ingelheim para su uso como agente anticancerígeno . En 2010 , BI 811283 se encuentra actualmente en las primeras etapas de desarrollo clínico y está siendo sometido a ensayos clínicos en humanos en pacientes con tumores sólidos y leucemia mieloide aguda . [11][actualizar]

Itraconazol

El itraconazol , a veces abreviado como ITZ, es un medicamento antimicótico que se utiliza para tratar una serie de infecciones fúngicas . Investigaciones recientes sugieren que el itraconazol (ITZ) también podría utilizarse en el tratamiento del cáncer al inhibir la vía hedgehog de forma similar al sonidegib . [12]

Moduladores selectivos del receptor de andrógenos

La mayoría de los cánceres de mama son receptores de andrógenos (AR) positivos y los SARM pueden ayudar a tratar estos cánceres, aunque solo se han obtenido resultados prometedores con cánceres que son tanto receptores de estrógeno (ER) positivos como AR positivos. [13] [14] Los esteroides anabólicos androgénicos (AAS) se usaron históricamente con éxito para tratar el cáncer de mama AR positivo, pero se eliminaron gradualmente después del desarrollo de terapias antiestrógenos, debido a los efectos secundarios androgénicos y las preocupaciones sobre la aromatización al estrógeno. Los SARM tienen algunos de los mismos efectos terapéuticos que los AAS, pero menos efectos secundarios, y no se pueden aromatizar. [14] [15] [16] Aunque un ensayo sobre cáncer de mama triple negativo AR positivo finalizó antes de tiempo debido a la falta de eficacia, la ostarina mostró beneficios en algunos pacientes con cáncer de mama metastásico ER+, AR+ en un estudio de fase II. En pacientes con más del 40 por ciento de positividad de AR según lo determinado por inmunohistoquímica , la tasa de beneficio clínico (CBR) fue del 80 por ciento y la tasa de respuesta objetiva (ORR) fue del 48 por ciento, lo que se consideró prometedor dado que los pacientes tenían una enfermedad avanzada y habían sido intensamente tratados previamente. [17] [14] En 2022, la FDA otorgó la designación de vía rápida a ostarina para el cáncer de mama metastásico AR+, ER +, HER2 - . [18] Los SARM también han mostrado efectos antitumorales en el cáncer de próstata. [19]

Terapia génica

Se ha pensado que la introducción de genes supresores de tumores en células que se dividen rápidamente ralentiza o detiene el crecimiento tumoral. Los adenovirus son un vector comúnmente utilizado para este propósito. Muchas investigaciones se han centrado en el uso de adenovirus que no pueden reproducirse, o se reproducen solo en un grado limitado, dentro del paciente para garantizar la seguridad al evitar la destrucción citolítica de células no cancerosas infectadas con el vector. Sin embargo, nuevos estudios se centran en adenovirus a los que se les puede permitir reproducirse y destruir células cancerosas en el proceso, ya que la capacidad de los adenovirus para infectar células normales se ve sustancialmente afectada, lo que potencialmente da como resultado un tratamiento mucho más eficaz. [20] [21]

Otro uso de la terapia genética es la introducción de enzimas en estas células que las hacen susceptibles a determinados agentes quimioterapéuticos; los estudios con la introducción de timidina quinasa en gliomas , haciéndolos susceptibles al aciclovir , están en su etapa experimental.

Opciones epigenéticas

La epigenética es el estudio de los cambios hereditarios en la actividad de los genes que no son causados ​​por cambios en la secuencia de ADN, a menudo como resultado de daños ambientales o dietéticos a los receptores de histonas dentro de la célula. Las investigaciones actuales han demostrado que los fármacos epigenéticos podrían ser un posible reemplazo o terapia adyuvante para los métodos de tratamiento actualmente aceptados, como la radiación y la quimioterapia , o podrían mejorar los efectos de estos tratamientos actuales. [22] Se ha demostrado que el control epigenético de las regiones proto-onco y las secuencias supresoras de tumores por cambios conformacionales en las histonas afecta directamente la formación y progresión del cáncer. [23] La epigenética también tiene el factor de reversibilidad, una característica que otros tratamientos contra el cáncer no ofrecen. [24]

