Espasticidad

La espasticidad (del griego spasmos  , "tirar, jalar") es una característica de la alteración del rendimiento de los músculos esqueléticos con una combinación de parálisis, aumento de la actividad refleja tendinosa e hipertonía . También se la conoce coloquialmente como una "rigidez", rigidez o "tirón" inusual de los músculos.

Clínicamente, la espasticidad resulta de la pérdida de inhibición de las neuronas motoras , lo que provoca una contracción muscular excesiva dependiente de la velocidad . Esto finalmente conduce a la hiperreflexia , un reflejo tendinoso profundo exagerado. La espasticidad a menudo se trata con el fármaco baclofeno , que actúa como agonista de los receptores GABA , que son inhibidores.

La parálisis cerebral espástica es la forma más común de parálisis cerebral , que consiste en un grupo de problemas permanentes de movimiento que no empeoran con el tiempo. Las acciones inhibidoras del GABA contribuyen a la eficacia del baclofeno como agente antiespástico.

La espasticidad se presenta principalmente en trastornos del sistema nervioso central (SNC) que afectan a las neuronas motoras superiores en forma de lesión , como la diplejía espástica o el síndrome de la neurona motora superior , y también puede estar presente en varios tipos de esclerosis múltiple , donde se presenta como un síntoma de los ataques que empeoran progresivamente en las vainas de mielina y, por lo tanto, no está relacionada con los tipos de espasticidad presentes en los trastornos de espasticidad con raíz en parálisis cerebral neuromuscular . ^{[ cita requerida ]}

Se cree que la causa de la espasticidad es un desequilibrio en la entrada excitatoria e inhibidora de las neuronas motoras α causado por un daño en la médula espinal y/o el sistema nervioso central. El daño provoca un cambio en el equilibrio de señales entre el sistema nervioso y los músculos, lo que lleva a un aumento de la excitabilidad en los músculos. Esto es común en personas que tienen parálisis cerebral, lesiones cerebrales o una lesión en la médula espinal, pero puede sucederle a cualquiera, por ejemplo, si ha sufrido un derrame cerebral. ^{[ cita requerida ] [1]}

Un factor que se cree que está relacionado con la espasticidad es el reflejo de estiramiento. Este reflejo es importante para coordinar los movimientos normales en los que los músculos se contraen y se relajan y para evitar que el músculo se estire demasiado. Aunque el resultado de la espasticidad son problemas con los músculos, la espasticidad en realidad es causada por una lesión en una parte del sistema nervioso central (el cerebro o la médula espinal) que controla los movimientos voluntarios. El daño provoca un cambio en el equilibrio de señales entre el sistema nervioso y los músculos. Este desequilibrio conduce a un aumento de la actividad (excitabilidad) en los músculos. Los receptores de los músculos reciben mensajes del sistema nervioso, que detectan la cantidad de estiramiento en el músculo y envían esa señal al cerebro. El cerebro responde enviando un mensaje de vuelta para revertir el estiramiento contrayéndolo o acortándolo. ^[2]

En general, una característica definitoria de la espasticidad es que la mayor resistencia al estiramiento pasivo depende de la velocidad. Lance (1980) la describe de esta manera: "...un trastorno motor, caracterizado por un aumento dependiente de la velocidad en los reflejos de estiramiento tónico (tono muscular) con sacudidas exageradas de los tendones, resultante de la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento como un componente del síndrome de la neurona motora superior (NMS)". ^[3]

La espasticidad se encuentra en condiciones en las que el cerebro y/o la médula espinal están dañados o no se desarrollan normalmente; estas incluyen parálisis cerebral , esclerosis múltiple , lesión de la médula espinal y lesión cerebral adquirida , incluido el accidente cerebrovascular . El daño al SNC como resultado de un accidente cerebrovascular o una lesión de la médula espinal, altera la [inhibición neta] de los nervios periféricos en la región afectada. Este cambio en la entrada a las estructuras corporales tiende a favorecer la excitación y, por lo tanto, aumenta la excitabilidad nerviosa . El daño al SNC también hace que las membranas de las células nerviosas descansen en un estado más [despolarizado]. La combinación de una inhibición disminuida y un estado despolarizado aumentado de las membranas celulares, disminuye el umbral del potencial de acción para la conducción de señales nerviosas y, por lo tanto, aumenta la actividad de las estructuras inervadas por los nervios afectados (espasticidad). Los músculos afectados de esta manera tienen muchas otras características potenciales de rendimiento alterado además de la espasticidad, incluida la debilidad muscular ; disminución del control del movimiento; clonus (una serie de contracciones musculares rápidas involuntarias a menudo sintomáticas de sobreesfuerzo muscular y/o fatiga muscular); reflejos tendinosos profundos exagerados; y disminución de la resistencia . ^{[ cita requerida ]}

