Glóbulo rojo
Célula sanguínea transportadora de oxígeno y el tipo de célula sanguínea más común

Glóbulos rojos
Representación 3D de glóbulos rojos humanos ( de aproximadamente  6 a 8 μm de diámetro)
Detalles
FunciónTransporte de oxígeno
Identificadores
Acrónimo(s)glóbulos rojos
MallaD004912
ELH2.00.04.1.01001
FMA62845
Términos anatómicos de microanatomía
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Los glóbulos rojos ( RBC ), conocidos como eritrocitos (del griego antiguo erythros  'rojo' y kytos  'vaso hueco', con - cyte traducido como 'célula' en el uso moderno) en el mundo académico y en las publicaciones médicas, también conocidos como glóbulos rojos , [1] las células eritroides , y raramente las hemátidas , son el tipo más común de célula sanguínea y el principal medio de los vertebrados para suministrar oxígeno ( O 2 ) a los tejidos corporales , a través del flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio . [2] Los eritrocitos absorben oxígeno en los pulmones , o en los peces en las branquias , y lo liberan en los tejidos mientras se aprietan a través de los capilares del cuerpo .

El citoplasma de un glóbulo rojo es rico en hemoglobina (Hb), una biomolécula que contiene hierro , que puede unirse al oxígeno y es responsable del color rojo de las células y la sangre. Cada glóbulo rojo humano contiene aproximadamente 270 millones de moléculas de hemoglobina. [3] La membrana celular está compuesta de proteínas y lípidos , y esta estructura proporciona propiedades esenciales para la función celular fisiológica , como la deformabilidad y la estabilidad de la célula sanguínea mientras atraviesa el sistema circulatorio y, específicamente, la red capilar .

En los seres humanos, los glóbulos rojos maduros son discos bicóncavos flexibles . Carecen de núcleo celular (que se expulsa durante el desarrollo ) y de orgánulos , para acomodar el máximo espacio para la hemoglobina; pueden verse como sacos de hemoglobina, con una membrana plasmática como saco. Aproximadamente 2,4 millones de nuevos eritrocitos se producen por segundo en adultos humanos. [4] Las células se desarrollan en la médula ósea y circulan durante unos 100 a 120 días en el cuerpo antes de que sus componentes sean reciclados por los macrófagos . Cada circulación dura unos 60 segundos (un minuto). [5] Aproximadamente el 84% de las células del cuerpo humano son los 20 a 30 billones de glóbulos rojos. [6] [7] [8] [9] Casi la mitad del volumen de la sangre ( 40% a 45% ) son glóbulos rojos.

Los glóbulos rojos concentrados son glóbulos rojos que han sido donados, procesados ​​y almacenados en un banco de sangre para transfusiones sanguíneas .

Estructura

Vertebrados

Existe una enorme variación de tamaño en los glóbulos rojos de los vertebrados, así como una correlación entre el tamaño de la célula y el del núcleo. Los glóbulos rojos de los mamíferos, que no contienen núcleo, son considerablemente más pequeños que los de la mayoría de los demás vertebrados. [10]
Los glóbulos rojos maduros de las aves tienen núcleo, sin embargo en la sangre de hembras adultas de pingüino Pygoscelis papua se han observado glóbulos rojos enucleados ( B ), pero con muy baja frecuencia.

La gran mayoría de los vertebrados, incluidos los mamíferos y los humanos, tienen glóbulos rojos. Los glóbulos rojos son células presentes en la sangre para transportar oxígeno. Los únicos vertebrados conocidos sin glóbulos rojos son los peces de hielo cocodrilo (familia Channichthyidae ); viven en aguas frías muy ricas en oxígeno y transportan el oxígeno libremente disuelto en su sangre. [11] Si bien ya no utilizan hemoglobina, se pueden encontrar restos de genes de hemoglobina en su genoma . [12]

Los glóbulos rojos de los vertebrados están compuestos principalmente de hemoglobina , una metaloproteína compleja que contiene grupos hemo cuyos átomos de hierro se unen temporalmente a las moléculas de oxígeno (O 2 ) en los pulmones o las branquias y las liberan por todo el cuerpo. El oxígeno puede difundirse fácilmente a través de la membrana celular del glóbulo rojo . La hemoglobina en los glóbulos rojos también transporta parte del producto de desecho dióxido de carbono de regreso de los tejidos; sin embargo, la mayor parte del dióxido de carbono de desecho se transporta de regreso a los capilares pulmonares de los pulmones como bicarbonato (HCO 3 − ) disuelto en el plasma sanguíneo . La mioglobina , un compuesto relacionado con la hemoglobina, actúa para almacenar oxígeno en las células musculares . [13]

El color de los glóbulos rojos se debe al grupo hemo de la hemoglobina. El plasma sanguíneo por sí solo es de color pajizo, pero los glóbulos rojos cambian de color según el estado de la hemoglobina: cuando se combina con oxígeno, la oxihemoglobina resultante es escarlata, y cuando se ha liberado el oxígeno, la desoxihemoglobina resultante es de un color rojo burdeos oscuro. Sin embargo, la sangre puede parecer azulada cuando se ve a través de la pared de los vasos y la piel. [14] La oximetría de pulso aprovecha el cambio de color de la hemoglobina para medir directamente la saturación de oxígeno en la sangre arterial mediante técnicas colorimétricas . La hemoglobina también tiene una afinidad muy alta por el monóxido de carbono , formando carboxihemoglobina que es de un color rojo muy brillante. A veces se descubre que los pacientes enrojecidos y confundidos con una lectura de saturación del 100% en la oximetría de pulso sufren intoxicación por monóxido de carbono. [ cita requerida ]

El hecho de que las proteínas transportadoras de oxígeno se encuentren dentro de células especializadas (en lugar de que los transportadores de oxígeno se encuentren disueltos en el líquido corporal) fue un paso importante en la evolución de los vertebrados, ya que permite que la sangre sea menos viscosa , que haya mayores concentraciones de oxígeno y que el oxígeno se difunda mejor desde la sangre a los tejidos. El tamaño de los glóbulos rojos varía ampliamente entre las especies de vertebrados; el ancho de los glóbulos rojos es, en promedio, un 25 % mayor que el diámetro de los capilares , y se ha planteado la hipótesis de que esto mejora la transferencia de oxígeno de los glóbulos rojos a los tejidos. [15]

Mamíferos

Glóbulos rojos típicos de los mamíferos: (a) vistos desde la superficie; (b) de perfil, formando rollos; (c) esféricos por el agua; (d) crenados (encogidos y puntiagudos) por la sal. (c) y (d) no se encuentran normalmente en el cuerpo. Las dos últimas formas se deben al transporte de agua hacia dentro y hacia fuera de las células por ósmosis .

