Dibenzodioxinas policloradas

Clase de compuestos orgánicos contaminantes del medio ambiente

Estructura general de los PCDD donde n y m pueden variar de 0 a 4

Las dibenzodioxinas policloradas ( PCDD ), o simplemente dioxinas , son un grupo de compuestos orgánicos polihalogenados de larga duración que son principalmente antropogénicos y contribuyen a una contaminación orgánica tóxica y persistente en el medio ambiente. [1]

Por simplicidad , se los suele denominar dioxinas , aunque de forma incorrecta , porque cada molécula de PCDD contiene una estructura esquelética de dibenzo-1,4-dioxina , con 1,4-dioxina como anillo central . Los miembros de la familia de PCDD se bioacumulan en los seres humanos y la vida silvestre debido a sus propiedades lipofílicas , y pueden causar trastornos del desarrollo y cáncer .

Debido a que las dioxinas pueden persistir en el medio ambiente durante más de 100 años, la mayor parte de la contaminación actual por PCDD no es el resultado de emisiones recientes, sino el resultado acumulativo de procesos sintéticos realizados desde principios del siglo XX, incluida la fabricación de organoclorados , la incineración de sustancias que contienen cloro, como el cloruro de polivinilo (PVC), y el blanqueo de papel con cloro. [2] [3] Los incendios forestales y las erupciones volcánicas también se han citado como una fuente aérea, aunque su contribución a los niveles actuales de acumulación de PCDD es menor en comparación. [4] [5] Los incidentes de envenenamiento por dioxinas resultantes de emisiones industriales y accidentes se registraron por primera vez a mediados del siglo XIX durante la Revolución Industrial . [6]

La palabra "dioxinas" también puede referirse a otros compuestos clorados de acción similar (véase Dioxinas y compuestos similares a las dioxinas ).

Estructura química de las dibenzo-1,4-dioxinas

La fórmula esquelética y el esquema de numeración de sustituyentes del compuesto original dibenzo-1,4-dioxina

La estructura de la dibenzo-1,4-dioxina consta de dos anillos de benceno unidos por dos puentes de oxígeno. Esto hace que el compuesto sea un diéter aromático . El nombre dioxina se refiere formalmente al anillo dioxigenado central, que está estabilizado por los dos anillos de benceno que lo flanquean .

En los PCDD, los átomos de cloro están unidos a esta estructura en cualquiera de los ocho lugares diferentes de la molécula, en las posiciones 1 a 4 y 6 a 9. Hay 75 congéneres diferentes de PCDD (es decir, compuestos dioxínicos relacionados). [7]