Algunos investigadores, como el Dr. Randy Jirtle , del Centro Médico de la Universidad de Duke, creen que la epigenética podría acabar teniendo un papel más importante en la enfermedad que la genética. [25]

Terapia de desactivación de la telomerasa

Dado que la mayoría de las células malignas dependen de la actividad de la proteína telomerasa para su inmortalidad, se ha propuesto que un fármaco que inactiva la telomerasa podría ser eficaz contra un amplio espectro de neoplasias malignas. Al mismo tiempo, la mayoría de los tejidos sanos del cuerpo expresan poca o ninguna telomerasa, y funcionarían normalmente en su ausencia. Actualmente, el hexafosfato de inositol , que se vende sin receta, se está probando en la investigación del cáncer debido a sus capacidades inhibidoras de la telomerasa. [26]

Varios grupos de investigación han experimentado con el uso de inhibidores de la telomerasa en modelos animales y, en 2005 y 2006, se están llevando a cabo ensayos clínicos en humanos de fase I y II . Geron Corporation está llevando a cabo actualmente dos ensayos clínicos con inhibidores de la telomerasa. Uno utiliza una vacuna (GRNVAC1) y el otro utiliza un oligonucleótido lipidado (GRN163L).

Terapias de radiación

Terapia fotodinámica

La terapia fotodinámica (TFD) es un tratamiento generalmente no invasivo que utiliza una combinación de luz y un fármaco fotosensible, como 5-ALA, Foscan, Metvix, padeliporfina (Tookad, WST09, WST11), Photofrin o Visudyne . El fármaco se activa con luz de una longitud de onda específica.

Terapia hipertermiatica

Se ha propuesto la aplicación localizada y en todo el cuerpo de calor como técnica para el tratamiento de tumores malignos. El calor intenso provocará la desnaturalización y coagulación de las proteínas celulares , matando rápidamente las células dentro de un tumor.

Un calentamiento moderado más prolongado a temperaturas apenas unos grados por encima de lo normal (39,5 °C) puede provocar cambios más sutiles. Un tratamiento térmico suave combinado con otras tensiones puede provocar la muerte celular por apoptosis . La respuesta al choque térmico dentro de la célula tiene muchas consecuencias bioquímicas , incluyendo una división celular más lenta y una mayor sensibilidad a la radioterapia ionizante . El propósito del sobrecalentamiento de las células tumorales es crear una falta de oxígeno para que las células calentadas se sobreacidifiquen, lo que conduce a una falta de nutrientes en el tumor. Esto a su vez altera el metabolismo de las células para que pueda establecerse la muerte celular (apoptosis). En ciertos casos, la quimioterapia o la radiación que anteriormente no habían tenido ningún efecto pueden resultar efectivas. La hipertermia altera las paredes celulares por medio de las llamadas proteínas de choque térmico. Las células cancerosas reaccionan entonces de manera mucho más eficaz a los citostáticos y la radiación. Si la hipertermia se utiliza concienzudamente, no tiene efectos secundarios graves. [27]

Existen muchas técnicas mediante las cuales se puede administrar calor. Algunas de las más comunes implican el uso de ultrasonidos enfocados (FUS o HIFU ), calentamiento por microondas , calentamiento por inducción , hipertermia magnética y aplicación directa de calor mediante el uso de solución salina calentada bombeada a través de catéteres. Se han realizado experimentos con nanotubos de carbono que se unen selectivamente a las células cancerosas. Luego se utilizan láseres que pasan inofensivamente a través del cuerpo, pero calientan los nanotubos, causando la muerte de las células cancerosas. También se han logrado resultados similares con otros tipos de nanopartículas , incluidas las nanocapas y nanobarras recubiertas de oro que exhiben ciertos grados de "capacidad de ajuste" de las propiedades de absorción de las nanopartículas a la longitud de onda de la luz para la irradiación. El éxito de este enfoque para el tratamiento del cáncer se basa en la existencia de una "ventana óptica" en la que el tejido biológico (es decir, las células sanas) son completamente transparentes a la longitud de onda de la luz láser, mientras que las nanopartículas son altamente absorbentes a la misma longitud de onda. Dicha "ventana" existe en la llamada región cercana al infrarrojo del espectro electromagnético. De esta manera, la luz del láser puede atravesar el sistema sin dañar el tejido sano y sólo las células enfermas, donde residen las nanopartículas, se calientan y mueren.