Los glóbulos rojos de los mamíferos tienen forma típica de discos bicóncavos: aplanados y deprimidos en el centro, con una sección transversal en forma de mancuerna y un borde en forma de toro en el borde del disco. Esta forma permite una alta relación área-superficie-volumen (SA/V) para facilitar la difusión de gases. [16] Sin embargo, hay algunas excepciones con respecto a la forma en el orden de los artiodáctilos ( ungulados de dedos pares, incluidos el ganado, los ciervos y sus parientes), que muestra una amplia variedad de morfologías extrañas de glóbulos rojos: células pequeñas y muy ovaladas en llamas y camellos (familia Camelidae ), células esféricas diminutas en ciervos ratón (familia Tragulidae ) y células que asumen formas fusiformes, lanceoladas, en medialuna e irregularmente poligonales y otras formas angulares en ciervos rojos y wapiti (familia Cervidae ). Los miembros de este orden han desarrollado claramente un modo de desarrollo de glóbulos rojos sustancialmente diferente de la norma de los mamíferos. [10] [17] En general, los glóbulos rojos de los mamíferos son notablemente flexibles y deformables para pasar a través de pequeños capilares , así como para maximizar su superficie de contacto al asumir una forma de cigarro, donde liberan eficientemente su carga de oxígeno. [18]

Los glóbulos rojos de los mamíferos son únicos entre los vertebrados, ya que no tienen núcleo cuando maduran. Tienen núcleo durante las primeras fases de la eritropoyesis , pero lo extruyen durante el desarrollo a medida que maduran; esto proporciona más espacio para la hemoglobina. Los glóbulos rojos sin núcleo, llamados reticulocitos , pierden posteriormente todos los demás orgánulos celulares , como sus mitocondrias , el aparato de Golgi y el retículo endoplasmático .

El bazo actúa como reservorio de glóbulos rojos, pero este efecto es algo limitado en los seres humanos. En otros mamíferos, como los perros y los caballos, el bazo secuestra grandes cantidades de glóbulos rojos, que se vierten en la sangre durante los períodos de estrés, lo que produce una mayor capacidad de transporte de oxígeno.

Micrografía electrónica de barrido de células sanguíneas. De izquierda a derecha: glóbulo rojo humano, trombocito (plaqueta), leucocito .

Humano

Se muestran dos gotas de sangre: una gota oxigenada de color rojo brillante a la izquierda y una gota desoxigenada de color rojo más oscuro a la derecha.
Animación de un ciclo típico de glóbulos rojos humanos en el sistema circulatorio. Esta animación se produce a un ritmo más rápido (unos 20 segundos del ciclo promedio de 60 segundos) y muestra cómo el glóbulo rojo se deforma a medida que ingresa en los capilares, así como también cómo las barras cambian de color a medida que la célula alterna entre estados de oxigenación a lo largo del sistema circulatorio.

Un glóbulo rojo humano típico tiene un diámetro de disco de aproximadamente 6,2–8,2 μm [19] y un espesor en el punto más grueso de 2–2,5 μm y un espesor mínimo en el centro de 0,8–1 μm, siendo mucho más pequeño que la mayoría de las otras células humanas . Estas células tienen un volumen promedio de aproximadamente 90 fL [20] con un área de superficie de aproximadamente 136 μm 2 , y pueden hincharse hasta una forma esférica que contiene 150 fL, sin distensión de la membrana.

Los adultos tienen en un momento dado entre 20 y 30 billones de glóbulos rojos, lo que supone aproximadamente el 70% de todas las células. [21] Las mujeres tienen entre 4 y 5 millones de glóbulos rojos por microlitro (milímetro cúbico) de sangre y los hombres entre 5 y 6 millones; las personas que viven a grandes altitudes con baja tensión de oxígeno tendrán más. Por tanto, los glóbulos rojos son mucho más comunes que las demás partículas sanguíneas: hay entre 4.000 y 11.000 glóbulos blancos y entre 150.000 y 400.000 plaquetas por microlitro.

Los glóbulos rojos humanos tardan en promedio 60 segundos en completar un ciclo de circulación. [5] [9] [22]

El color rojo de la sangre se debe a las propiedades espectrales de los iones de hierro hemínico en la hemoglobina . Cada molécula de hemoglobina lleva cuatro grupos hemo; la hemoglobina constituye aproximadamente un tercio del volumen celular total. La hemoglobina es responsable del transporte de más del 98% del oxígeno en el cuerpo (el oxígeno restante se transporta disuelto en el plasma sanguíneo ). Los glóbulos rojos de un hombre adulto promedio almacenan colectivamente alrededor de 2,5 gramos de hierro, lo que representa aproximadamente el 65% del hierro total contenido en el cuerpo. [23] [24]

Microestructura

Núcleo

Los glóbulos rojos de los mamíferos son anucleados cuando maduran, lo que significa que carecen de núcleo celular . En comparación, los glóbulos rojos de otros vertebrados tienen núcleo; las únicas excepciones conocidas son las salamandras de la familia Plethodontidae , donde cinco clados diferentes han desarrollado varios grados de glóbulos rojos enucleados (la mayoría evolucionaron en algunas especies del género Batrachoseps ), y los peces del género Maurolicus . [25] [26] [27]

La eliminación del núcleo en los glóbulos rojos de vertebrados se ha propuesto como explicación de la posterior acumulación de ADN no codificante en el genoma . [17] El argumento es el siguiente: el transporte eficiente de gas requiere que los glóbulos rojos pasen por capilares muy estrechos, y esto limita su tamaño. En ausencia de eliminación nuclear, la acumulación de secuencias repetidas está limitada por el volumen ocupado por el núcleo, que aumenta con el tamaño del genoma.

Los glóbulos rojos nucleados en los mamíferos constan de dos formas: los normoblastos, que son precursores eritropoyéticos normales de los glóbulos rojos maduros, y los megaloblastos, que son precursores anormalmente grandes que aparecen en las anemias megaloblásticas .

Composición de la membrana

Los glóbulos rojos son deformables, flexibles, capaces de adherirse a otras células y de interactuar con las células inmunitarias. Su membrana desempeña muchas funciones en este sentido. Estas funciones dependen en gran medida de la composición de la membrana. La membrana de los glóbulos rojos está compuesta por tres capas: el glicocáliz en el exterior, que es rico en carbohidratos ; la bicapa lipídica que contiene muchas proteínas transmembrana , además de sus principales constituyentes lipídicos; y el esqueleto de la membrana, una red estructural de proteínas ubicada en la superficie interna de la bicapa lipídica. La mitad de la masa de la membrana de los glóbulos rojos humanos y de la mayoría de los mamíferos son proteínas. La otra mitad son lípidos, a saber, fosfolípidos y colesterol . [28]

Lípidos de membrana

Los lípidos de membrana de los glóbulos rojos más comunes, dispuestos esquemáticamente tal como se distribuyen en la bicapa. Las abundancias relativas no están a escala.

La membrana de los glóbulos rojos está formada por una bicapa lipídica típica , similar a la que se encuentra en prácticamente todas las células humanas. En pocas palabras, esta bicapa lipídica está compuesta de colesterol y fosfolípidos en proporciones iguales en peso. La composición lipídica es importante, ya que define muchas propiedades físicas, como la permeabilidad y la fluidez de la membrana. Además, la actividad de muchas proteínas de membrana está regulada por interacciones con los lípidos de la bicapa.

A diferencia del colesterol, que se distribuye uniformemente entre las láminas internas y externas, los 5 fosfolípidos principales están dispuestos asimétricamente, como se muestra a continuación:

Monocapa exterior

Monocapa interna

Esta distribución asimétrica de los fosfolípidos en la bicapa es el resultado de la función de varias proteínas transportadoras de fosfolípidos dependientes e independientes de la energía. Las proteínas llamadas " flippasas " mueven los fosfolípidos desde la monocapa externa a la interna, mientras que otras llamadas " floppasas " realizan la operación opuesta, en contra de un gradiente de concentración de una manera dependiente de la energía. Además, también existen proteínas " scramblasas " que mueven los fosfolípidos en ambas direcciones al mismo tiempo, a favor de sus gradientes de concentración de una manera independiente de la energía. Todavía existe un considerable debate en curso sobre la identidad de estas proteínas de mantenimiento de la membrana en la membrana de los glóbulos rojos.

