Neurona motora alfa

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Neurona motora alfa
Las neuronas motoras alfa se derivan de la placa basal (lámina basal) del embrión en desarrollo .
Identificadores
Identificación de NeuroLex	sao1154704263
EL	H2.00.01.0.00008
FMA	83664
Términos anatómicos de la neuroanatomía [editar en Wikidata]

Las neuronas motoras alfa ( α ) (también llamadas neuronas motoras alfa ) son neuronas motoras inferiores grandes y multipolares del tronco encefálico y la médula espinal . Inervan las fibras musculares extrafusales del músculo esquelético y son directamente responsables de iniciar su contracción . Las neuronas motoras alfa son distintas de las neuronas motoras gamma , que inervan las fibras musculares intrafusales de los husos musculares .

Si bien sus cuerpos celulares se encuentran en el sistema nervioso central (SNC), las neuronas motoras α también se consideran parte del sistema nervioso somático (una rama del sistema nervioso periférico [SNP]), porque sus axones se extienden hacia la periferia para inervar los músculos esqueléticos .

Una neurona motora alfa y las fibras musculares que inerva forman una unidad motora . Un grupo de neuronas motoras contiene los cuerpos celulares de todas las neuronas motoras alfa que participan en la contracción de un solo músculo.

Las neuronas motoras alfa (α-MN) que inervan la cabeza y el cuello se encuentran en el tronco encefálico ; las α-MN restantes inervan el resto del cuerpo y se encuentran en la médula espinal . Hay más α-MN en la médula espinal que en el tronco encefálico, ya que la cantidad de α-MN es directamente proporcional a la cantidad de control motor fino en ese músculo. Por ejemplo, los músculos de un solo dedo tienen más α-MN por fibra, y más α-MN en total, que los músculos del cuádriceps , lo que permite un control más fino de la fuerza que aplica un dedo.

En general, los α-MN de un lado del tronco encefálico o de la médula espinal inervan músculos del mismo lado del cuerpo. Una excepción es el núcleo troclear del tronco encefálico, que inerva el músculo oblicuo superior del ojo del lado opuesto de la cara.

En el tronco encefálico, las α-MN y otras neuronas residen dentro de grupos de células llamadas núcleos , algunos de los cuales contienen los cuerpos celulares de las neuronas que pertenecen a los nervios craneales . No todos los núcleos de los nervios craneales contienen α-MN; los que sí lo hacen son núcleos motores , mientras que otros son núcleos sensoriales . Los núcleos motores se encuentran en todo el tronco encefálico ( bulbo raquídeo , protuberancia y mesencéfalo ) y, por razones de desarrollo, se encuentran cerca de la línea media del tronco encefálico.

En general, los núcleos motores que se encuentran más arriba en el tronco encefálico (es decir, más rostrales) inervan los músculos que están más arriba en la cara. Por ejemplo, el núcleo oculomotor contiene α-MN que inervan los músculos del ojo, y se encuentra en el mesencéfalo, el componente más rostral del tronco encefálico. Por el contrario, el núcleo hipogloso , que contiene α-MN que inervan la lengua, se encuentra en el bulbo raquídeo, la más caudal (es decir, hacia la parte inferior) de las estructuras del tronco encefálico.

En la médula espinal, las α-MN se encuentran dentro de la materia gris que forma el asta ventral . Estas α-MN proporcionan el componente motor de los nervios raquídeos que inervan los músculos del cuerpo.

Al igual que en el tronco encefálico, los segmentos superiores de la médula espinal contienen α-MN que inervan músculos situados más arriba en el cuerpo. Por ejemplo, el músculo bíceps braquial , un músculo del brazo, está inervado por α-MN en los segmentos medulares C5, C6 y C7, que se encuentran rostralmente en la médula espinal. Por otro lado, el músculo gastrocnemio , uno de los músculos de la pierna, está inervado por α-MN dentro de los segmentos S1 y S2, que se encuentran caudalmente en la médula espinal.

Las neuronas motoras alfa se encuentran en una región específica de la materia gris de la médula espinal. Esta región se designa lámina IX en el sistema de láminas de Rexed , que clasifica las regiones de materia gris según su citoarquitectura . La lámina IX se encuentra predominantemente en el aspecto medial del asta ventral, aunque hay alguna contribución a la lámina IX de una colección de neuronas motoras ubicadas más lateralmente. Al igual que otras regiones de la médula espinal, las células de esta lámina están organizadas somatotópicamente , lo que significa que la posición de las neuronas dentro de la médula espinal está asociada con los músculos que inervan. En particular, las α-MN en la zona medial de la lámina IX tienden a inervar los músculos proximales del cuerpo, mientras que las de la zona lateral tienden a inervar los músculos más distales. Existe una somatotopía similar asociada con las α-MN que inervan los músculos flexores y extensores: las α-MN que inervan los flexores tienden a estar ubicadas en la porción dorsal de la lámina IX; Los que inervan los extensores tienden a localizarse más ventralmente.