La hipertermia magnética utiliza nanopartículas magnéticas que pueden inyectarse en tumores y luego generar calor cuando se someten a un campo magnético alterno. [28]

Uno de los desafíos de la terapia térmica es administrar la cantidad adecuada de calor a la parte correcta del cuerpo del paciente. Una gran parte de la investigación actual se centra en la colocación precisa de dispositivos de suministro de calor (catéteres, microondas y aplicadores de ultrasonidos, etc.) mediante ultrasonidos o imágenes por resonancia magnética , así como en el desarrollo de nuevos tipos de nanopartículas que las conviertan en absorbentes particularmente eficientes y que ofrezcan pocas o ninguna preocupación sobre la toxicidad para el sistema circulatorio. Los médicos también esperan utilizar técnicas de imágenes avanzadas para monitorear los tratamientos térmicos en tiempo real; los cambios inducidos por el calor en el tejido a veces son perceptibles utilizando estos instrumentos de imágenes. En el método de hipertermia magnética o hipertermia de fluido magnético, será más fácil controlar la distribución de la temperatura controlando la velocidad de inyección de ferrofluido y el tamaño de las nanopartículas magnéticas . [29] [30] [31]

Tratamiento térmico no invasivo contra el cáncer

El tratamiento térmico implica el uso de ondas de radio para calentar metales diminutos que se implantan en el tejido canceroso. Las nanopartículas de oro o los nanotubos de carbono son los candidatos más probables. Se han realizado ensayos preclínicos prometedores, [32] [33] aunque es posible que los ensayos clínicos no se realicen hasta dentro de unos años. [34]

Otro método totalmente no invasivo, conocido como campos de tratamiento tumoral, ya ha alcanzado la fase de ensayos clínicos en muchos países. El concepto aplica un campo eléctrico a través de una región tumoral utilizando electrodos externos al cuerpo. Los ensayos exitosos han demostrado que la eficacia del proceso es mayor que la quimioterapia y que no tiene efectos secundarios y solo requiere un tiempo insignificante fuera de las actividades diarias normales. [35] [36] Este tratamiento aún se encuentra en etapas muy tempranas de desarrollo para muchos tipos de cáncer.

El ultrasonido focalizado de alta intensidad (HIFU) todavía se encuentra en fases de investigación en muchos lugares del mundo. [37] En China, cuenta con la aprobación de la CFDA y se han establecido más de 180 centros de tratamiento en China, Hong Kong y Corea. El HIFU se ha utilizado con éxito para tratar el cáncer y destruir tumores de hueso, cerebro, mama, hígado, páncreas, recto, riñón, testículos y próstata. Se han tratado varios miles de pacientes con diversos tipos de tumores. El HIFU cuenta con la aprobación de la CE para cuidados paliativos en caso de metástasis ósea. De manera experimental, se han proporcionado cuidados paliativos en casos de cáncer de páncreas avanzado. El ultrasonido terapéutico de alta energía podría aumentar la carga de fármacos anticancerígenos de mayor densidad y las nanomedicinas dirigidas a los sitios tumorales en 20 veces más que la terapia dirigida al cáncer tradicional. [38]

Tratamiento con plasma atmosférico frío

El plasma atmosférico frío o CAP por sus siglas en inglés es una modalidad emergente para el tratamiento de tumores sólidos [39]. Recientemente, el plasma atmosférico frío (CAP) indicó efectos antineoplásicos prometedores en varios tumores, por ejemplo, melanoma, glioma y células de cáncer pancreático [5, 6, 7], y por lo tanto podría ser un método eficiente para el tratamiento contra el cáncer en urología clínica en el futuro. [40] Un ejemplo de una tecnología experimental que utiliza plasma atmosférico frío es Theraphi Archivado el 23 de agosto de 2018 en Wayback Machine.