El mantenimiento de una distribución asimétrica de fosfolípidos en la bicapa (como una localización exclusiva de PS y PI en la monocapa interna) es fundamental para la integridad y la función celular debido a varias razones:

  • Los macrófagos reconocen y fagocitan los glóbulos rojos que exponen la PS en su superficie externa. Por lo tanto, el confinamiento de la PS en la monocapa interna es esencial para que la célula sobreviva a sus frecuentes encuentros con los macrófagos del sistema reticuloendotelial , especialmente en el bazo .
  • La destrucción prematura de glóbulos rojos talasémicos y falciformes se ha relacionado con alteraciones de la asimetría lipídica que conducen a la exposición de PS en la monocapa externa.
  • La exposición al PS puede potenciar la adhesión de los glóbulos rojos a las células endoteliales vasculares, impidiendo así el tránsito normal a través de la microvasculatura. Por lo tanto, es importante que el PS se mantenga solo en la capa interna de la bicapa para garantizar un flujo sanguíneo normal en la microcirculación.
  • Tanto el PS como el fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PIP2) pueden regular la función mecánica de la membrana, debido a sus interacciones con proteínas esqueléticas como la espectrina y la proteína 4.1R . Estudios recientes han demostrado que la unión de la espectrina al PS promueve la estabilidad mecánica de la membrana. El PIP2 mejora la unión de la banda de proteína 4.1R a la glicoforina C , pero disminuye su interacción con la banda de proteína 3 y, por lo tanto, puede modular la unión de la bicapa al esqueleto de la membrana.

Estudios recientes han descrito la presencia de estructuras especializadas llamadas " balsas lipídicas " en la membrana de los glóbulos rojos. Se trata de estructuras enriquecidas con colesterol y esfingolípidos asociados a proteínas de membrana específicas, a saber, flotilinas , STOMatins (banda 7), proteínas G y receptores β-adrenérgicos . Se ha demostrado que las balsas lipídicas que se han implicado en eventos de señalización celular en células no eritroides median en las células eritroides la señalización del receptor β2-adregénico y aumentan los niveles de AMPc , regulando así la entrada de parásitos de la malaria en los glóbulos rojos normales. [29] [30]

Proteínas de membrana

Proteínas de membrana de glóbulos rojos separadas por SDS-PAGE y teñidas con plata [31]

Las proteínas del esqueleto de la membrana son responsables de la deformabilidad, flexibilidad y durabilidad del glóbulo rojo, permitiéndole pasar a través de capilares de menos de la mitad del diámetro del glóbulo rojo (7-8 μm) y recuperar la forma discoide tan pronto como estas células dejan de recibir fuerzas de compresión, de forma similar a un objeto de caucho.

Actualmente se conocen más de 50 proteínas de membrana, que pueden existir en unos pocos cientos hasta un millón de copias por glóbulo rojo. Aproximadamente 25 de estas proteínas de membrana transportan los diversos antígenos de los grupos sanguíneos, como los antígenos A, B y Rh, entre muchos otros. Estas proteínas de membrana pueden realizar una amplia diversidad de funciones, como el transporte de iones y moléculas a través de la membrana del glóbulo rojo, la adhesión e interacción con otras células como las células endoteliales, como receptores de señalización, así como otras funciones actualmente desconocidas. Los tipos de sangre de los humanos se deben a variaciones en las glucoproteínas de superficie de los glóbulos rojos. Los trastornos de las proteínas de estas membranas se asocian a muchos trastornos, como la esferocitosis hereditaria , la eliptocitosis hereditaria , la estomatocitosis hereditaria y la hemoglobinuria paroxística nocturna . [28] [29]

Las proteínas de la membrana de los glóbulos rojos organizadas según su función:

Proteínas principales de la membrana de los glóbulos rojos

Transporte

Adhesión celular

Función estructural : Las siguientes proteínas de membrana establecen enlaces con proteínas esqueléticas y pueden desempeñar un papel importante en la regulación de la cohesión entre la bicapa lipídica y el esqueleto de la membrana, probablemente permitiendo que el glóbulo rojo mantenga su área de superficie de membrana favorable al evitar que la membrana colapse (forme vesículas).

[28] [29]

Potencial electrostático de superficie

El potencial zeta es una propiedad electroquímica de las superficies celulares que está determinada por la carga eléctrica neta de las moléculas expuestas en la superficie de las membranas celulares de la célula. El potencial zeta normal del glóbulo rojo es de -15,7 milivoltios ( mV). [35] Gran parte de este potencial parece deberse a los residuos de ácido siálico expuestos en la membrana: su eliminación da como resultado un potencial zeta de -6,06 mV.

Función

Papel en CO2transporte

Recordemos que la respiración , como se ilustra esquemáticamente aquí con una unidad de carbohidrato, produce aproximadamente tantas moléculas de dióxido de carbono, CO 2 , como de oxígeno, O 2 , consume . [36]

HCO2OH + Oh 2 ⟶ CO 2 + yo 2 Oh {\displaystyle {\ce {HCOH + O2 -> CO2 + H2O}}}

Por lo tanto, la función del sistema circulatorio tiene que ver tanto con el transporte de dióxido de carbono como con el transporte de oxígeno. Como se afirma en otra parte de este artículo, la mayor parte del dióxido de carbono en la sangre está en forma de ion bicarbonato. El bicarbonato proporciona un tampón de pH crítico . [37] Por lo tanto, a diferencia de la hemoglobina para el transporte de O 2 , existe una ventaja fisiológica en no tener una molécula transportadora de CO 2 específica .

Los glóbulos rojos, sin embargo, desempeñan un papel clave en el proceso de transporte de CO2 , por dos razones. En primer lugar, porque, además de la hemoglobina, contienen un gran número de copias de la enzima anhidrasa carbónica en el interior de su membrana celular. [38] La anhidrasa carbónica, como su nombre indica, actúa como catalizador del intercambio entre el ácido carbónico y el dióxido de carbono (que es el anhídrido del ácido carbónico). Al ser un catalizador, puede afectar a muchas moléculas de CO2 , por lo que realiza su papel esencial sin necesitar tantas copias como las necesarias para el transporte de O2 por la hemoglobina. En presencia de este catalizador, el dióxido de carbono y el ácido carbónico alcanzan un equilibrio muy rápidamente, mientras que los glóbulos rojos todavía se están moviendo a través del capilar. Por lo tanto, son los glóbulos rojos los que se aseguran de que la mayor parte del CO2 se transporte como bicarbonato. [39] [40] A pH fisiológico, el equilibrio favorece fuertemente al ácido carbónico, que se disocia principalmente en iones bicarbonato. [41]

CO 2 + yo 2 Oh ↽ − ⇀ yo 2 CO 3 ↽ − ⇀ OHC 3 − + yo + {\displaystyle {\ce {CO2 + H2O <=>> H2CO3 <=>> HCO3- + H+}}}

Los iones H+ liberados por esta reacción rápida dentro de los glóbulos rojos, mientras aún están en el capilar, actúan para reducir la afinidad de unión del oxígeno de la hemoglobina, el efecto Bohr .