El clonus (es decir, contracciones y relajaciones musculares rítmicas e involuntarias) tiende a coexistir con la espasticidad en muchos casos de accidente cerebrovascular y lesión de la médula espinal , probablemente debido a sus orígenes fisiológicos comunes. ^[4] Algunos consideran que el clonus es simplemente un resultado extendido de la espasticidad. ^[4] Aunque está estrechamente relacionado, el clonus no se observa en todos los pacientes con espasticidad. ^{[4] El clonus tiende a no estar presente con la espasticidad en pacientes con} un tono muscular significativamente aumentado , ya que los músculos están constantemente activos y, por lo tanto, no participan en el ciclo característico de encendido/apagado del clonus. ^[4] El clonus resulta debido a una mayor excitación de la neurona motora (umbral de potencial de acción disminuido ) y es común en músculos con retrasos de conducción prolongados, como los tractos reflejos largos que se encuentran en los grupos musculares distales . [ ^4] El clonus se observa comúnmente en el tobillo, pero también puede existir en otras estructuras distales, como la rodilla o la columna vertebral. ^[5]

Una característica conocida de la espasticidad, conocida como respuesta de navaja , es la disminución repentina del tono después de la resistencia inicial, también conocida como reacción de alargamiento o "secuencia de captura-cesión". ^[6] Esto se debe a la activación del reflejo de estiramiento inverso mediado por el órgano tendinoso de Golgi en el estiramiento muscular sostenido que resulta en una relajación repentina del músculo. ^[7] Otra característica de la espasticidad, que puede denominarse "efecto cinturón de seguridad" de la espasticidad, es diferente ya que la cantidad de resistencia ofrecida por el músculo es directamente proporcional a la velocidad del movimiento pasivo. ^[8] Es causada por el aumento de la excitabilidad del huso muscular y la sensibilidad a la velocidad de las fibras nerviosas aferentes del huso Ia, lo que resulta en una activación excesiva de las neuronas motoras alfa de la médula espinal. ^[9] Es similar al tirón que sentimos inicialmente cuando tiramos del cinturón de seguridad de un automóvil más allá de cierta velocidad, de ahí el nombre de "efecto cinturón de seguridad" ^[7]

Las bases clínicas de dos de las condiciones de espasticidad más comunes, la parálisis cerebral espástica y la esclerosis múltiple , se pueden describir de la siguiente manera: en la diplejía espástica, la lesión de la neurona motora superior surge a menudo como resultado de la asfixia neonatal , mientras que en condiciones como la esclerosis múltiple, algunos creen que la espasticidad es el resultado de la destrucción autoinmune de las vainas de mielina alrededor de las terminaciones nerviosas, que a su vez pueden imitar las deficiencias de ácido gamma amino butírico presentes en los nervios dañados de los niños con parálisis cerebral espástica , lo que lleva a aproximadamente la misma presentación de espasticidad, pero que clínicamente es fundamentalmente diferente de esta última. ^{[ cita requerida ]}

La espasticidad se evalúa al sentir la resistencia del músculo al elongamiento pasivo en su estado más relajado. Un músculo espástico tendrá una resistencia aumentada inmediatamente perceptible, a menudo bastante fuerte, al estiramiento pasivo cuando se mueve con velocidad y/o mientras se intenta estirarlo, en comparación con los músculos no espásticos en el cuerpo de la misma persona (si existe alguno). La espasticidad se puede diferenciar de la rigidez con la ayuda de un simple examen clínico, ya que la rigidez es un aumento uniforme en el tono de los músculos agonistas y antagonistas que no está relacionado con la velocidad a la que se realiza el movimiento pasivamente y permanece igual durante todo el rango de movimiento, mientras que la espasticidad es un aumento del tono dependiente de la velocidad que resulta de la hiperexcitabilidad de los reflejos de estiramiento. ^[10] Afecta principalmente a los músculos antigravedad: flexores de la extremidad superior y extensores de la extremidad inferior. Durante el estiramiento pasivo, se aprecia un breve "intervalo libre" en la espasticidad, pero no en la rigidez porque el músculo en reposo es electromiográficamente silencioso en la espasticidad. Por el contrario, en la rigidez, el músculo en reposo muestra activación. ^[7]