Tratamientos electromagnéticos

Los campos de tratamiento de tumores son una nueva terapia para el tratamiento del cáncer aprobada por la FDA que utiliza un campo eléctrico alterno para alterar la rápida división celular que exhiben las células cancerosas. [41]

Tratamientos complementarios y alternativos

Los tratamientos de medicina complementaria y alternativa (MCA) son un grupo diverso de sistemas, prácticas y productos médicos y de atención de la salud que no forman parte de la medicina convencional y cuya eficacia no ha sido demostrada. [42] La medicina complementaria suele referirse a métodos y sustancias que se utilizan junto con la medicina convencional, mientras que la medicina alternativa se refiere a compuestos que se utilizan en lugar de la medicina convencional. [43] El uso de la MCA es común entre las personas con cáncer. [44]

La mayoría de las medicinas complementarias y alternativas para el tratamiento del cáncer no han sido estudiadas ni probadas rigurosamente. Algunos tratamientos alternativos que han demostrado ser ineficaces continúan comercializándose y promoviéndose. [45]

Referencias

  1. ^ Chen, Pauline W. (3 de marzo de 2011). "Cuando el optimismo no es realista". The New York Times .
  2. ^ Boohaker RJ, Lee MW, Vishnubhotla P, Perez JL, Khaled AR (2012). "El uso de péptidos terapéuticos para atacar y matar células cancerosas". Química medicinal actual . 19 (22): 3794–3804. doi :10.2174/092986712801661004. PMC 4537071. PMID  22725698 . 
  3. ^ Mengesha (2009). "Clostridia en la terapia antitumoral". Clostridia: biología molecular en la era posgenómica . Prensa académica Caister. ISBN 978-1-904455-38-7.
  4. ^ Hallgren O, Aits S, Brest P, Gustafsson L, Mossberg AK, Wullt B, Svanborg C (2008). "Apoptosis y muerte de células tumorales en respuesta a HAMLET (α-lactalbúmina humana letal para las células tumorales)". Componentes bioactivos de la leche . Avances en medicina y biología experimental. Vol. 606. págs. 217–40. doi :10.1007/978-0-387-74087-4_8. ISBN . 978-0-387-74086-7. Número de identificación personal  18183931.
  5. ^ Martins CP, Brown-Swigart L, Evan GI (diciembre de 2006). "Modelado de la eficacia terapéutica de la restauración de p53 en tumores". Cell . 127 (7): 1323–34. doi : 10.1016/j.cell.2006.12.007 . PMID  17182091.
  6. ^ Ventura A, Kirsch DG, McLaughlin ME, Tuveson DA, Grimm J, Lintault L, Newman J, Reczek EE, Weissleder R, Jacks T (febrero de 2007). "La restauración de la función de p53 conduce a la regresión tumoral in vivo". Nature . 445 (7128): 661–5. doi :10.1038/nature05541. PMID  17251932. S2CID  4373520.
  7. ^ Xue W, Zender L, Miething C, Dickins RA, Hernando E, Krizhanovsky V, Cordon-Cardo C, Lowe SW (febrero de 2007). "La senescencia y la eliminación de tumores se desencadenan mediante la restauración de p53 en carcinomas hepáticos murinos". Nature . 445 (7128): 656–60. doi :10.1038/nature05529. PMC 4601097 . PMID  17251933. 
  8. ^ Brown CJ, Lain S, Verma CS, Fersht AR, Lane DP (diciembre de 2009). "Despertar ángeles guardianes: drogar la vía p53". Nature Reviews. Cancer . 9 (12): 862–73. doi :10.1038/nrc2763. PMID  19935675. S2CID  205468654.
  9. ^ Issaeva N, Bozko P, Enge M, Protopopova M, Verhoef LG, Masucci M, Pramanik A, Selivanova G (diciembre de 2004). "La pequeña molécula RITA se une a p53, bloquea la interacción p53-HDM-2 y activa la función de p53 en tumores". Nature Medicine . 10 (12): 1321–8. doi :10.1038/nm1146. PMID  15558054. S2CID  82043.