La segunda contribución importante de los glóbulos rojos al transporte de dióxido de carbono es que el dióxido de carbono reacciona directamente con los componentes proteicos de la globina de la hemoglobina para formar compuestos de carbaminohemoglobina . A medida que se libera oxígeno en los tejidos, más CO 2 se une a la hemoglobina y, a medida que el oxígeno se une en el pulmón, desplaza el CO 2 unido a la hemoglobina , esto se llama efecto Haldane . A pesar del hecho de que solo una pequeña cantidad del CO 2 en la sangre está unido a la hemoglobina en la sangre venosa, una mayor proporción del cambio en el contenido de CO 2 entre la sangre venosa y arterial proviene del cambio en este CO 2 unido . [42] Es decir, siempre hay una abundancia de bicarbonato en la sangre, tanto venosa como arterial, debido a su papel mencionado anteriormente como amortiguador del pH.

En resumen, el dióxido de carbono producido por la respiración celular se difunde muy rápidamente a áreas de menor concentración, específicamente a los capilares cercanos. [43] [44] Cuando se difunde en un GR, el CO2 es rápidamente convertido por la anhidrasa carbónica que se encuentra en el interior de la membrana del GR en ion bicarbonato. Los iones bicarbonato a su vez abandonan el GR a cambio de iones cloruro del plasma, facilitado por la proteína de transporte de aniones de banda 3 ubicada en la membrana del GR. El ion bicarbonato no se difunde de regreso fuera del capilar, sino que es transportado al pulmón. En el pulmón, la menor presión parcial de dióxido de carbono en los alvéolos hace que el dióxido de carbono se difunda rápidamente desde el capilar hacia los alvéolos. La anhidrasa carbónica en los glóbulos rojos mantiene el ion bicarbonato en equilibrio con el dióxido de carbono. Entonces, cuando el dióxido de carbono sale del capilar y el CO2 es desplazado por el O2 en la hemoglobina, el ion bicarbonato suficiente se convierte rápidamente en dióxido de carbono para mantener el equilibrio. [38] [45] [46] [47]

Funciones secundarias

Cuando los glóbulos rojos sufren esfuerzo cortante en vasos constreñidos, liberan ATP , lo que hace que las paredes de los vasos se relajen y dilaten para promover el flujo sanguíneo normal. [48]

Cuando sus moléculas de hemoglobina se desoxigenan, los glóbulos rojos liberan S-nitrosotioles , que también actúan dilatando los vasos sanguíneos, [49] dirigiendo así más sangre a las zonas del cuerpo carentes de oxígeno.

Los glóbulos rojos también pueden sintetizar óxido nítrico enzimáticamente, utilizando L-arginina como sustrato, al igual que las células endoteliales . [50] La exposición de los glóbulos rojos a niveles fisiológicos de estrés cortante activa la óxido nítrico sintasa y la exportación de óxido nítrico, [51] lo que puede contribuir a la regulación del tono vascular.

Los glóbulos rojos también pueden producir sulfuro de hidrógeno , un gas señalizador que actúa para relajar las paredes de los vasos sanguíneos. Se cree que los efectos cardioprotectores del ajo se deben a que los glóbulos rojos convierten sus compuestos de azufre en sulfuro de hidrógeno. [52]

Los glóbulos rojos también juegan un papel en la respuesta inmune del cuerpo : cuando son destruidos por patógenos como las bacterias, su hemoglobina libera radicales libres , que rompen la pared celular y la membrana del patógeno, matándolo. [53] [54]

Procesos celulares

Como resultado de no contener mitocondrias , los glóbulos rojos no utilizan nada del oxígeno que transportan; en su lugar, producen el transportador de energía ATP mediante la glucólisis de la glucosa y la fermentación del ácido láctico en el piruvato resultante . [55] [56] Además, la vía de la pentosa fosfato juega un papel importante en los glóbulos rojos; consulte deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa para obtener más información.

Como los glóbulos rojos no contienen núcleo, actualmente se supone que la biosíntesis de proteínas está ausente en estas células.

Debido a la falta de núcleos y orgánulos, los glóbulos rojos maduros no contienen ADN y no pueden sintetizar ningún ARN (aunque sí contienen ARN), [57] [58] y, en consecuencia, no pueden dividirse y tienen capacidades de reparación limitadas. [59] La incapacidad de llevar a cabo la síntesis de proteínas significa que ningún virus puede evolucionar para dirigirse a los glóbulos rojos de los mamíferos. [60] Sin embargo, la infección con parvovirus (como el parvovirus humano B19 ) puede afectar a los precursores eritroides mientras aún tienen ADN, como se reconoce por la presencia de pronormoblastos gigantes con partículas virales y cuerpos de inclusión , agotando temporalmente la sangre de reticulocitos y causando anemia . [61]

Ciclo vital

Los glóbulos rojos humanos se producen a través de un proceso llamado eritropoyesis , y se desarrollan a partir de células madre comprometidas hasta glóbulos rojos maduros en aproximadamente 7 días. Cuando maduran, en un individuo sano estas células viven en la circulación sanguínea durante aproximadamente 100 a 120 días (y 80 a 90 días en un bebé a término ). [62] Al final de su vida útil, se eliminan de la circulación. En muchas enfermedades crónicas, la vida útil de los glóbulos rojos se reduce.

Creación

La eritropoyesis es el proceso por el cual se producen nuevos glóbulos rojos; dura aproximadamente 7 días. A través de este proceso, los glóbulos rojos se producen continuamente en la médula ósea roja de los huesos grandes. (En el embrión , el hígado es el sitio principal de producción de glóbulos rojos). La producción puede ser estimulada por la hormona eritropoyetina (EPO), sintetizada por el riñón. Justo antes y después de salir de la médula ósea, las células en desarrollo se conocen como reticulocitos ; estos constituyen aproximadamente el 1% de los glóbulos rojos circulantes.

Vida útil funcional

La vida útil funcional de un glóbulo rojo es de aproximadamente 100 a 120 días, tiempo durante el cual los glóbulos rojos se mueven continuamente por el empuje del flujo sanguíneo (en las arterias ), el tirón (en las venas ) y una combinación de los dos a medida que pasan a través de microvasos como los capilares. También se reciclan en la médula ósea. [63]

Senectud

El glóbulo rojo envejecido sufre cambios en su membrana plasmática , haciéndolo susceptible al reconocimiento selectivo por los macrófagos y la posterior fagocitosis en el sistema fagocítico mononuclear ( bazo , hígado y ganglios linfáticos ), eliminando así las células viejas y defectuosas y purgando continuamente la sangre. Este proceso se denomina eriptosis , muerte programada de los glóbulos rojos. [64] Este proceso normalmente ocurre a la misma tasa de producción por eritropoyesis, equilibrando el recuento total de glóbulos rojos circulantes. La eriptosis aumenta en una amplia variedad de enfermedades, incluidas la sepsis , el síndrome hemolítico urémico , la malaria , la anemia de células falciformes , la beta- talasemia , la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa , el agotamiento de fosfato, la deficiencia de hierro y la enfermedad de Wilson . La eriptosis puede ser provocada por choque osmótico, estrés oxidativo y agotamiento energético, así como por una amplia variedad de mediadores endógenos y xenobióticos . Se observa una eriptosis excesiva en los glóbulos rojos que carecen de la proteína quinasa tipo I dependiente de cGMP o de la proteína quinasa activada por AMP AMPK. Los inhibidores de la eriptosis incluyen eritropoyetina , óxido nítrico , catecolaminas y altas concentraciones de urea .

