Sensibilización
Proceso de aprendizaje no asociativo

La sensibilización es un proceso de aprendizaje no asociativo en el que la administración repetida de un estímulo da como resultado la amplificación progresiva de una respuesta. [1] La sensibilización a menudo se caracteriza por una mejora de la respuesta a toda una clase de estímulos además del que se repite. Por ejemplo, la repetición de un estímulo doloroso puede hacer que una persona responda mejor a un ruido fuerte.

Historia

Eric Kandel fue uno de los primeros en estudiar la base neuronal de la sensibilización, realizando experimentos en los años 1960 y 1970 sobre el reflejo de retracción branquial de la babosa marina Aplysia . Kandel y sus colegas primero habituaron el reflejo, debilitando la respuesta tocando repetidamente el sifón del animal. Luego emparejaron un estímulo eléctrico nocivo en la cola con un toque en el sifón, haciendo que reapareciera la respuesta de retracción branquial. Después de esta sensibilización, un ligero toque en el sifón solo produjo una fuerte respuesta de retracción branquial, y este efecto de sensibilización duró varios días. (Según Squire y Kandel, 1999 [2] ). En 2000, Eric Kandel recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su investigación sobre los procesos de aprendizaje neuronal.

Sustratos neuronales

Glosario de adicciones y dependencias [3] [4] [5]
  • Adicción : trastorno biopsicosocial caracterizado por el uso persistente de drogas (incluido el alcohol ) a pesar de causar daños sustanciales y consecuencias adversas.
  • Droga adictiva : sustancias psicoactivas cuyo uso repetido se asocia con tasas significativamente más altas de trastornos por consumo de sustancias, debido en gran parte al efecto de la droga en los sistemas de recompensa del cerebro.
  • Dependencia : un estado adaptativo asociado con un síndrome de abstinencia tras el cese de la exposición repetida a un estímulo (por ejemplo, la ingesta de drogas).
  • Sensibilización a fármacos o tolerancia inversa : el efecto creciente de un fármaco resultante de la administración repetida de una dosis determinada.
  • Abstinencia de drogas : síntomas que aparecen al dejar de consumir drogas repetidamente
  • Dependencia física : dependencia que implica síntomas de abstinencia físicos y somáticos persistentes (por ejemplo, fatiga y delirium tremens ).
  • Dependencia psicológica : dependencia considerada socialmente como extremadamente leve en comparación con la dependencia física (por ejemplo, con suficiente fuerza de voluntad se podría superar)
  • Estímulos reforzantes : estímulos que aumentan la probabilidad de repetir conductas asociadas a ellos.
  • Estímulos gratificantes : estímulos que el cerebro interpreta como intrínsecamente positivos y deseables o como algo a lo que aproximarse.
  • sensibilización : una respuesta amplificada a un estímulo que resulta de la exposición repetida a él
  • Trastorno por consumo de sustancias : una afección en la que el consumo de sustancias provoca un deterioro o malestar clínica y funcionalmente significativo.
  • Tolerancia : efecto decreciente de un fármaco que resulta de la administración repetida de una dosis determinada.

La base neuronal de la sensibilización conductual suele ser desconocida, pero parece ser que suele ser consecuencia de una mayor probabilidad de que un receptor celular responda a un estímulo. Algunos ejemplos de sensibilización neuronal son:

  • La estimulación eléctrica o química del hipocampo de la rata provoca el fortalecimiento de las señales sinápticas , un proceso conocido como potenciación a largo plazo o LTP. [6] La LTP de los receptores AMPA es un mecanismo potencial subyacente a la memoria y el aprendizaje en el cerebro.
  • En el caso del kindling , la estimulación repetida de las neuronas del hipocampo o de la amigdaloide en el sistema límbico acaba provocando convulsiones en animales de laboratorio. Tras la sensibilización, puede que se necesite muy poca estimulación para producir convulsiones. Por ello, se ha sugerido el kindling como modelo de epilepsia del lóbulo temporal en humanos, donde la estimulación de tipo repetitivo (luces parpadeantes, por ejemplo) puede provocar convulsiones epilépticas. [7] A menudo, las personas que padecen epilepsia del lóbulo temporal manifiestan síntomas de efectos negativos como ansiedad y depresión que podrían resultar de la disfunción límbica. [8]
  • En la "sensibilización central", las neuronas nociceptivas de las astas dorsales de la médula espinal se sensibilizan por el daño tisular periférico o la inflamación. [9] Se ha sugerido que este tipo de sensibilización es un posible mecanismo causal de las condiciones de dolor crónico. Los cambios de sensibilización central ocurren después de repetidos ensayos de dolor. La investigación con animales ha demostrado de manera consistente que cuando un ensayo es expuesto repetidamente a un estímulo doloroso, el umbral de dolor del animal cambiará y dará como resultado una respuesta de dolor más fuerte. Los investigadores creen que se pueden establecer paralelismos entre estos ensayos con animales y el dolor persistente en las personas. Por ejemplo, después de una cirugía de espalda para eliminar una hernia de disco que causaba un nervio pinzado, el paciente puede seguir sintiendo dolor. Además, los recién nacidos que son circuncidados sin anestesia han mostrado tendencias a reaccionar en mayor medida a futuras inyecciones, vacunas y otros procedimientos similares. Las respuestas de estos niños son un aumento del llanto y una mayor respuesta hemodinámica (taquicardia y taquipnea). [10]
  • La sensibilización a las drogas se produce en la adicción a las drogas y se define como un aumento del efecto de la droga tras dosis repetidas (lo opuesto a la tolerancia a las drogas ). Esta sensibilización implica cambios en la transmisión de dopamina mesolímbica cerebral , así como en una proteína dentro de las neuronas mesolímbicas llamada delta FosB . Un proceso asociativo puede contribuir a la adicción, ya que los estímulos ambientales asociados con el consumo de drogas pueden aumentar el ansia. Este proceso puede aumentar el riesgo de recaída en los adictos que intentan dejar de consumir. [11]

Sensibilización cruzada

La sensibilización cruzada es un fenómeno en el que la sensibilización a un estímulo se generaliza a un estímulo relacionado, lo que resulta en la amplificación de una respuesta particular tanto al estímulo original como al estímulo relacionado. [12] [13] Por ejemplo, la sensibilización cruzada a los efectos neuronales y conductuales de las drogas adictivas está bien caracterizada, como la sensibilización a la respuesta locomotora de un estimulante que resulta en una sensibilización cruzada a los efectos de activación motora de otros estimulantes. De manera similar, la sensibilización de recompensa a una droga adictiva particular a menudo resulta en una sensibilización cruzada de recompensa , que implica una sensibilización a la propiedad gratificante de otras drogas adictivas de la misma clase de drogas o incluso ciertas recompensas naturales .

En los animales, se ha establecido una sensibilización cruzada entre el consumo de muchos tipos diferentes de drogas de abuso –en línea con la teoría de la droga de entrada– y también entre el consumo de azúcar y la autoadministración de drogas de abuso. [14]

Como factor causal en la patología

La sensibilización se ha considerado un mecanismo causal o de mantenimiento en una amplia gama de patologías aparentemente no relacionadas, entre las que se incluyen la adicción , las alergias, el asma, la vejiga hiperactiva [15] y algunos síndromes médicamente inexplicables, como la fibromialgia y la sensibilidad química múltiple . La sensibilización también puede contribuir a trastornos psicológicos como el trastorno de estrés postraumático , la ansiedad por pánico y los trastornos del estado de ánimo . [16] [17] [18]