Las neuronas motoras alfa se originan en la placa basal , la porción ventral del tubo neural en el embrión en desarrollo . Sonic hedgehog (Shh) es secretada por la notocorda cercana y otras estructuras ventrales (p. ej., la placa del suelo ), lo que establece un gradiente de Shh altamente concentrada en la placa basal y Shh menos concentrada en la placa alar . Bajo la influencia de Shh y otros factores, algunas neuronas de la placa basal se diferencian en α-MN.

Al igual que otras neuronas, las α-MN envían proyecciones axónicas para alcanzar sus fibras musculares extrafusales objetivo a través de la guía axonal , un proceso regulado en parte por factores neurotróficos liberados por las fibras musculares objetivo. Los factores neurotróficos también aseguran que cada fibra muscular esté inervada por la cantidad adecuada de α-MN. Al igual que con la mayoría de los tipos de neuronas en el sistema nervioso , las α-MN son más numerosas en el desarrollo temprano que en la edad adulta. Las fibras musculares secretan una cantidad limitada de factores neurotróficos capaces de sostener solo una fracción de las α-MN que inicialmente se proyectan a la fibra muscular. Aquellas α-MN que no reciben suficientes factores neurotróficos sufrirán apoptosis , una forma de muerte celular programada .

Debido a que inervan muchos músculos, algunos grupos de α-MN reciben altas concentraciones de factores neurotróficos y sobreviven a esta etapa de poda neuronal. Esto es cierto en el caso de las α-MN que inervan las extremidades superiores e inferiores: estas α-MN forman grandes columnas celulares que contribuyen a los ensanchamientos cervicales y lumbares de la médula espinal. Además de recibir factores neurotróficos de los músculos, las α-MN también secretan una serie de factores tróficos para sostener las fibras musculares que inervan. Los niveles reducidos de factores tróficos contribuyen a la atrofia muscular que sigue a una lesión de α-MN.

Al igual que otras neuronas, las neuronas motoras inferiores tienen conexiones aferentes (entrantes) y eferentes (salientes). Las neuronas motoras alfa reciben información de varias fuentes, incluidas las neuronas motoras superiores , las neuronas sensoriales y las interneuronas . La salida principal de las neuronas motoras α es a las fibras musculares extrafusales . Esta conectividad aferente y eferente es necesaria para lograr una actividad muscular coordinada.

Las neuronas motoras superiores (UMN) envían información a las α-MN a través de varias vías, que incluyen (entre otras) los tractos corticonuclear , corticoespinal y rubroespinal . Los tractos corticonuclear y corticoespinal se encuentran comúnmente en estudios de conectividad de neuronas motoras superiores e inferiores en el control de movimientos voluntarios.

El tracto corticonuclear se llama así porque conecta la corteza cerebral con los núcleos de los nervios craneales . (El tracto corticonuclear también se llama tracto corticobulbar , ya que el objetivo en el tronco encefálico, que es el bulbo raquídeo , se denomina arcaicamente "bulbo"). Es a través de esta vía que las neuronas motoras superiores descienden desde la corteza y hacen sinapsis en las α-MN del tronco encefálico. De manera similar, las UMN de la corteza cerebral controlan directamente las α-MN de la médula espinal a través de los tractos corticoespinales ventrales y laterales .

La entrada sensorial a las α-MN es extensa y tiene su origen en los órganos tendinosos de Golgi , husos musculares , mecanorreceptores , termorreceptores y otras neuronas sensoriales en la periferia. Estas conexiones proporcionan la estructura para los circuitos neuronales que subyacen a los reflejos . Existen varios tipos de circuitos reflejos, el más simple de los cuales consiste en una sola sinapsis entre una neurona sensorial y una α-MN. El reflejo rotuliano es un ejemplo de este tipo de reflejo monosináptico.

La mayor parte de las entradas a las α-MN provienen de las interneuronas locales , que son el tipo de neurona más numeroso en la médula espinal . Entre sus muchas funciones, las interneuronas hacen sinapsis con las α-MN para crear circuitos reflejos más complejos. Un tipo de interneurona es la célula de Renshaw .