Gran parte de los productos de degradación resultantes se recirculan en el cuerpo. El componente hemo de la hemoglobina se descompone en hierro (Fe 3+ ) y biliverdina . La biliverdina se reduce a bilirrubina , que se libera en el plasma y recircula al hígado unida a la albúmina . El hierro se libera en el plasma para ser recirculado por una proteína transportadora llamada transferrina . Casi todos los glóbulos rojos se eliminan de esta manera de la circulación antes de que tengan la edad suficiente para hemolizarse . La hemoglobina hemolizada está unida a una proteína en el plasma llamada haptoglobina , que no es excretada por el riñón. [65]

Importancia clínica

Enfermedad

Afectados por la enfermedad de células falciformes , los glóbulos rojos alteran su forma y amenazan con dañar los órganos internos.

Las enfermedades de la sangre que afectan a los glóbulos rojos incluyen:

  • Las anemias (o anemias) son enfermedades caracterizadas por una baja capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, debido a un bajo conteo de glóbulos rojos o a alguna anomalía de los glóbulos rojos o de la hemoglobina.
  • La anemia por deficiencia de hierro es la anemia más común; ocurre cuando la ingesta dietética o la absorción de hierro es insuficiente y no se puede formar la hemoglobina, que contiene hierro.
  • La enfermedad de células falciformes es una enfermedad genética que produce moléculas de hemoglobina anormales. Cuando estas liberan su carga de oxígeno en los tejidos, se vuelven insolubles, lo que da lugar a glóbulos rojos deformados. Estos glóbulos rojos falciformes son menos deformables y viscoelásticos , lo que significa que se han vuelto rígidos y pueden provocar bloqueos de los vasos sanguíneos, dolor, accidentes cerebrovasculares y otros daños tisulares.
  • La talasemia es una enfermedad genética que provoca la producción de una proporción anormal de subunidades de hemoglobina.
Efecto de la presión osmótica sobre las células sanguíneas
Micrografías de los efectos de la presión osmótica.
  • La hemólisis es el término general que se utiliza para referirse a la descomposición excesiva de glóbulos rojos. Puede tener varias causas y provocar anemia hemolítica .
  • El parásito de la malaria pasa parte de su ciclo vital en los glóbulos rojos, se alimenta de su hemoglobina y luego los descompone, lo que provoca fiebre. Tanto la anemia falciforme como la talasemia son más comunes en las zonas de malaria, porque estas mutaciones confieren cierta protección contra el parásito.
  • Las policitemias (o eritrocitosis) son enfermedades que se caracterizan por un exceso de glóbulos rojos. El aumento de la viscosidad de la sangre puede provocar diversos síntomas.
  • En la policitemia vera, el aumento del número de glóbulos rojos es resultado de una anomalía en la médula ósea.

Transfusión

Los glóbulos rojos pueden administrarse como parte de una transfusión de sangre . La sangre puede ser donada por otra persona o almacenada por el receptor en una fecha anterior. La sangre donada generalmente requiere una evaluación para garantizar que los donantes no tengan factores de riesgo para la presencia de enfermedades transmitidas por la sangre o que no las sufrirán ellos mismos al donar sangre. La sangre generalmente se recolecta y se analiza para detectar enfermedades comunes o graves transmitidas por la sangre, como la hepatitis B , la hepatitis C y el VIH. El tipo de sangre (A, B, AB u O) o el producto sanguíneo se identifica y se combina con la sangre del receptor para minimizar la probabilidad de una reacción transfusional hemolítica aguda , un tipo de reacción transfusional . Esto se relaciona con la presencia de antígenos en la superficie de la célula. Después de este proceso, la sangre se almacena y, en un corto período de tiempo, se utiliza. La sangre puede donarse como un producto completo o los glóbulos rojos separados como glóbulos rojos concentrados .

La sangre se transfunde a menudo cuando se sabe que hay anemia, sangrado activo o cuando se espera una pérdida de sangre importante, como antes de una operación. Antes de donar sangre, se analiza una pequeña muestra de sangre del receptor junto con la transfusión en un proceso conocido como prueba cruzada .

En 2008 se informó de que se había logrado que células madre embrionarias humanas se convirtieran en glóbulos rojos en el laboratorio. El paso más complicado fue inducir a las células a expulsar su núcleo; esto se logró cultivando las células en células del estroma de la médula ósea. Se espera que estos glóbulos rojos artificiales puedan utilizarse en transfusiones de sangre. [67]

En 2022 se realizará un ensayo en humanos, utilizando sangre cultivada a partir de células madre obtenidas de sangre de donantes. [68]

Pruebas

Variaciones de la forma de los glóbulos rojos, denominadas en general poiquilocitosis

Existen varios análisis de sangre que involucran glóbulos rojos. Entre ellos se encuentran el recuento de glóbulos rojos (la cantidad de glóbulos rojos por volumen de sangre), el cálculo del hematocrito (porcentaje del volumen de sangre ocupado por glóbulos rojos) y la velocidad de sedimentación globular . Es necesario determinar el tipo de sangre para prepararse para una transfusión de sangre o un trasplante de órgano .

Muchas enfermedades que afectan a los glóbulos rojos se diagnostican con un frotis de sangre periférica, en el que se extiende una fina capa de sangre sobre un portaobjetos de microscopio. Esto puede revelar poiquilocitosis , que son variaciones en la forma de los glóbulos rojos. Cuando los glóbulos rojos se presentan a veces en forma de pila, con un lado plano junto al lado plano. Esto se conoce como formación de rouleaux y ocurre con más frecuencia si los niveles de ciertas proteínas séricas están elevados, como por ejemplo durante la inflamación .

Separación y dopaje sanguíneo

Los glóbulos rojos se pueden obtener de la sangre entera mediante centrifugación , que separa las células del plasma sanguíneo en un proceso conocido como fraccionamiento de la sangre . Los glóbulos rojos concentrados , que se obtienen de esta manera a partir de sangre entera sin el plasma, se utilizan en la medicina transfusional . [69] Durante la donación de plasma , los glóbulos rojos se bombean de nuevo al cuerpo de inmediato y solo se recolecta el plasma.

Algunos atletas han intentado mejorar su rendimiento mediante el dopaje sanguíneo : primero se les extrae aproximadamente un litro de sangre, luego se aíslan los glóbulos rojos, se congelan y se almacenan, para ser reinyectados poco antes de la competencia. (Los glóbulos rojos se pueden conservar durante 5 semanas a -79 °C o -110 °F, o durante 10 años utilizando crioprotectores [70] ). Esta práctica es difícil de detectar, pero puede poner en peligro el sistema cardiovascular humano, que no está equipado para lidiar con la sangre de la viscosidad más alta resultante . Otro método de dopaje sanguíneo implica la inyección de eritropoyetina para estimular la producción de glóbulos rojos. Ambas prácticas están prohibidas por la Agencia Mundial Antidopaje .

Historia

La primera persona en describir los glóbulos rojos fue el joven biólogo holandés Jan Swammerdam , quien había utilizado un microscopio temprano en 1658 para estudiar la sangre de una rana. [71] Sin saber de este trabajo, Anton van Leeuwenhoek proporcionó otra descripción microscópica en 1674, esta vez proporcionando una descripción más precisa de los glóbulos rojos, incluso aproximando su tamaño, "25.000 veces más pequeños que un grano fino de arena".

En la década de 1740, Vincenzo Menghini en Bolonia logró demostrar la presencia de hierro al pasar imanes sobre el polvo o las cenizas que quedaban de los glóbulos rojos calentados.

