Virus de la varicela zóster
Virus del herpes que causa la varicela y el herpes zóster
Alfaherpesvirus humano tipo 3
Micrografía electrónica de un virus "Alfaherpesvirus humano 3"
Micrografía electrónica de un virión del virus alfa-herpes humano tipo 3
Clasificación de virus Editar esta clasificación
(sin clasificar):Virus
Reino :Duplodnaviria
Reino:Virus de Heunggong
Filo:Peploviricota
Clase:Hervivircetes
Orden:Virus del herpes
Familia:Ortoherpesvirus
Género:Varicelovirus
Especies:
Alfaherpesvirus humano tipo 3
Sinónimos
  • Virus varicela-zóster, [1] VZV
  • Virus del herpes humano tipo 3, HHV-3, HHV3, alfaherpesvirus humano tipo 3 [2]

El virus de la varicela zóster ( VZV ), también conocido como virus del herpes humano 3 ( HHV-3 , HHV3 ) o alfaherpesvirus humano 3 ( taxonómicamente ), es uno de los nueve virus del herpes conocidos que pueden infectar a los humanos . Provoca varicela (varicela) que afecta comúnmente a niños y adultos jóvenes, y herpes zóster (culebrilla) en adultos, pero rara vez en niños. Como complicación tardía de la infección por VZV, puede desarrollarse en casos raros el síndrome de Ramsay Hunt tipo 2. Las infecciones por VZV son específicas de la especie humana. El virus puede sobrevivir en ambientes externos durante unas pocas horas. [3]

El VZV se multiplica en las amígdalas y provoca una amplia variedad de síntomas. De manera similar a los virus del herpes simple , después de la infección primaria con VZV (varicela), el virus permanece latente en las neuronas , incluidos los ganglios de los nervios craneales , los ganglios de la raíz dorsal y los ganglios autónomos . Muchos años después de que la persona se haya recuperado de la infección inicial de varicela, el VZV puede reactivarse y causar herpes zóster . [4]

Epidemiología

Varicela

La infección primaria por el virus varicela-zóster produce varicela , que puede provocar complicaciones como encefalitis , neumonía ( neumonía viral directa o neumonía bacteriana secundaria ) o bronquitis (bronquitis viral o bronquitis bacteriana secundaria). Incluso cuando los síntomas clínicos de la varicela se han resuelto, el VZV permanece latente en el sistema nervioso de la persona infectada ( latencia viral ), en los ganglios del trigémino y de la raíz dorsal . [5] El VZV ingresa a través del sistema respiratorio y tiene un período de incubación de 10 a 21 días, con un promedio de 14 días. El período de enfermedad, que se dirige a la piel y los nervios periféricos , dura aproximadamente de 3 a 4 días. Las personas infectadas son más contagiosas 1 a 2 días antes de que aparezcan las lesiones. Los signos y síntomas incluyen vesículas que se llenan de pus, se rompen y forman costras antes de sanar. Las lesiones ocurren con mayor frecuencia en la cara, la garganta, la espalda baja, el pecho y los hombros. [6]

Herpes

En aproximadamente un tercio de los casos, [7] el VZV se reactiva en etapas posteriores de la vida, produciendo una enfermedad conocida como culebrilla o herpes zóster. Se cree que el riesgo individual de desarrollar herpes zóster a lo largo de la vida es de entre el 20% y el 30%, o aproximadamente 1 de cada 4 personas. Sin embargo, para las personas de 85 años o más, este riesgo aumenta a 1 de cada 2. [8] En un estudio realizado en Suecia por Nilsson et al. (2015), la incidencia anual de infección por herpes zóster se estima en un total de 315 casos por cada 100.000 habitantes para todas las edades y 577 casos por cada 100.000 para personas de 50 años o más. [9]

El VZV también puede infectar el sistema nervioso central ; un artículo de 2013 informó una tasa de incidencia de 1,02 casos por cada 100 000 habitantes en Suiza y una tasa de incidencia anual de 1,8 casos por cada 100 000 habitantes en Suecia. [10]

Las lesiones de herpes zóster y el dolor asociado, a menudo descrito como ardor, tienden a ocurrir en la piel que está inervada por uno o dos nervios sensoriales adyacentes , casi siempre en un solo lado del cuerpo. Las lesiones de la piel generalmente remiten en el transcurso de varias semanas, mientras que el dolor a menudo persiste más tiempo. En el 10-15% de los casos, el dolor persiste más de tres meses, una condición crónica y a menudo incapacitante conocida como neuralgia posherpética . Otras complicaciones graves de la infección por varicela zóster incluyen meningitis de Mollaret , zóster múltiple e inflamación de las arterias en el cerebro que conduce a accidente cerebrovascular , [11] mielitis, herpes oftálmico o zóster sine herpete. En el síndrome de Ramsay Hunt , el VZV afecta el ganglio geniculado dando lesiones que siguen ramas específicas del nervio facial. Los síntomas pueden incluir ampollas dolorosas en la lengua y la oreja junto con debilidad facial unilateral y pérdida de audición. Después de la infección durante las etapas iniciales del embarazo, el feto puede sufrir daños graves. El síndrome de Reye puede presentarse después de la infección inicial, provocando vómitos continuos y signos de disfunción cerebral, como somnolencia extrema o comportamiento combativo. En algunos casos, puede producirse la muerte o coma. El síndrome de Reye afecta principalmente a niños y adolescentes; el uso de aspirina durante la infección puede aumentar este riesgo. [6]