  10. ^ Hedström E, Issaeva N, Enge M, Selivanova G (febrero de 2009). "Inducción de apoptosis específica de tumores mediante un compuesto reactivador de p53". Experimental Cell Research . 315 (3): 451–61. doi :10.1016/j.yexcr.2008.11.009. PMID  19071110.
  11. ^ Gürtler U, Tontsch-Grunt U, Jarvis M, Zahn SK, Boehmelt G, Quant J, Adolf GR, Solca F (2010). "Efecto de BI 811283, un nuevo inhibidor de la quinasa Aurora B, sobre la senescencia y la apoptosis tumoral". J. Clin. Oncol . 28 (15 Suppl e13632): e13632. doi :10.1200/jco.2010.28.15_suppl.e13632.
  12. ^ Li K, Fang D, Xiong Z, Luo R (23 de agosto de 2019). "Inhibición de la vía hedgehog para el tratamiento del cáncer con itraconazol". OncoTargets and Therapy . 12 : 6875–6886. doi : 10.2147/OTT.S223119 . ISSN  1178-6930. PMC 6711563 . PMID  31692536. 
  13. ^ Solomon ZJ, Mirabal JR, Mazur DJ, Kohn TP, Lipshultz LI, Pastuszak AW (2019). "Moduladores selectivos del receptor de andrógenos: conocimiento actual y aplicaciones clínicas". Sexual Medicine Reviews . 7 (1): 84–94. doi :10.1016/j.sxmr.2018.09.006. PMC 6326857 . PMID  30503797. 
  14. ^ abc Dai C, Ellisen LW (2023). "Revisitando la señalización del receptor de andrógenos en el cáncer de mama". The Oncologist . 28 (5): 383–391. doi :10.1093/oncolo/oyad049. PMC 10166165 . PMID  36972361. 
  15. ^ Christiansen AR, Lipshultz LI, Hotaling JM, Pastuszak AW (marzo de 2020). "Moduladores selectivos del receptor de andrógenos: ¿el futuro de la terapia con andrógenos?". Translational Andrology and Urology . 9 (Supl 2): ​​S135–S148. doi : 10.21037/tau.2019.11.02 . ISSN  2223-4683. PMC 7108998 . PMID  32257854. 
  16. ^ Narayanan R, Coss CC, Dalton JT (2018). "Desarrollo de moduladores selectivos del receptor de andrógenos (SARM)". Endocrinología molecular y celular . 465 : 134–142. doi :10.1016/j.mce.2017.06.013. PMC 5896569 . PMID  28624515. 
  17. ^ Palmieri C, Linden HM, Birrell S, Lim E, Schwartzberg LS, Rugo HS, Cobb PW, Jain K, Vogel CL, O'Shaughnessy J, Johnston SR, Getzenberg RH, Barnette KG, Steiner MS, Brufsky A, Overmoyer B (2021). "La eficacia de enobosarm, un agente selectivo dirigido al receptor de andrógenos (AR), se correlaciona con el grado de positividad de AR en el cáncer de mama avanzado AR+/receptor de estrógeno (ER)+ en un estudio clínico internacional de fase 2". Revista de Oncología Clínica . 39 (15_suppl): 1020. doi :10.1200/JCO.2021.39.15_suppl.1020. ISSN  0732-183X. S2CID  236407030.
  18. ^ "La FDA otorga la designación de vía rápida a Enobosarm en el cáncer de mama metastásico AR+, ER+, HER2-". Cancer Network . 10 de enero de 2022 . Consultado el 27 de agosto de 2023 .
  19. ^ Nyquist MD, Ang LS, Corella A, Coleman IM, Meers MP, Christiani AJ, Pierce C, Janssens DH, Meade HE, Bose A, Brady L, Howard T, De Sarkar N, Frank SB, Dumpit RF, Dalton JT, Corey E, Plymate SR, Haffner MC, Mostaghel EA, Nelson PS (2021). "Los moduladores selectivos del receptor de andrógenos activan el programa canónico del receptor de andrógenos del cáncer de próstata y reprimen el crecimiento del cáncer". Revista de investigación clínica . 131 (10): e146777. doi :10.1172/JCI146777. ISSN  0021-9738. PMC 8121509 . PMID  33998604. 
  20. ^ Rein DT, Breidenbach M, Curiel DT (febrero de 2006). "Desarrollos actuales en terapia génica contra el cáncer basada en adenovirus". Future Oncology . 2 (1): 137–43. doi :10.2217/14796694.2.1.137. PMC 1781528 . PMID  16556080. 