En 1901, Karl Landsteiner publicó su descubrimiento de los tres grupos sanguíneos principales : A, B y C (que más tarde rebautizó como O). Landsteiner describió los patrones regulares en que se producían las reacciones cuando se mezclaba suero con glóbulos rojos, identificando así combinaciones compatibles y conflictivas entre estos grupos sanguíneos. Un año después, Alfred von Decastello y Adriano Sturli, dos colegas de Landsteiner, identificaron un cuarto grupo sanguíneo: AB.

En 1959, mediante el uso de cristalografía de rayos X , Max Perutz pudo desentrañar la estructura de la hemoglobina , la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno. [72]

Los glóbulos rojos intactos más antiguos que se han descubierto se encontraron en Ötzi , el hombre de hielo, una momia natural de un hombre que murió alrededor del año 3255 a. C. Estas células se descubrieron en mayo de 2012. [73]

Véase también

Referencias

  1. ^ Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell RN (2007). Patología básica de Robbins (8.ª ed.). Saunders.
  2. ^ "Células sanguíneas". Archivado desde el original el 23 de julio de 2016.
  3. ^ D'Alessandro A, Dzieciatkowska M, Nemkov T, Hansen KC (marzo de 2017). "Actualización de la proteómica de los glóbulos rojos: ¿hay más por descubrir?". Blood Transfusion = Trasfusione del Sangue . 15 (2): 182–187. doi :10.2450/2017.0293-16. PMC 5336341 . PMID  28263177. 
  4. ^ Erich Sackmann , Arquitectura y función de las membranas biológicas. , Manual de física biológica, (ed. R. Lipowsky y E. Sackmann, vol. 1, Elsevier, 1995
  5. ^ ab Blom JA (2003). Monitoreo de la respiración y la circulación. CRC Press. p. 27. ISBN 978-0-203-50328-7.
  6. ^ Hatton IA, Galbraith ED, Merleau NS, Miettinen TP, Smith BM, Shander JA (septiembre de 2023). "El recuento de células humanas y la distribución del tamaño". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 120 (39): e2303077120. Bibcode :2023PNAS..12003077H. doi :10.1073/pnas.2303077120. PMC 10523466 . PMID  37722043. 
  7. ^ Sender R, Fuchs S, Milo R (agosto de 2016). "Estimaciones revisadas del número de células humanas y bacterianas en el cuerpo". PLOS Biology . 14 (8): e1002533. doi : 10.1371/journal.pbio.1002533 . PMC 4991899 . PMID  27541692. 
  8. ^ Dean L (2005). Grupos sanguíneos y antígenos de glóbulos rojos. Centro Nacional de Información Biotecnológica (EE. UU.).
  9. ^ ab Pierigè F, Serafini S, Rossi L, Magnani M (enero de 2008). "Entrega de fármacos basada en células". Advanced Drug Delivery Reviews . 60 (2): 286–295. doi :10.1016/j.addr.2007.08.029. PMID  17997501.
  10. ^ ab Gulliver G (1875). "Sobre el tamaño y la forma de los glóbulos rojos de la sangre de los vertebrados, con dibujos de ellos a escala uniforme y tablas de medidas ampliadas y revisadas". Actas de la Sociedad Zoológica de Londres . 1875 : 474–495.
  11. ^ Ruud JT (mayo de 1954). "Vertebrados sin eritrocitos ni pigmento sanguíneo". Nature . 173 (4410): 848–850. Bibcode :1954Natur.173..848R. doi :10.1038/173848a0. PMID  13165664. S2CID  3261779.
  12. ^ Carroll S (2006). La formación del más apto . WW Norton. ISBN 978-0-393-06163-5.
  13. ^ Maton A, Hopkins J, McLaughlin CW, Johnson S, Warner MQ, LaHart D, Wright JD (1993). Biología humana y salud . Englewood Cliffs, Nueva Jersey: Prentice Hall. ISBN 978-0-13-981176-0.
  14. ^ Anthis N (17 de abril de 2008). "¿Por qué las venas son azules?". Scienceblogs . Consultado el 23 de abril de 2015 .
  15. ^ Snyder GK, Sheafor BA (1999). "Glóbulos rojos: pieza central en la evolución del sistema circulatorio de los vertebrados". Biología integrativa y comparada . 39 (2): 189–198. doi : 10.1093/icb/39.2.189 .
  16. ^ "BBC Bitesize – GCSE Biology – Blood – Revision 2" (Biología GCSE – Sangre – Revisión 2). www.bbc.co.uk. Consultado el 26 de noviembre de 2017 .
  17. ^ ab Gregory TR (2001). "Cuanto mayor es el valor C, mayor es la célula: tamaño del genoma y tamaño de los glóbulos rojos en vertebrados". Células sanguíneas, moléculas y enfermedades . 27 (5): 830–843. CiteSeerX 10.1.1.22.9555 . doi :10.1006/bcmd.2001.0457. PMID  11783946. 
  18. ^ Goodman SR, Kurdia A, Ammann L, Kakhniashvili D, Daescu O (diciembre de 2007). "El proteoma y el interactoma de los glóbulos rojos humanos". Experimental Biology and Medicine . 232 (11): 1391–1408. doi :10.3181/0706-MR-156. PMID  18040063. S2CID  32326166.
  19. ^ Turgeon ML (2004). Hematología clínica: teoría y procedimientos. Lippincott Williams & Wilkins. pág. 100. ISBN 9780781750073.
  20. ^ McLaren CE, Brittenham GM, Hasselblad V (abril de 1987). "Evaluación estadística y gráfica de las distribuciones de volumen de eritrocitos". The American Journal of Physiology . 252 (4 Pt 2): H857–H866. CiteSeerX 10.1.1.1000.348 . doi :10.1152/ajpheart.1987.252.4.H857. PMID  3565597. 
  21. ^ Bianconi E, Piovesan A, Facchin F, Beraudi A, Casadei R, Frabetti F, et al. (1 de noviembre de 2013). "Una estimación del número de células del cuerpo humano". Anales de biología humana . 40 (6): 463–471. doi : 10.3109/03014460.2013.807878 . hdl :11585/152451. PMID  23829164. S2CID  16247166.
  22. ^ Hillman RS, Ault KA, Rinder HM (2005). Hematología en la práctica clínica: una guía para el diagnóstico y el tratamiento (4.ª ed.). McGraw-Hill Professional. pág. 1. ISBN 978-0-07-144035-6.
  23. ^ Metabolismo del hierro, Patología de la Universidad de Virginia. Consultado el 22 de septiembre de 2007.
  24. ^ Bridges KR. "Fisiología del transporte de hierro y transferrina". Centro de información sobre trastornos de células falciformes y talasémicos . Consultado el 26 de marzo de 2023 .
  25. ^ Cohen WD (1982). "El sistema citomórfico de los eritrocitos anucleados no mamíferos". Protoplasma . 113 : 23–32. doi :10.1007/BF01283036. S2CID  41287948.
  26. ^ Wingstrand KG (1956). "Eritrocitos no nucleados en un pez teleósteo Maurolicus mülleri (Gmelin)". Zeitschrift für Zellforschung und Mikroskopische Anatomie . 45 (2): 195-200. doi :10.1007/BF00338830. PMID  13402080. S2CID  12916049.
  27. ^ Mueller, RL; Gregory, TR; Gregory, SM; Hsieh, A.; Boore, JL (2008). "Tamaño del genoma, tamaño celular y evolución de eritrocitos enucleados en salamandras atenuadas". Zoología . 111 (3): 218–230. Bibcode :2008Zool..111..218M. doi :10.1016/j.zool.2007.07.010. PMC 2435017 . PMID  18328681. 