Como hay muchas características del síndrome de la neurona motora superior , es probable que haya otros múltiples cambios en la musculatura afectada y los huesos circundantes, como desalineaciones progresivas de la estructura ósea alrededor de los músculos espásticos (que conducen, por ejemplo, a la marcha en tijera y la marcha de puntillas debido al equino del tobillo o la deformidad de flexión plantar del tobillo en niños con parálisis cerebral espástica , la marcha en tijera es causada por la espasticidad de los músculos aductores de la cadera, mientras que la marcha de puntillas es causada por la espasticidad del complejo muscular gastrocnemio-sóleo o la musculatura de la pantorrilla. ^{[11] [12]} Además, después de una lesión de la neurona motora superior, puede haber múltiples músculos afectados, en diversos grados, dependiendo de la ubicación y la gravedad del daño de la neurona motora superior. El resultado para el individuo afectado es que puede tener cualquier grado de deterioro, que va desde un trastorno del movimiento leve a uno grave. Un trastorno del movimiento relativamente leve puede contribuir a una pérdida de destreza en un brazo o dificultad con un nivel alto de movilidad como correr o caminar por las escaleras. Un trastorno grave del movimiento puede dar lugar a una pérdida marcada de la función con una activación muscular voluntaria mínima o nula. Existen varias escalas que se utilizan para medir la espasticidad, como la escala de hipertonía de King, la de Tardieu y la de Ashworth modificada . ^[13] De estas tres, solo la escala de hipertonía de King mide una serie de cambios musculares a partir de la lesión de la neurona motora superior, incluido el rendimiento muscular activo, así como la respuesta pasiva al estiramiento. ^{[ cita requerida ]}

La evaluación de un trastorno del movimiento que presenta espasticidad puede involucrar a varios profesionales de la salud dependiendo de la situación del individuo afectado y la gravedad de su condición. Esto puede incluir fisioterapeutas , médicos (incluidos neurólogos y médicos de rehabilitación ), ortesistas y terapeutas ocupacionales . Es necesario evaluar los objetivos del individuo afectado, su función y cualquier síntoma que pueda estar relacionado con el trastorno del movimiento, como el dolor. Una evaluación exhaustiva incluirá un análisis de la postura, el movimiento activo, la fuerza muscular, el control y la coordinación del movimiento y la resistencia, así como la espasticidad (respuesta del músculo al estiramiento). Los músculos espásticos generalmente demuestran una pérdida de movimiento selectivo, incluida una pérdida de control excéntrico (disminución de la capacidad para alargarse activamente). Si bien en el síndrome de la neurona motora superior generalmente se ven afectados varios músculos de una extremidad, generalmente hay un desequilibrio de la actividad, de modo que hay una tracción más fuerte en una dirección, como en la flexión del codo. Disminuir el grado de este desequilibrio es un enfoque común de los programas de fortalecimiento muscular. Los trastornos del movimiento espástico también suelen presentar una pérdida de estabilización de una extremidad afectada o de la cabeza con respecto al tronco , por lo que una evaluación exhaustiva requiere que esto también se analice. ^{[ cita requerida ]}

Es probable que los efectos secundarios afecten la evaluación de los músculos espásticos. Si un músculo tiene una función deteriorada después de una lesión de la neurona motora superior, es probable que otros cambios, como el aumento de la rigidez muscular, afecten la sensación de resistencia al estiramiento pasivo. Es probable que otros cambios secundarios, como la pérdida de fibras musculares después de una debilidad muscular adquirida, agraven la debilidad que surge de la lesión de la neurona motora superior. En los músculos espásticos gravemente afectados, puede haber cambios secundarios marcados, como contractura muscular , en particular si el tratamiento se ha retrasado o no se ha realizado. ^{[ cita requerida ]}