Véase también

Referencias

  1. ^ Shettleworth, SJ (2010). Cognición, evolución y comportamiento (2.ª ed.). Nueva York: Oxford.
  2. ^ Squire LR, Kandel ER (1999). Memoria: de la mente a las moléculas. Nueva York: Scientific American Library; Nueva York: WH Freeman. ISBN 0-7167-6037-1 . 
  3. ^ Nestler EJ (diciembre de 2013). "Bases celulares de la memoria para la adicción". Diálogos en neurociencia clínica . 15 (4): 431–443. PMC 3898681 . PMID  24459410. A pesar de la importancia de numerosos factores psicosociales, en esencia, la adicción a las drogas implica un proceso biológico: la capacidad de la exposición repetida a una droga de abuso para inducir cambios en un cerebro vulnerable que impulsan la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas, y la pérdida de control sobre el consumo de drogas, que definen un estado de adicción. ... Una gran cantidad de literatura ha demostrado que dicha inducción de ΔFosB en neuronas de tipo D1 [núcleo accumbens] aumenta la sensibilidad de un animal a la droga, así como las recompensas naturales y promueve la autoadministración de la droga, presumiblemente a través de un proceso de refuerzo positivo... Otro objetivo de ΔFosB es cFos: a medida que ΔFosB se acumula con la exposición repetida a la droga, reprime c-Fos y contribuye al interruptor molecular por el cual ΔFosB se induce selectivamente en el estado de tratamiento crónico con la droga. 41  ... Además, hay cada vez más evidencia de que, a pesar de una variedad de riesgos genéticos para la adicción en la población, la exposición a dosis suficientemente altas de una droga durante largos períodos de tiempo puede transformar a alguien que tiene una carga genética relativamente menor en un adicto. 
  4. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Capítulo 15: Refuerzo y trastornos adictivos". En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 364–375. ISBN 978-0-07-148127-4.
  5. ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (enero de 2016). "Avances neurobiológicos a partir del modelo de adicción basado en enfermedades cerebrales". New England Journal of Medicine . 374 (4): 363–371. doi :10.1056/NEJMra1511480. PMC 6135257 . PMID  26816013. Trastorno por consumo de sustancias: término diagnóstico de la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) que se refiere al consumo recurrente de alcohol u otras drogas que causa un deterioro clínica y funcionalmente significativo, como problemas de salud, discapacidad e incapacidad para cumplir con responsabilidades importantes en el trabajo, la escuela o el hogar. Según el nivel de gravedad, este trastorno se clasifica como leve, moderado o grave. Adicción: término utilizado para indicar la etapa más grave y crónica del trastorno por consumo de sustancias, en la que hay una pérdida sustancial del autocontrol, como lo indica el consumo compulsivo de drogas a pesar del deseo de dejar de tomarlas. En el DSM-5, el término adicción es sinónimo de la clasificación de trastorno grave por consumo de sustancias. 
  6. ^ Collingridge, Graham L.; Isaac, John TR; Wang, Yu Tian (2004). "Tráfico de receptores y plasticidad sináptica". Nature Reviews Neuroscience . 5 (12): 952–962. doi :10.1038/nrn1556. PMID  15550950. S2CID  15918122.
  7. ^ Morimoto, Kiyoshi; Fahnestock, Margaret; Racine, Ronald J. (2004). "Modelos de epilepsia de estado epiléptico y de kindling: reconfigurando el cerebro". Progreso en neurobiología . 73 (1): 1–60. doi :10.1016/j.pneurobio.2004.03.009. PMID  15193778. S2CID  36849482.
  8. ^ Teicher, MH; Glod, CA; Surrey, J.; Swett Jr, C. (1993). "Abuso infantil temprano y evaluaciones del sistema límbico en pacientes ambulatorios psiquiátricos adultos". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences . 5 (3): 301–6. doi :10.1176/jnp.5.3.301. PMID  8369640.
  9. ^ Ji, RR; Kohno, T.; Moore, KA; Woolf, CJ (2003). "Sensibilización central y LTP: ¿el dolor y la memoria comparten mecanismos similares?". Tendencias en neurociencias . 26 (12): 696–705. doi :10.1016/j.tins.2003.09.017. PMID  14624855. S2CID  14214986.
  10. ^ Gudin, J. (2004). "Ampliando nuestra comprensión de la sensibilización central". Medscape Neurobiology . 6 (1).
  11. ^ Robinson, TE; Berridge, KC (1993). "La base neural del ansia por las drogas: una teoría de la adicción basada en la sensibilización a los incentivos". Brain Research. Brain Research Reviews . 18 (3): 247–91. doi :10.1016/0165-0173(93)90013-p. hdl : 2027.42/30601 . PMID:  8401595. S2CID  : 13471436.
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  15. ^ Reynolds WS, Dmochowski R, Wein A, Bruehl S (agosto de 2016). "¿La sensibilización central ayuda a explicar la vejiga hiperactiva idiopática?". Nature Reviews. Urología . 13 (8): 481–91. doi :10.1038/nrurol.2016.95. PMC 4969200. PMID  27245505 . 
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  18. ^ Post, RM (1992). "Transducción del estrés psicosocial en la neurobiología del trastorno afectivo recurrente". The American Journal of Psychiatry . 149 (8): 999–1010. doi :10.1176/ajp.149.8.999. PMID  1353322.
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