  28. ^ abc Yazdanbakhsh K, Lomas-Francis C, Reid ME (octubre de 2000). "Grupos sanguíneos y enfermedades asociadas con anomalías hereditarias de la membrana de los glóbulos rojos". Transfusion Medicine Reviews . 14 (4): 364–374. doi :10.1053/tmrv.2000.16232. PMID  11055079.
  29. ^ abc Mohandas N, Gallagher PG (noviembre de 2008). "Membrana de los glóbulos rojos: pasado, presente y futuro". Blood . 112 (10): 3939–3948. doi :10.1182/blood-2008-07-161166. PMC 2582001 . PMID  18988878. 
  30. ^ Rodi PM, Trucco VM, Gennaro AM (junio de 2008). "Factores que determinan la resistencia de las membranas de los eritrocitos a los detergentes". Química biofísica . 135 (1–3): 14–18. doi :10.1016/j.bpc.2008.02.015. hdl : 11336/24825 . PMID  18394774.
  31. ^ Hempelmann E, Götze O ​​(1984). "Caracterización de proteínas de membrana mediante tinción policromática de plata". Hoppe-Seyler's Z Physiol Chem . 365 : 241–42.
  32. ^ Iolascon A, Perrotta S, Stewart GW (marzo de 2003). "Defectos de la membrana de los glóbulos rojos". Reseñas en hematología clínica y experimental . 7 (1): 22–56. PMID  14692233.
  33. ^ Fisel P, Schaeffeler E, Schwab M (julio de 2018). "Relevancia clínica y funcional de la familia de transportadores monocarboxilato en la fisiopatología de enfermedades y la farmacoterapia". Clinical and Translational Science . 11 (4): 352–364. doi :10.1111/cts.12551. PMC 6039204 . PMID  29660777. 
  34. ^ Denomme GA (julio de 2004). "La estructura y función de las moléculas que transportan antígenos de plaquetas y glóbulos rojos humanos". Transfusion Medicine Reviews . 18 (3): 203–231. doi :10.1016/j.tmrv.2004.03.006. PMID  15248170.
  35. ^ Tokumasu F, Ostera GR, Amaratunga C, Fairhurst RM (2012) Modificaciones del potencial zeta de la membrana de los eritrocitos por infección con Plasmodium falciparum . Exp Parasitol
  36. ^ Guyton AC (1976). "Cap. 41 Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y los fluidos corporales". Libro de texto de fisiología médica (quinta edición). Filadelfia, PA: WB Saunders. pág. 556. ISBN 0-7216-4393-0La relación de intercambio respiratorio es de 1:1 cuando se consumen carbohidratos y es tan baja como 0,7 cuando se consumen grasas.
  37. ^ West JB (1974). "Transporte de gas a la periferia". Fisiología respiratoria: conceptos básicos . Baltimore, MD: Williams & Wilkens. pág. 80. ISBN 0-683-08932-3. Estado ácido-base: El transporte de CO2 tiene un profundo efecto en el estado ácido-base de la sangre y del organismo en su conjunto. Los pulmones excretan más de 10.000 mEq de ácido carbónico al día, en comparación con menos de 100 mEq de ácidos fijados por los riñones.
  38. ^ ab Guyton AC (1976). "Cap. 41 Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y los fluidos corporales". Libro de texto de fisiología médica (quinta edición). Filadelfia, PA: WB Saunders. págs. 553–554. ISBN 0-7216-4393-0Reacción del dióxido de carbono con el agua en los glóbulos rojos: efecto de la anhidrasa carbónica
  39. ^ Guyton AC (1976). "Cap. 41 Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y los fluidos corporales". Libro de texto de fisiología médica (quinta edición). Filadelfia, PA: WB Saunders. págs. 553–554. ISBN 0-7216-4393-0La anhidrasa carbónica cataliza la reacción entre el dióxido de carbono y el agua.
  40. ^ Comroe Jr JH (1965). "Transporte y eliminación de dióxido de carbono". Fisiología de la respiración (edición de 1971). Chicago, IL: Year Book Medical Publishers. pág. 176. ISBN 0-8151-1824-4. [La anhidrasa carbónica] hace que la reacción vaya hacia la derecha aproximadamente 13000 veces más rápido.
  41. ^ Diem K, Lentner C, eds. (1970). "Gases sanguíneos". Documenta Geigy Scientific Tables (7.ª ed.). Basilea, Suiza: Ciba-Geigy Limited. págs. 570-571. En el plasma, aproximadamente el 5% del CO2 se encuentra en solución física: el 94% como bicarbonato y el 1% como compuestos carbamino; en los eritrocitos, las cifras correspondientes son el 7%, el 82% y el 11%.
  42. ^ Guyton AC (1976). "Cap. 41 Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y los fluidos corporales". Libro de texto de fisiología médica (quinta edición). Filadelfia, PA: WB Saunders. pág. 554. ISBN 0-7216-4393-0. de la figura 41-5, la Hgb.CO2 representa aproximadamente el 23% y el bicarbonato representa aproximadamente el 70% del dióxido de carbono total transportado a los pulmones.
  43. ^ Comroe J (1965). "Difusión de gas pulmonar". Fisiología de la respiración (edición de 1971). Chicago, IL: Year Book Medical Publishers. pág. 140. ISBN 0-8151-1824-4A pesar de ser una molécula más pesada, por ser más soluble, la velocidad relativa de difusión del CO2 es aproximadamente 20 veces la del O2 .
  44. ^ Guyton AC (1976). "Cap. 41 Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y los fluidos corporales". Libro de texto de fisiología médica (quinta edición). Filadelfia, PA: WB Saunders. pág. 553. ISBN 0-7216-4393-0El dióxido de carbono se difunde fuera de las células del tejido en forma gaseosa (pero no con un efecto significativo en forma de bicarbonato porque la membrana celular es mucho menos permeable al bicarbonato que al gas disuelto).
  45. ^ Comroe Jr JH (1965). "Transporte y eliminación de dióxido de carbono". Fisiología de la respiración (edición de 1971). Chicago, IL: Year Book Medical Publishers. págs. 175-177. ISBN 0-8151-1824-4El almacenamiento en búfer se produjo en el glóbulo rojo .
  46. ^ West JB (1974). "Transporte de gas a la periferia". Fisiología respiratoria: conceptos básicos . Baltimore, MD: Williams & Wilkens. págs. 77–79. ISBN 0-683-08932-3. Transporte de CO2
  47. ^ Stone WE (1973). "Cap. 6-1 Captación y distribución de los gases respiratorios". En Brobeck JR (ed.). Bases fisiológicas de la práctica médica de Best & Taylor (novena edición). Baltimore, MD: Williams & Wilkins. págs. 6.16–6.18. ISBN 0-683-10160-9Transporte de CO2 como bicarbonato
  48. ^ Wan J, Ristenpart WD, Stone HA (octubre de 2008). "Dinámica de la liberación de ATP inducida por cizallamiento de los glóbulos rojos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 105 (43): 16432–16437. Bibcode :2008PNAS..10516432W. doi : 10.1073/pnas.0805779105 . PMC 2575437 . PMID  18922780. 