Morfología

El VVZ está estrechamente relacionado con los virus del herpes simple (HSV), y comparte mucha homología genómica. Las glicoproteínas de envoltura conocidas (gB, gC, gE, gH, gI, gK, gL) corresponden con las del HSV; sin embargo, no existe un equivalente de la proteína gD del HSV. El VVZ tampoco produce las LAT (transcripciones asociadas a la latencia) que desempeñan un papel importante en el establecimiento de la latencia del HSV (virus del herpes simple). [12] Los viriones del VVZ son esféricos y tienen un diámetro de 180 a 200 nm. Su envoltura lipídica encierra la nucleocápside de 100 nm de 162 capsómeros hexaméricos y pentaméricos dispuestos en forma icosaédrica. Su ADN es una molécula simple, lineal y bicatenaria de 125 000  nt de longitud. La cápside está rodeada de proteínas asociadas de forma vaga conocidas colectivamente como tegumento; Muchas de estas proteínas desempeñan un papel fundamental en el inicio del proceso de reproducción del virus en la célula infectada. El tegumento, a su vez, está cubierto por una envoltura lipídica repleta de glicoproteínas que se muestran en el exterior del virión, cada una de ellas de aproximadamente 8 nm de longitud. [13]

Genomas

El genoma fue secuenciado por primera vez en 1986. [14] Es una molécula de ADN dúplex lineal , una cepa de laboratorio tiene 124.884 pares de bases . El genoma tiene dos isómeros predominantes , dependiendo de la orientación del segmento S, P (prototipo) e I S (S invertida) que están presentes con igual frecuencia para una frecuencia total del 90-95%. El segmento L también puede invertirse dando como resultado un total de cuatro isómeros lineales (I L e I LS ). Esto es distinto de la distribución equiprobable del HSV, y el mecanismo discriminatorio no se conoce. Un pequeño porcentaje de moléculas aisladas son genomas circulares , sobre los cuales se sabe poco. (Se sabe que el HSV se circulariza en la infección). Hay al menos 70 marcos de lectura abiertos en el genoma.

Evolución

La similitud con HSV1 y HSV2 indica un ancestro común ; cinco genes (de un total de 70) no tienen genes HSV correspondientes. La relación con otros virus del herpes humano es menos fuerte, pero aún se encuentran muchos homólogos y bloques genéticos conservados .

Hay al menos cinco clados de este virus. [15] Los clados 1 y 3 incluyen cepas europeas/norteamericanas; el clado 2 son cepas asiáticas, especialmente de Japón; y el clado 5 parece tener su base en la India . El clado 4 incluye algunas cepas de Europa, pero sus orígenes geográficos necesitan más aclaración. También hay cuatro genotipos que no encajan en estos clados. [16] La asignación de cepas de VZV a clados requirió la secuenciación del genoma completo del virus. Prácticamente todos los datos epidemiológicos moleculares sobre la distribución global de cepas de VZV se obtienen con secuenciación dirigida de regiones seleccionadas.

El análisis filogenético de las secuencias genómicas del VZV resuelve las cepas de tipo salvaje en nueve genotipos (E1, E2, J, M1, M2, M3, M4, VIII y IX). [17] [18] No se encuentran disponibles secuencias completas de las cepas M3 y M4, pero análisis específicos de cepas representativas sugieren que son genotipos estables y circulantes del VZV. El análisis de secuencias de los aislados del VZV identificó marcadores compartidos y específicos para cada genotipo y validó una estrategia unificada de genotipificación del VZV. A pesar de la alta diversidad de genotipos, no se observó evidencia de recombinación intragenotípica. Cinco de los siete genotipos del VZV se discriminaron de manera confiable utilizando solo cuatro polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) presentes en ORF22, y los genotipos E1 y E2 se resolvieron utilizando SNP ubicados en ORF21, ORF22 u ORF50. El análisis de secuencias de 342 muestras clínicas de varicela y zóster de 18 países europeos identificó la siguiente distribución de genotipos de VZV: E1, 221 (65%); E2, 87 (25%); M1, 20 (6%); M2, 3 (1%); M4, 11 (3%). No se observaron cepas M3 o J. [17] De 165 aislamientos clínicos de varicela y zóster de Australia y Nueva Zelanda tipificados utilizando este enfoque, 67 de 127 aislamientos del este de Australia fueron E1, 30 fueron E2, 16 fueron J, 10 fueron M1 y 4 fueron M2; 25 de 38 aislamientos de Nueva Zelanda fueron E1, 8 fueron E2 y 5 fueron M1. [19]