númerofórmulanombreNúmero CASClave InChI
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PCDD-2C12H7ClO22-clorodibenzo-p-dioxina39227-54-8GIUGGRUEPHPVNR-UHFFFAOYSA-N
PCDD-12C12H6Cl2O21,2-diclorodibenzo-p-dioxina54536-18-4DFGDMWHUCCHXIF-UHFFFAOYSA-N
PCDD-13C12H6Cl2O21,3-diclorodibenzo-p-dioxina50585-39-2AZYJYMAKTBXNSX-UHFFFAOYSA-N
PCDD-14C12H6Cl2O21,4-diclorodibenzo-p-dioxina54536-19-5MBMUPQZSDWVPQU-UHFFFAOYSA-N
PCDD-16C12H6Cl2O21,6-diclorodibenzo-p-dioxina38178-38-0MAWMBEVNJGEDAD-UHFFFAOYSA-N
PCDD-17C12H6Cl2O21,7-diclorodibenzo-p-dioxina82291-26-7IJUWLAFPPVRYGY-UHFFFAOYSA-N
PCDD-18C12H6Cl2O21,8-diclorodibenzo-p-dioxina82291-27-8POR FAVOR, TENGA EN CUENTA LO SIGUIENTE
PCDD-19C12H6Cl2O21,9-diclorodibenzo-p-dioxina82291-28-9JZDVJXBKJDADAY-UHFFFAOYSA-N
PCDD-23C12H6Cl2O22,3-diclorodibenzo-p-dioxina29446-15-9YCIYTXRUZSDMRZ-UHFFFAOYSA-N
PCDD-27C12H6Cl2O22,7-diclorodibenzo-p-dioxina33857-26-0NBFMTHWVRBOVPE-UHFFFAOYSA-N
PCDD-28C12H6Cl2O22,8-diclorodibenzo-p-dioxina38964-22-6WMWJCKBJUQDYLM-UHFFFAOYSA-N
PCDD-123C12H5Cl3O21,2,3-triclorodibenzo-p-dioxina54536-17-3SKMFBGZVVNDVFR-UHFFFAOYSA-N
PCDD-124C12H5Cl3O21,2,4-triclorodibenzo-p-dioxina39227-58-2HRVUKLBFRPWXPJ-UHFFFAOYSA-N
PCDD-126C12H5Cl3O21,2,6-triclorodibenzo-p-dioxina69760-96-9XQBPVWBIUBCJJO-UHFFFAOYSA-N
PCDD-127C12H5Cl3O21,2,7-triclorodibenzo-p-dioxina82291-30-3TXJMXDWFPQSYEQ-UHFFFAOYSA-N
PCDD-128C12H5Cl3O21,2,8-triclorodibenzo-p-dioxina82291-31-4QBEOCKSANJLBAE-UHFFFAOYSA-N
PCDD-129C12H5Cl3O21,2,9-triclorodibenzo-p-dioxina82291-32-5DQLRDBDQLSIOIX-UHFFFAOYSA-N
PCDD-136C12H5Cl3O21,3,6-triclorodibenzo-p-dioxina82291-33-6LNVPMVSAUXUGHH-UHFFFAOYSA-N
PCDD-137C12H5Cl3O21,3,7-triclorodibenzo-p-dioxina67028-17-5RPKWIXFZKMDPMH-UHFFFAOYSA-N
PCDD-138C12H5Cl3O21,3,8-triclorodibenzo-p-dioxina82306-61-4FJAKCOBYQSEWMT-UHFFFAOYSA-N
PCDD-139C12H5Cl3O21,3,9-triclorodibenzo-p-dioxina82306-62-5DGDADRUTFAIIQQ-UHFFFAOYSA-N
PCDD-146C12H5Cl3O21,4,6-triclorodibenzo-p-dioxina82306-63-6UTTYFTWIJLRXKB-UHFFFAOYSA-N
PCDD-147C12H5Cl3O21,4,7-triclorodibenzo-p-dioxina82306-64-7NBWAQBGJBSYXHV-UHFFFAOYSA-N
PCDD-178C12H5Cl3O21,7,8-triclorodibenzo-p-dioxina82306-65-8CAPCTZJHYADFNX-UHFFFAOYSA-N
PCDD-237C12H5Cl3O22,3,7-triclorodibenzo-p-dioxina33857-28-2ZSIZNEVHVVRPFF-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1234C12H4Cl4O21,2,3,4-tetraclorodibenzo-p-dioxina30746-58-8DJHHDLMTUOLVHY-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1236C12H4Cl4O21,2,3,6-tetraclorodibenzo-p-dioxina71669-25-5XEZBZSVTUSXISZ-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1237C12H4Cl4O21,2,3,7-tetraclorodibenzo-p-dioxina67028-18-6SKGXYFVQZVPEFP-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1238C12H4Cl4O21,2,3,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina53555-02-5BXKLTNKYLCZOHF-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1239C12H4Cl4O21,2,3,9-tetraclorodibenzo-p-dioxina71669-26-6CMVHZKSHSHQJHS-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1246C12H4Cl4O21,2,4,6-tetraclorodibenzo-p-dioxina71669-27-7KQNBZUDHTCXCNA-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1247C12H4Cl4O21,2,4,7-tetraclorodibenzo-p-dioxina71669-28-8SMPHQCMJQUBTFZ-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1248C12H4Cl4O21,2,4,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina71669-29-9XGIKODBWQSAEFQ-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1249C12H4Cl4O21,2,4,9-tetraclorodibenzo-p-dioxina71665-99-1WDAHVJCSSYOALR-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1267C12H4Cl4O21,2,6,7-tetraclorodibenzo-p-dioxina40581-90-6SAMLAWFHXZIRMP-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1268C12H4Cl4O21,2,6,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina67323-56-2YYUFYZDSYHKVDP-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1269C12H4Cl4O21,2,6,9-tetraclorodibenzo-p-dioxina40581-91-7ZKMXKYXNLFLUCD-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1278C12H4Cl4O21,2,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina34816-53-0YDZCLBKUTXYYKS-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1279C12H4Cl4O21,2,7,9-tetraclorodibenzo-p-dioxina71669-23-3QIKHBBZEUNSCAF-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1289C12H4Cl4O21,2,8,9-tetraclorodibenzo-p-dioxina62470-54-6WELWFAGPAZKSBG-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1368C12H4Cl4O21,3,6,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina33423-92-6OTQFXRBLGNEOGH-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1369C12H4Cl4O21,3,6,9-tetraclorodibenzo-p-dioxina71669-24-4QAUIRDIJIUMMEP-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1378C12H4Cl4O21,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina50585-46-1VPTDIAYLYJBYQG-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1379C12H4Cl4O21,3,7,9-tetraclorodibenzo-p-dioxina62470-53-5JMGYHLJVDHUACM-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1469C12H4Cl4O21,4,6,9-tetraclorodibenzo-p-dioxina40581-93-9QTIIAIRUSSSOHT-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1478C12H4Cl4O21,4,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina40581-94-0FCRXUTCUWCJZJI-UHFFFAOYSA-N
PCDD-2378 (TCDD)C12H4Cl4O22,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina6 de enero de 1746HGUFODBRKLSHSI-UHFFFAOYSA-N
PCDD-12346C12H3Cl5O21,2,3,4,6-pentaclorodibenzo-p-dioxina67028-19-7LNWDBNKKBLRAMH-UHFFFAOYSA-N
PCDD-12347C12H3Cl5O21,2,3,4,7-pentaclorodibenzo-p-dioxina39227-61-7WRNGAZFESPEMCN-UHFFFAOYSA-N
PCDD-12367C12H3Cl5O21,2,3,6,7-pentaclorodibenzo-p-dioxina71925-15-0RLGWDUHOIIWPGN-UHFFFAOYSA-N
PCDD-12368C12H3Cl5O21,2,3,6,8-pentaclorodibenzo-p-dioxina71925-16-1VKDGHBBUEIIEHL-UHFFFAOYSA-N
PCDD-12369 (PCDD-14678)C12H3Cl5O21,2,3,6,9-pentaclorodibenzo-p-dioxina82291-34-7NWKWRHSKKNELND-UHFFFAOYSA-N
PCDD-12378C12H3Cl5O21,2,3,7,8-pentaclorodibenzo-p-dioxina40321-76-4FSPZPQQWDODWAU-UHFFFAOYSA-N
PCDD-12379 (PCDD-23468)C12H3Cl5O21,2,3,7,9-pentaclorodibenzo-p-dioxina71925-17-2UAOYHTXYVWEPIB-UHFFFAOYSA-N
PCDD-12389 (PCDD-23467)C12H3Cl5O21,2,3,8,9-pentaclorodibenzo-p-dioxina71925-18-3VUMZAVNIADYKFC-UHFFFAOYSA-N
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PCDD-12468C12H3Cl5O21,2,4,6,8-pentaclorodibenzo-p-dioxina71998-76-0SJJWALZHAWITMS-UHFFFAOYSA-N
PCDD-12469C12H3Cl5O21,2,4,6,9-pentaclorodibenzo-p-dioxina82291-36-9GNQVSAMSAKZLKE-UHFFFAOYSA-N
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PCDD-12479 (PCDD-13468)C12H3Cl5O21,2,4,7,9-pentaclorodibenzo-p-dioxina82291-37-0QLBBXWPVEFJZEC-UHFFFAOYSA-N
PCDD-12489 (PCDD-13467)C12H3Cl5O21,2,4,8,9-pentaclorodibenzo-p-dioxina82291-38-1KLLFLRKEOJCTGC-UHFFFAOYSA-N
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PCDD-123478C12H2Cl6O21,2,3,4,7,8-hexaclorodibenzo-p-dioxina39227-28-6QUÉ HACER?
PCDD-123678C12H2Cl6O21,2,3,6,7,8-hexaclorodibenzo-p-dioxina57653-85-7YCLUIPQDHHPDJJ-UHFFFAOYSA-N
PCDD-123679 (PCDD-124678)C12H2Cl6O21,2,3,6,7,9-hexaclorodibenzo-p-dioxina64461-98-9BQOHWGKNRKCEFT-UHFFFAOYSA-N
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PCDD-123789 (PCDD-234678)C12H2Cl6O21,2,3,7,8,9-hexaclorodibenzo-p-dioxina19408-74-3LGIRBUBHIWTVCK-UHFFFAOYSA-N
PCDD-124679C12H2Cl6O21,2,4,6,7,9-hexaclorodibenzo-p-dioxina39227-62-8BSJDQMWAWFTDGD-UHFFFAOYSA-N
PCDD-124689 (PCDD-134679)C12H2Cl6O21,2,4,6,8,9-hexaclorodibenzo-p-dioxina58802-09-8URELDHWUZUWPIU-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1234678C12HCl7O21,2,3,4,6,7,8-heptaclorodibenzo-p-dioxina35822-46-9WCLNVRQZUKYVAI-UHFFFAOYSA-N
PCDD-1234679C12HCl7O21,2,3,4,6,7,9-heptaclorodibenzo-p-dioxina58200-70-7KTJJIBIRZGQFQZ-UHFFFAOYSA-N
PCDD-12346789C12Cl8O2octaclorodibenzo-p-dioxina3268-87-9FOIBFBMSLDGNHL-UHFFFAOYSA-N