  49. ^ Diesen DL, Hess DT, Stamler JS (agosto de 2008). "Vasodilatación hipóxica por glóbulos rojos: evidencia de una señal basada en s-nitrosotiol". Circulation Research . 103 (5): 545–553. doi :10.1161/CIRCRESAHA.108.176867. PMC 2763414 . PMID  18658051. 
  50. ^ Kleinbongard P, Schulz R, Rassaf T, Lauer T, Dejam A, Jax T, et al. (abril de 2006). "Los glóbulos rojos expresan una sintasa de óxido nítrico endotelial funcional". Sangre . 107 (7): 2943–2951. doi : 10.1182/blood-2005-10-3992 . PMID  16368881. S2CID  38270024.
  51. ^ Ulker P, Sati L, Celik-Ozenci C, Meiselman HJ, Baskurt OK (2009). "Estimulación mecánica de los mecanismos de síntesis de óxido nítrico en los eritrocitos". Biorreología . 46 (2): 121–132. doi :10.3233/BIR-2009-0532. PMID  19458415.
  52. ^ Benavides GA, Squadrito GL , Mills RW, Patel HD, Isbell TS, Patel RP, et al. (noviembre de 2007). "El sulfuro de hidrógeno media la vasoactividad del ajo". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 104 (46): 17977–17982. Bibcode :2007PNAS..10417977B. doi : 10.1073/pnas.0705710104 . PMC 2084282 . PMID  17951430. 
  53. ^ Kesava S (1 de septiembre de 2007). "Los glóbulos rojos hacen más que transportar oxígeno; nuevos hallazgos del equipo de la NUS muestran que también atacan agresivamente a las bacterias" (PDF) . The Straits Times . Consultado el 26 de marzo de 2013 .
  54. ^ Jiang N, Tan NS, Ho B, Ding JL (octubre de 2007). "Especies reactivas de oxígeno generadas por proteínas respiratorias como estrategia antimicrobiana". Nature Immunology . 8 (10): 1114–1122. doi :10.1038/ni1501. PMID  17721536. S2CID  11359246.
  55. ^ Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L (2012). Bioquímica (7ª ed.). Nueva York: WH Freeman. págs.455, 609. ISBN 9781429229364.
  56. ^ Tilton WM, Seaman C, Carriero D, Piomelli S (agosto de 1991). "Regulación de la glucólisis en el eritrocito: papel de las proporciones lactato/piruvato y NAD/NADH". The Journal of Laboratory and Clinical Medicine . 118 (2): 146–152. PMID  1856577.
  57. ^ Kabanova S, Kleinbongard P, Volkmer J, Andrée B, Kelm M, Jax TW (2009). "Análisis de la expresión génica de los glóbulos rojos humanos". Revista internacional de ciencias médicas . 6 (4): 156–159. doi :10.7150/ijms.6.156. PMC 2677714 . PMID  19421340. 
  58. ^ Jain V, Yang WH, Wu J, Roback JD, Gregory SG, Chi JT (2022). "Análisis de ARN-Seq de células individuales de glóbulos rojos humanos". Frontiers in Physiology . 13 : 828700. doi : 10.3389/fphys.2022.828700 . PMC 9065680 . PMID  35514346. 
  59. ^ Alberts, Bruce; Johnson, Alexander; Lewis, Julian; Raff, Martin; Roberts, Keith; Walter, Peter (2002). "La eritropoyesis depende de la hormona eritropoyetina". Biología molecular de la célula (4.ª ed.). Nueva York: Garland. ISBN 0-8153-4072-9. Recuperado el 30 de noviembre de 2023 .
  60. ^ Zimmer C (27 de marzo de 2007). "Los científicos exploran formas de atraer a los virus hacia su muerte". The New York Times . Consultado el 26 de marzo de 2013 .
  61. ^ Heegaard ED, Brown KE (julio de 2002). "Parvovirus humano B19". Clinical Microbiology Reviews . 15 (3): 485–505. doi :10.1128/CMR.15.3.485-505.2002. PMC 118081 . PMID  12097253. 
  62. ^ Harrison KL (junio de 1979). "Vida útil de los eritrocitos fetales". Revista pediátrica australiana . 15 (2): 96–97. doi :10.1111/j.1440-1754.1979.tb01197.x. PMID  485998. S2CID  5370064.
  63. ^ Higgins JM (marzo de 2015). "Dinámica de la población de glóbulos rojos". Clinics in Laboratory Medicine . 35 (1): 43–57. doi :10.1016/j.cll.2014.10.002. PMC 4717490 . PMID  25676371. 
  64. ^ Lang F, Lang E, Föller M (octubre de 2012). "Fisiología y fisiopatología de la eriptosis". Medicina transfusional y hemoterapia . 39 (5): 308–314. doi :10.1159/000342534. PMC 3678267. PMID  23801921 . 
  65. ^ Föller M, Huber SM, Lang F (octubre de 2008). "Muerte celular programada por eritrocitos". IUBMB Life . 60 (10): 661–668. doi : 10.1002/iub.106 . PMID  18720418. S2CID  41603762.
  66. ^ An X, Mohandas N (mayo de 2008). "Trastornos de la membrana de los glóbulos rojos". British Journal of Haematology . 141 (3): 367–375. doi :10.1111/j.1365-2141.2008.07091.x. PMID  18341630. S2CID  7313716.
  67. ^ Coghlan A (19 de agosto de 2008). «Primeros glóbulos rojos cultivados en el laboratorio». New Scientist . Consultado el 26 de marzo de 2023 .
  68. ^ "Los investigadores están probando transfusiones de sangre cultivada en laboratorio: qué hay que saber". medicalnewstoday.com . MedicalNewsToday. 11 de noviembre de 2022. Archivado desde el original el 15 de noviembre de 2022 . Consultado el 17 de noviembre de 2022 . Un equipo de investigadores dirigido por la unidad de Sangre y Trasplante del Servicio Nacional de Salud (NHS) lanzó recientemente el primer ensayo clínico para transfundir glóbulos rojos cultivados en laboratorio a un ser humano vivo.
  69. ^ "Circular de información sobre sangre y productos sanguíneos" (PDF) . Asociación Estadounidense de Bancos de Sangre, Cruz Roja Estadounidense, Centros de Sangre de Estados Unidos. Archivado desde el original (PDF) el 30 de octubre de 2011 . Consultado el 1 de noviembre de 2010 .
  70. ^ Valeri CR (8 de febrero de 1996). "Tecnología de glóbulos rojos congelados". En Sparacino L, Manning FJ (eds.). Grupos sanguíneos y antígenos de glóbulos rojos . National Academies Press (EE. UU.) – vía www.ncbi.nlm.nih.gov.
  71. ^ "Swammerdam, Jan (1637–1680)", McGraw Hill AccessScience, 2007. Consultado el 27 de diciembre de 2007.
  72. ^ "Max F. Perutz – Biografía". NobelPrize.org . Consultado el 23 de octubre de 2018 .
  73. ^ Pappas S (2 de mayo de 2012). "La momia del 'Hombre de Hielo' contiene las células sanguíneas más antiguas del mundo". Fox News . Consultado el 2 de mayo de 2012 .
Wikimedia Commons tiene medios relacionados con Glóbulos rojos .
  • Grupos sanguíneos y antígenos de glóbulos rojos, de Laura Dean. Libro de texto en línea de dominio público que se puede buscar y descargar.
  • Base de datos de tamaños de eritrocitos de vertebrados.
  • Red Gold, sitio de PBS que contiene hechos e historia

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