La tasa de mutación para mutaciones sinónimas y no sinónimas entre los herpesvirus se ha estimado en 1 × 10 −7 y 2,7 ​​× 10 −8 mutaciones/sitio/año, respectivamente, basándose en el gen gB altamente conservado. [20]

Tratamiento

Dentro del cuerpo humano se puede tratar con una serie de fármacos y agentes terapéuticos, entre ellos aciclovir para la varicela, famciclovir , valaciclovir para el herpes zóster, inmunoglobulina anti-zóster (ZIG) y vidarabina . [21] El aciclovir se utiliza con frecuencia como fármaco de elección en las infecciones primarias por VZV, y comenzar su administración de forma temprana puede acortar significativamente la duración de los síntomas. Sin embargo, alcanzar una concentración sérica eficaz de aciclovir normalmente requiere administración intravenosa , lo que dificulta su uso fuera del hospital. [22]

Vacunación

Existe una vacuna viva atenuada de la cepa VZV Oka/Merck que se comercializa en los Estados Unidos con el nombre comercial Varivax . Fue desarrollada por Merck, Sharp & Dohme en la década de 1980 a partir del virus de la cepa Oka aislado y atenuado por Michiaki Takahashi y colegas en la década de 1970. Se presentó a la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) para su aprobación en 1990 y fue aprobada en 1995. Desde entonces, se ha agregado a los programas de vacunación recomendados para niños en Australia , Estados Unidos y muchos otros países. La vacunación contra la varicela ha suscitado inquietudes en algunos de que la inmunidad inducida por la vacuna puede no ser de por vida, posiblemente dejando a los adultos vulnerables a una enfermedad más grave a medida que disminuye la inmunidad de su inmunización infantil. La cobertura de la vacuna en los Estados Unidos en la población recomendada para la vacunación se acerca al 90%, con reducciones concomitantes en la incidencia de casos de varicela y hospitalizaciones y muertes debido al VZV. [ cita requerida ] Hasta ahora, los datos clínicos han demostrado que la vacuna es eficaz durante más de diez años para prevenir la infección por varicela en individuos sanos y, cuando se producen infecciones graves , la enfermedad suele ser leve. [23] En 2006, el Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP) de los CDC recomendó una segunda dosis de la vacuna antes del ingreso a la escuela para garantizar el mantenimiento de altos niveles de inmunidad contra la varicela. [24]

En 2006, la FDA aprobó Zostavax para la prevención del herpes zóster. Zostavax es una formulación más concentrada de la vacuna Varivax, diseñada para provocar una respuesta inmunitaria en adultos mayores cuya inmunidad al VZV disminuye con el avance de la edad. Una revisión sistemática de Cochrane (actualizada en 2023) muestra que Zostavax reduce la incidencia del herpes zóster en casi un 50 %. [25]

Shingrix es una vacuna de subunidad (glicoproteína E del HHV3) desarrollada por GlaxoSmithKline que fue aprobada en los Estados Unidos por la FDA en octubre de 2017. [26] El ACIP recomendó Shingrix para adultos mayores de 50 años, incluidos aquellos que ya recibieron Zostavax. El comité votó que Shingrix es preferible a Zostavax para la prevención del herpes zóster y las complicaciones relacionadas porque los datos clínicos de la fase 3 mostraron una eficacia de la vacuna de >90% contra el herpes zóster en todos los grupos de edad, así como una eficacia sostenida durante un seguimiento de cuatro años. A diferencia de Zostavax, que se administra en una sola inyección, Shingrix se administra en dos dosis intramusculares , con dos a seis meses de diferencia. [27] Esta vacuna ha demostrado ser inmunogénica y segura en adultos con el virus de la inmunodeficiencia humana . [28]

Historia

Las civilizaciones antiguas reconocieron y describieron erupciones similares a la varicela; la relación entre el herpes zóster y la varicela no se comprendió hasta 1888. [29] En 1943, se observó la similitud entre las partículas virales aisladas de las lesiones del herpes zóster y las de la varicela. [30] En 1974 se introdujo la primera vacuna contra la varicela. [31]

El virus de la varicela-zóster fue aislado por primera vez por Evelyn Nicol mientras trabajaba en el Hospital de la Ciudad de Cleveland. [32] Thomas Huckle Weller también aisló el virus y encontró evidencia de que el mismo virus era responsable tanto de la varicela como del herpes zóster. [33]

La etimología del nombre del virus proviene de las dos enfermedades que causa, la varicela y el herpes zóster. La palabra varicela posiblemente derive de variola , un término para la viruela acuñado por Rudolph Augustin Vogel en 1764. [34]

Véase también

Referencias

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Wikispecies tiene información relacionada con el alfaherpesvirus humano 3 .
  • "Vacunación contra la varicela". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). 7 de julio de 2017.
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