La toxicidad de los PCDD depende del número y la posición de los átomos de cloro. Se ha comprobado que los congéneres que tienen cloro en las posiciones 2, 3, 7 y 8 son significativamente tóxicos. De hecho, 7 congéneres tienen átomos de cloro en las posiciones pertinentes que fueron consideradas tóxicas por el sistema de equivalentes tóxicos de la Organización Mundial de la Salud (EQT-OMS). [8]

Perspectiva histórica

Estructura de la 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina (TCDD)

Antes de la industrialización existían bajas concentraciones de dioxinas en la naturaleza como resultado de la combustión natural y los procesos geológicos. [9] [10] Las dioxinas se produjeron por primera vez de forma no intencionada como subproductos a partir de 1848, cuando las plantas de procesamiento Leblanc empezaron a funcionar en Alemania. [6] La primera síntesis intencionada de dibenzodioxina clorada se produjo en 1872. Hoy en día, se encuentran concentraciones de dioxinas en todos los seres humanos, y es común encontrar niveles más altos en personas que viven en países más industrializados. La dioxina más tóxica, la 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina (TCDD), se hizo muy conocida como contaminante del Agente Naranja , un herbicida utilizado en la Emergencia Malaya y la Guerra de Vietnam . [11] Más tarde, se encontraron dioxinas en Times Beach , Missouri [12] y Love Canal , Nueva York [13] y Seveso , Italia . [14] Más recientemente, las dioxinas han estado en las noticias con el envenenamiento del presidente Viktor Yushchenko de Ucrania en 2004, [15] la crisis de la mozzarella de Nápoles, [16] la crisis de la carne de cerdo irlandesa de 2008 y el incidente de los piensos en Alemania de 2010. [17]

Fuentes de dioxinas

El inventario de fuentes de compuestos similares a las dioxinas elaborado por la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos es posiblemente la revisión más completa de las fuentes y liberaciones de dioxinas, [18] pero otros países también cuentan ahora con investigaciones sustanciales.

Perfil de concentración de PCDD en un núcleo de sedimento datado de Esthwaite Water , Cumbria , Reino Unido

La exposición ocupacional es un problema para algunas personas en las industrias químicas , históricamente para quienes fabrican herbicidas a base de clorofenoles o ácido clorofenoxi o en la aplicación de productos químicos, en particular herbicidas. En muchos países desarrollados existen ahora regulaciones sobre emisiones que han disminuido drásticamente las emisiones [18] y, por lo tanto, han aliviado algunas preocupaciones, aunque la falta de muestreo continuo de las emisiones de dioxinas causa preocupación sobre la subestimación de las emisiones. En Bélgica , a través de la introducción de un proceso llamado AMESA , el muestreo continuo mostró que el muestreo periódico subestimaba las emisiones en un factor de 30 a 50 veces. Pocas instalaciones tienen muestreo continuo.