El tratamiento debe basarse en la evaluación de los profesionales de la salud pertinentes. En el caso de los músculos espásticos con deterioro leve a moderado, el ejercicio debe ser el pilar del tratamiento y es probable que deba ser prescrito por un fisiatra (un médico especializado en medicina de rehabilitación), un terapeuta ocupacional, un fisioterapeuta, un fisiólogo del ejercicio acreditado (AEP) u otro profesional de la salud especializado en rehabilitación neurológica. ^{[ cita requerida ]}

Los músculos con espasticidad severa probablemente estén más limitados en su capacidad para ejercitarse, y pueden requerir ayuda para hacerlo. En los niños con parálisis cerebral espástica , la principal modalidad de tratamiento de la espasticidad es conservadora en forma de inyección de toxina botulínica A y varias modalidades de fisioterapia como yeso seriado, estiramiento sostenido y tratamiento farmacológico médico. ^{[14] [15]} La espasticidad en los niños con parálisis cerebral suele ser generalizada, aunque con diferentes grados de gravedad en las extremidades afectadas y la musculatura del tronco. ^{[14 ] [15]} La espasticidad descuidada o tratada de manera inapropiada puede eventualmente conducir a contracturas articulares. Tanto la espasticidad como las contracturas pueden causar subluxaciones o dislocaciones articulares y graves dificultades para caminar. ^{[16] [11]} En caso de contractura, el tratamiento conservador no tiene ningún papel. Se sabe que la dislocación de cadera y la deformidad del tobillo equino surgen principalmente de la espasticidad muscular. La reconstrucción quirúrgica ortopédica de la cadera se practica comúnmente para mejorar el equilibrio al sentarse, la atención de enfermería y aliviar el dolor de cadera. ^{[16] [11]} El tratamiento debe realizarse con un contacto manual firme y constante colocado sobre áreas no espásticas para evitar estimular el músculo o músculos espásticos. Alternativamente, se puede utilizar robótica de rehabilitación para proporcionar grandes volúmenes de movimiento pasivo o asistido, según los requisitos del individuo; ^[17] esta forma de terapia puede ser útil si los terapeutas son escasos y se ha demostrado que es eficaz para reducir la espasticidad en pacientes con accidentes cerebrovasculares . ^[18] Para los músculos que carecen de control voluntario, como después de una lesión completa de la médula espinal , el ejercicio puede ser asistido y puede requerir equipo, como el uso de un bastidor de pie para mantener la posición de pie. ^{[ cita requerida ]}

Se puede seguir una pauta general de tratamiento que implica: ^[19]

• El enfoque inicial se centra en activar primero la contracción de los músculos antagonistas para proporcionar inhibición recíproca y alargar los músculos espásticos.
• Se intentan acciones recíprocas. Las contracciones agonistas se realizan primero en rangos pequeños y luego progresan hacia arcos de movimiento más amplios.
• Las actividades altamente estresantes se deben minimizar al comienzo del entrenamiento.
• Las habilidades funcionales son el objetivo del entrenamiento.
• Se debe educar a los pacientes y a los familiares/cuidadores sobre la importancia de mantener el rango de movimiento y realizar ejercicio diariamente.

Las intervenciones médicas pueden incluir medicamentos orales como baclofeno , clonazepam , clonidina , diazepam o dantroleno . Si es refractaria a los agentes orales, la espasticidad puede tratarse con terapia intratecal con baclofeno (IBT). La IBT también puede usarse en pacientes con tolerancia limitada a otras modalidades. ^[20] Se pueden usar inyecciones de fenol o inyecciones de toxina botulínica ^{[20] [14] [15] [21]} en el vientre muscular, para intentar amortiguar las señales entre el nervio y el músculo. La efectividad de los medicamentos varía entre individuos y varía según la ubicación de la lesión de la neurona motora superior (en el cerebro o la médula espinal). Los medicamentos se usan comúnmente para los trastornos del movimiento espástico, pero la investigación no ha demostrado un beneficio funcional para algunos fármacos. ^{[22] [23]} Algunos estudios han demostrado que los medicamentos han sido efectivos para disminuir la espasticidad, pero que esto no ha estado acompañado de beneficios funcionales. ^[22] En caso de desequilibrio muscular grave que provoque contractura, puede ser necesaria una cirugía para liberar el tendón. En la parálisis cerebral espástica, también se ha utilizado la rizotomía dorsal selectiva para disminuir la hiperactividad muscular. ^[24]