Las neuronas motoras alfa envían fibras que hacen sinapsis principalmente en fibras musculares extrafusales . Otras fibras de las neuronas motoras alfa hacen sinapsis en células de Renshaw , es decir, interneuronas inhibidoras que hacen sinapsis en las neuronas motoras alfa y limitan su actividad para evitar daños musculares.

Al igual que otras neuronas, las α-MN transmiten señales como potenciales de acción , cambios rápidos en la actividad eléctrica que se propagan desde el cuerpo celular hasta el final del axón . Para aumentar la velocidad a la que viajan los potenciales de acción, los axones de las α-MN tienen grandes diámetros y están fuertemente mielinizados tanto por oligodendrocitos como por células de Schwann . Los oligodendrocitos mielinizan la parte del axón de las α-MN que se encuentra en el sistema nervioso central (SNC), mientras que las células de Schwann mielinizan la parte que se encuentra en el sistema nervioso periférico (SNP). La transición entre el SNC y el SNP ocurre a nivel de la piamadre , la capa más interna y delicada del tejido meníngeo que rodea los componentes del SNC.

El axón de una α-MN se conecta con su fibra muscular extrafusal a través de una unión neuromuscular , un tipo especializado de sinapsis química que difiere tanto en estructura como en función de las sinapsis químicas que conectan las neuronas entre sí. Ambos tipos de sinapsis dependen de neurotransmisores para transducir la señal eléctrica en una señal química y viceversa. Una forma en que difieren es que las sinapsis entre neuronas generalmente usan glutamato o GABA como neurotransmisores, mientras que la unión neuromuscular usa acetilcolina exclusivamente. La acetilcolina es detectada por los receptores nicotínicos de acetilcolina en las fibras musculares extrafusales, lo que provoca su contracción.

Al igual que otras neuronas motoras, las α-MN reciben su nombre de las propiedades de sus axones . Las neuronas motoras alfa tienen axones Aα , que son fibras de gran calibre y muy mielinizadas que conducen los potenciales de acción rápidamente. Por el contrario, las neuronas motoras gamma tienen axones Aγ , que son fibras delgadas y ligeramente mielinizadas que conducen con menor rapidez.

La lesión de las neuronas motoras α es el tipo más común de lesión de las neuronas motoras inferiores . El daño puede ser causado por traumatismos , isquemia e infecciones , entre otros. Además, ciertas enfermedades están asociadas con la pérdida selectiva de neuronas motoras α. Por ejemplo, la poliomielitis es causada por un virus que ataca específicamente a las neuronas motoras del asta ventral de la médula espinal y las destruye. La esclerosis lateral amiotrófica también está asociada con la pérdida selectiva de neuronas motoras.

La parálisis es uno de los efectos más pronunciados del daño a las α-MN. Debido a que las α-MN proporcionan la única inervación a las fibras musculares extrafusales , la pérdida de α-MN efectivamente corta la conexión entre el tronco encefálico y la médula espinal y los músculos que inervan. Sin esta conexión, el control muscular voluntario e involuntario (reflejo) es imposible. El control muscular voluntario se pierde porque las α-MN transmiten señales voluntarias de las neuronas motoras superiores a las fibras musculares. La pérdida del control involuntario resulta de la interrupción de los circuitos reflejos como el reflejo de estiramiento tónico . Una consecuencia de la interrupción del reflejo es que el tono muscular se reduce, lo que resulta en paresia flácida. Otra consecuencia es la depresión de los reflejos tendinosos profundos , causando hiporreflexia .

La debilidad y la atrofia muscular también son consecuencias inevitables de las lesiones de las neuronas motoras alfa. Debido a que el tamaño y la fuerza de los músculos están relacionados con el grado de uso, los músculos desnervados son propensos a la atrofia. Una causa secundaria de la atrofia muscular es que los músculos desnervados ya no reciben los factores tróficos de las neuronas motoras alfa que los inervan. Las lesiones de las neuronas motoras alfa también dan lugar a potenciales EMG anormales (p. ej., potenciales de fibrilación) y fasciculaciones , siendo estas últimas contracciones musculares espontáneas e involuntarias.

Las enfermedades que alteran la señalización entre las α-MN y las fibras musculares extrafusales, es decir, las enfermedades de la unión neuromuscular, tienen signos similares a los que se producen con la enfermedad α-MN. Por ejemplo, la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que impide la señalización a través de la unión neuromuscular , lo que da lugar a la desnervación funcional del músculo.

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