Las dioxinas se producen en pequeñas concentraciones cuando se quema material orgánico en presencia de cloro , ya sea que el cloro esté presente como iones de cloruro o como compuestos organoclorados , por lo que se producen ampliamente en muchos contextos. Según los datos más recientes de la EPA de EE. UU., las principales fuentes de dioxinas son, en general, los siguientes tipos: [18]

Cuando se realizó por primera vez en 1987, el inventario original de fuentes de dioxinas de la EPA de EE. UU. reveló que la incineración representaba más del 80% de las fuentes de dioxinas conocidas. Como resultado, la EPA de EE. UU. implementó nuevos requisitos de emisiones. Estas regulaciones lograron reducir las emisiones de dioxinas de las chimeneas de los incineradores. La incineración de desechos sólidos municipales , desechos médicos , lodos de depuradora y desechos peligrosos en conjunto produce ahora menos del 3% de todas las emisiones de dioxinas. Sin embargo, desde 1987, la quema de barriles en los patios traseros casi no ha disminuido y ahora es la mayor fuente de emisiones de dioxinas, produciendo aproximadamente un tercio de la producción total. [18]

En la incineración, las dioxinas también pueden reformarse o formarse de novo en la atmósfera por encima de la chimenea a medida que los gases de escape se enfrían a través de una ventana de temperatura de 600 a 200 °C. El método más común para reducir la cantidad de dioxinas que se reforman o forman de novo es mediante la extinción rápida (30 milisegundos) de los gases de escape a través de esa ventana de 400 °C. [19] Las emisiones de dioxinas de las incineradoras se han reducido en más del 90% como resultado de los nuevos requisitos de control de emisiones. La incineración en los países desarrollados es ahora un contribuyente muy menor [ cita requerida ] a las emisiones de dioxinas.

Las dioxinas también se generan en reacciones que no implican combustión, como el blanqueo con cloro de fibras para papel o textiles, y en la fabricación de fenoles clorados, en particular cuando la temperatura de reacción no está bien controlada. [20] Los compuestos involucrados incluyen el conservante de madera pentaclorofenol y también herbicidas como el ácido 2,4-diclorofenoxiacético (o 2,4-D) y el ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético (2,4,5-T). Los niveles más altos de cloración requieren temperaturas de reacción más altas y una mayor producción de dioxinas. Las dioxinas también pueden formarse durante la descomposición fotoquímica del compuesto antimicrobiano común triclosán . [21]

Fuentes de ingesta humana

Un gráfico que ilustra la cantidad de dioxina que consume un estadounidense promedio por día. (Nota: pg = picogramo, o una billonésima parte de un gramo, o 10 −12 g). [22]

La Organización Mundial de la Salud y varios gobiernos han establecido ingestas diarias, mensuales o anuales tolerables . Las dioxinas ingresan a la población general casi exclusivamente a través de la ingestión de alimentos, específicamente a través del consumo de pescado, carne y productos lácteos, ya que las dioxinas son liposolubles y ascienden fácilmente en la cadena alimentaria . [22] [23]

Los niños reciben importantes cargas corporales de sus madres, y la lactancia materna aumenta la carga corporal del niño. [24] La exposición a dioxinas también puede ocurrir por contacto con madera tratada con pentaclorofenol (Penta), ya que el pentaclorofenol a menudo contiene dioxinas como contaminante. La ingesta diaria de los niños durante la lactancia materna suele ser mucho mayor que la de los adultos en función del peso corporal. Por eso, el grupo de consulta de la OMS evaluó la ingesta tolerable para evitar que una mujer acumule cargas corporales dañinas antes de su primer embarazo. [25] Los niños amamantados suelen tener cargas corporales de dioxinas más altas que los niños no amamantados. La OMS sigue recomendando la lactancia materna por sus otros beneficios. [26] En muchos países, las dioxinas en la leche materna han disminuido incluso un 90% durante las dos últimas décadas. [27]

Las dioxinas están presentes en el humo del cigarrillo . [28] La EPA de los Estados Unidos señaló que las dioxinas presentes en el humo del cigarrillo eran "poco estudiadas" en su documento "Reevaluación de las dioxinas" (1995). En ese mismo documento, la EPA de los Estados Unidos reconoció que las dioxinas presentes en los cigarrillos son "antropogénicas" (producidas por el hombre, "poco probables en la naturaleza").

Metabolismo

Las dioxinas se absorben principalmente a través de la ingesta de grasas en la dieta, ya que es allí donde se acumulan en los animales y los seres humanos. En los seres humanos, las dioxinas altamente cloradas se almacenan en los tejidos grasos y no se metabolizan ni se excretan fácilmente. La semivida de eliminación estimada para las dioxinas altamente cloradas (4-8 átomos de cloro) en los seres humanos oscila entre 4,9 y 13,1 años. [29]