  21. ^ Kanerva A, Lavilla-Alonso S, Raki M, Kangasniemi L, Bauerschmitz GJ, Takayama K, Ristimäki A, Desmond RA, Hemminki A (agosto de 2008). "Terapia sistémica para el cáncer de cuello uterino con adenovirus oncolíticos potencialmente regulables". PLOS ONE . ​​3 (8): e2917. Bibcode :2008PLoSO...3.2917K. doi : 10.1371/journal.pone.0002917 . PMC 2500220 . PMID  18698374. 
  22. ^ Wang LG, Chiao JW (septiembre de 2010). "Actividad quimiopreventiva del isotiocianato de fenetilo en el cáncer de próstata a través de la regulación epigenética (revisión)". Revista Internacional de Oncología . 37 (3): 533–9. doi : 10.3892/ijo_00000702 . PMID  20664922.
  23. ^ Iglesias-Linares A, Yañez-Vico RM, González-Moles MA (mayo de 2010). "Potencial papel de los inhibidores de HDAC en la terapia del cáncer: perspectivas sobre el carcinoma oral de células escamosas". Oncología oral . 46 (5): 323–9. doi :10.1016/j.oraloncology.2010.01.009. PMID  20207580.
  24. ^ Li LC, Carroll PR, Dahiya R (enero de 2005). "Cambios epigenéticos en el cáncer de próstata: implicancias para el diagnóstico y el tratamiento". Journal of the National Cancer Institute . 97 (2): 103–15. doi : 10.1093/jnci/dji010 . PMID  15657340.
  25. ^ Beil L (invierno de 2008). «¿El nuevo epicentro de la medicina? Epigenética: un nuevo campo de la epigenética puede albergar el secreto para desactivar el interruptor del cáncer». CURE (Actualizaciones, investigación y educación sobre el cáncer). Archivado desde el original el 29 de mayo de 2009. Consultado el 20 de enero de 2014 .
  26. ^ Jagadeesh S, Banerjee PP (noviembre de 2006). "El hexafosfato de inositol reprime la actividad de la telomerasa y transloca el TERT desde el núcleo en células de cáncer de próstata de ratones y humanos a través de la desactivación de Akt y PKCalpha". Biochemical and Biophysical Research Communications . 349 (4): 1361–7. doi :10.1016/j.bbrc.2006.09.002. PMID  16979586.
  27. ^ Dr. Peter Wolf, 2008, Innovaciones en la terapia biológica contra el cáncer, una guía para pacientes y sus familiares, pág. 31-32
  28. ^ Hipertermia: la terapia contra el cáncer cobra protagonismo en physics.org
  29. ^ Javidi M, Heydari M, Attar MM, Haghpanahi M, Karimi A, Navidbakhsh M, Amanpour S (febrero de 2015). "Gel de agar cilíndrico con flujo de fluido sometido a un campo magnético alterno durante la hipertermia". Revista internacional de hipertermia . 31 (1): 33–9. doi : 10.3109/02656736.2014.988661 . PMID  25523967. S2CID  881157.
  30. ^ Javidi M, Heydari M, Karimi A, Haghpanahi M, Navidbakhsh M, Razmkon A (diciembre de 2014). "Evaluación de los efectos de la velocidad de inyección y diferentes concentraciones de gel en nanopartículas en la terapia de hipertermia". Revista de física biomédica e ingeniería . 4 (4): 151–62. PMC 4289522 . PMID  25599061. 
  31. ^ Heydari M, Javidi M, Attar MM, Karimi A, Navidbakhsh M, Haghpanahi M, Amanpour S (2015). "Hipertermia de fluido magnético en un gel cilíndrico que contiene flujo de agua". Revista de mecánica en medicina y biología . 15 (5): 1550088. doi :10.1142/S0219519415500888.
  32. ^ David Templeton (18 de enero de 2007). "La investigación sobre la idea de un hombre local para el tratamiento del cáncer demuestra que es prometedora". Pittsburgh Post-Gazette . Consultado el 4 de noviembre de 2007 .