La incorporación de la hidroterapia en el programa de tratamiento puede ayudar a disminuir la gravedad del espasmo, promover la independencia funcional, mejorar la recuperación motora y disminuir la medicación necesaria para la espasticidad, lo que puede ayudar a reducir los efectos secundarios que son posibles con los tratamientos farmacológicos orales. ^{[25] [26]} Un estudio de 2004 comparó los efectos de la hidroterapia sobre la espasticidad, la dosis oral de baclofeno y las puntuaciones de la Medida de Independencia Funcional (FIM) de pacientes con una lesión de la médula espinal (LME). Se encontró que los sujetos que recibieron tratamiento de hidroterapia obtuvieron mayores puntuaciones de FIM y una menor ingesta de medicación oral de baclofeno. ^[25] Un estudio de 2009 analizó el efecto de la hidroterapia para disminuir la espasticidad en pacientes hemiparéticos con movilidad limitada que habían sufrido un accidente cerebrovascular y concluyó que hubo un aumento significativamente mayor en las puntuaciones de FIM en comparación con el grupo de control que no recibió hidroterapia. ^[26]

El pronóstico para las personas con músculos espásticos depende de múltiples factores, entre ellos la gravedad de la espasticidad y el trastorno del movimiento asociado, el acceso a un tratamiento especializado e intensivo y la capacidad del individuo afectado para mantener el plan de tratamiento (en particular, un programa de ejercicios). La mayoría de las personas con una lesión significativa de la neurona muscular seguirán padeciendo una discapacidad, pero la mayoría de ellas podrán progresar. El factor más importante para indicar la capacidad de progresar es ver una mejoría, pero es posible que la mejoría en muchos trastornos del movimiento espástico no se observe hasta que el individuo afectado reciba ayuda de un equipo especializado o de un profesional de la salud. ^{[ cita requerida ]}

Las células doblecortina positivas, similares a las células madre, son extremadamente adaptables y, cuando se extraen de un cerebro, se cultivan y luego se reinyectan en un área lesionada del mismo cerebro, pueden ayudar a repararlo y reconstruirlo. ^[27] El tratamiento que las utiliza tardaría algún tiempo en estar disponible para el uso público general, ya que tiene que superar las regulaciones y los ensayos. ^{[ cita requerida ]}

La progresión histórica de la espasticidad y la lesión de la neurona motora superior en la que se basa ha avanzado considerablemente en las últimas décadas. Sin embargo, el término "espasticidad" todavía se utiliza a menudo indistintamente con "síndrome de la neurona motora superior" en el ámbito clínico, y no es raro ver pacientes etiquetados como "espásticos" que en realidad presentan no solo espasticidad, sino también una serie de hallazgos en la neurona motora superior. ^[28]

Las investigaciones han demostrado claramente que el ejercicio es beneficioso para los músculos espásticos, ^[29] aunque en los primeros días de la investigación se suponía que el ejercicio de fuerza aumentaría la espasticidad. Además, desde al menos la década de 1950 hasta al menos la década de 1980, hubo un fuerte enfoque en otras intervenciones para los músculos espásticos, en particular el estiramiento y la inmovilización , pero la evidencia no respalda su eficacia. ^[30] Si bien la inmovilización no se considera eficaz para disminuir la espasticidad, se utilizan de manera eficaz una variedad de diferentes aparatos ortopédicos para prevenir las contracturas musculares en pacientes con espasticidad. En el caso de la diplejia espástica, también existe un tratamiento neuroquirúrgico permanente para la espasticidad, la rizotomía dorsal selectiva , que se dirige directamente a los nervios de la columna que causan la espasticidad y los destruye, de modo que la espasticidad no se puede activar en absoluto. ^{[ cita requerida ]}

 Este artículo incorpora material de dominio público de la página de información sobre espasticidad del NINDS. Institutos Nacionales de Salud .