  33. ^ Gannon CJ, Cherukuri P, Yakobson BI, Cognet L, Kanzius JS, Kittrell C, Weisman RB, Pasquali M, Schmidt HK, Smalley RE, Curley SA (diciembre de 2007). "Destrucción térmica de células cancerosas potenciada por nanotubos de carbono en un campo de radiofrecuencia no invasivo". Cancer . 110 (12): 2654–65. doi :10.1002/cncr.23155. PMID  17960610. S2CID  15680068.
  34. ^ "¡La cura del cáncer podría estar en tu radio!". Winknews.com. 2007. Archivado desde el original el 2 de noviembre de 2007. Consultado el 1 de noviembre de 2007 .
  35. ^ Pless M, Weinberg U (agosto de 2011). "Campos de tratamiento de tumores: concepto, evidencia y futuro". Opinión de expertos sobre fármacos en investigación . 20 (8): 1099–106. doi :10.1517/13543784.2011.583236. PMID  21548832. S2CID  903933.
  36. ^ "Explicación de los campos de tratamiento de tumores". ted.com. 2012. Consultado el 31 de enero de 2012 .
  37. ^ Mo S, Coussios CC, Seymour L, Carlisle R (diciembre de 2012). "Administración de fármacos mejorada por ultrasonidos para el cáncer". Opinión de expertos sobre administración de fármacos . 9 (12): 1525–38. doi :10.1517/17425247.2012.739603. PMID  23121385. S2CID  31178343.
  38. ^ Mo S, Carlisle R, Laga R, Myers R, Graham S, Cawood R, Ulbrich K, Seymour L, Coussios CC (julio de 2015). "Aumentar la densidad de nanomedicamentos mejora su administración a tumores mediante ultrasonidos". Journal of Controlled Release . 210 (10): 10–8. doi : 10.1016/j.jconrel.2015.05.265 . PMID  25975831.
  39. ^ Babington P, Rajjoub K, Canady J, Siu A, Keidar M, Sherman JH (junio de 2015). "Uso de plasma atmosférico frío en el tratamiento del cáncer". Biointerphases . 10 (2): 029403. doi :10.1116/1.4915264. PMID  25791295.
  40. ^ Weiss M, Gümbel D, Hanschmann EM, Mandelkow R, Gelbrich N, Zimmermann U, Walther R, Ekkernkamp A, Sckell A, Kramer A, Burchardt M, Lillig CH, Stope MB (1 de julio de 2015). "El tratamiento con plasma atmosférico frío induce efectos antiproliferativos en células de cáncer de próstata mediante vías de señalización redox y apoptótica". PLOS ONE . ​​10 (7): e0130350. Bibcode :2015PLoSO..1030350W. doi : 10.1371/journal.pone.0130350 . PMC 4488447 . PMID  26132846. 
  41. ^ Davies AM, Weinberg U, Palti Y (julio de 2013). "Campos de tratamiento de tumores: una nueva frontera en la terapia del cáncer". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1291 (1): 86–95. Bibcode :2013NYASA1291...86D. doi :10.1111/nyas.12112. PMID  23659608. S2CID  33153055.
  42. ^ Cassileth BR, Deng G (2004). "Terapias complementarias y alternativas para el cáncer". The Oncologist . 9 (1): 80–9. doi : 10.1634/theoncologist.9-1-80 . PMID  14755017.
  43. ^ ¿ Qué es la medicina complementaria y alternativa? Centro Nacional de Salud Complementaria e Integral . Consultado el 3 de febrero de 2008.
  44. ^ Richardson MA, Sanders T, Palmer JL , Greisinger A, Singletary SE (julio de 2000). "Uso de medicina complementaria/alternativa en un centro oncológico integral y sus implicaciones para la oncología". Journal of Clinical Oncology . 18 (13): 2505–14. doi :10.1200/JCO.2000.18.13.2505. PMID  10893280.
  45. ^ Vickers A (2004). "Curas alternativas para el cáncer: ¿"no probadas" o "refutadas"?". CA: A Cancer Journal for Clinicians . 54 (2): 110–8. CiteSeerX 10.1.1.521.2180 . doi :10.3322/canjclin.54.2.110. PMID  15061600. S2CID  35124492. 
  • "Terapias cuestionables contra el cáncer"
  • ensayosclinicos.gov
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Tratamiento_experimental_del_cáncer&oldid=1215198767"