Se cree que la persistencia de un congénere de dioxina particular en un animal es una consecuencia de su estructura. Las dioxinas sin cloro lateral (2, 3, 7 y 8), que por lo tanto contienen átomos de hidrógeno en pares adyacentes de carbonos, pueden oxidarse más fácilmente por los citocromos P450 . [30] Las dioxinas oxidadas pueden entonces excretarse más fácilmente en lugar de almacenarse durante mucho tiempo. [ cita requerida ]

Toxicidad

Modelo de relleno espacial de 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina

La 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina (TCDD) se considera el más tóxico de los congéneres (para el mecanismo de acción, véase 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina y receptor de hidrocarburos arílicos ). Otros congéneres de dioxinas, incluidos los PCDF y los PCB con toxicidad similar a la de las dioxinas, reciben una calificación de toxicidad de 0 a 1, donde TCDD = 1 (véase Dioxinas y compuestos similares a las dioxinas ). Esta calificación de toxicidad se denomina concepto de factor de equivalencia tóxica o TEF . Los TEF son valores de consenso y, debido a la fuerte dependencia de la especie para la toxicidad, se enumeran por separado para mamíferos, peces y aves. Los TEF para especies de mamíferos son generalmente aplicables a los cálculos de riesgo humano. Los TEF se han desarrollado a partir de una evaluación detallada de los datos de la literatura para facilitar tanto la evaluación de riesgos como el control reglamentario. [8] Muchos otros compuestos también pueden tener propiedades similares a las dioxinas, en particular los PCB no orto , uno de los cuales tiene un TEF tan alto como 0,1.

El valor de equivalencia tóxica total de dioxinas (TEQ) expresa la toxicidad como si la mezcla fuera TCDD pura. El método de TEQ y los TEF actuales han sido adoptados internacionalmente como la forma más apropiada de estimar los riesgos potenciales para la salud de la mezcla de dioxinas. Datos recientes sugieren que este tipo de factor de escala simple puede no ser el tratamiento más apropiado para mezclas complejas de dioxinas; tanto la transferencia desde la fuente como la absorción y eliminación varían entre diferentes congéneres, y el valor de TEF no puede reflejar esto con precisión. [31]

Las dioxinas y otros contaminantes orgánicos persistentes (COP) están sujetos al Convenio de Estocolmo . El tratado obliga a los signatarios a adoptar medidas para eliminar, cuando sea posible, y reducir al mínimo, cuando no sea posible eliminar, todas las fuentes de dioxinas.

Efectos sobre la salud en los seres humanos

Cloracné en la oreja y el cuello de un trabajador de producción de herbicidas

Las dioxinas se acumulan principalmente en los tejidos grasos con el tiempo ( bioacumulación ), por lo que incluso pequeñas exposiciones pueden llegar a alcanzar niveles peligrosos. En 1994, la EPA de EE. UU. informó que las dioxinas son un probable carcinógeno , pero señaló que los efectos no cancerígenos (reproducción y desarrollo sexual, sistema inmunológico) pueden representar una amenaza mayor para la salud humana. La TCDD , la más tóxica de las dibenzodioxinas, está clasificada como carcinógeno del Grupo 1 por la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC). La TCDD tiene una vida media de aproximadamente 8 años en humanos, aunque en altas concentraciones, la tasa de eliminación se mejora por el metabolismo. [32] Los efectos de las dioxinas sobre la salud están mediados por su acción sobre un receptor celular, el receptor de hidrocarburos arílicos (AhR). [33]

La exposición a altos niveles de dioxinas en humanos causa una forma grave de acné persistente , conocida como cloracné . [34] Estudios epidemiológicos han demostrado que los altos niveles de exposición ocupacional o accidental a dioxinas conducen a un mayor riesgo de tumores en todos los sitios. [35] Otros efectos en humanos (a niveles de dosis altas) pueden incluir:

Estudios recientes han demostrado que la alta exposición a las dioxinas cambia la proporción de nacimientos de varones y mujeres en una población, de modo que nacen más mujeres que hombres. [43]

Las dioxinas se acumulan en las cadenas alimentarias de forma similar a otros compuestos clorados ( bioacumulación ). Esto significa que incluso pequeñas concentraciones en agua contaminada pueden concentrarse en la cadena alimentaria hasta niveles peligrosos debido a la larga vida media biológica y la baja solubilidad en agua de las dioxinas.

Efectos tóxicos en los animales

Si bien ha sido difícil establecer efectos específicos sobre la salud en humanos debido a la falta de experimentos de dosis controladas, los estudios en animales han demostrado que la dioxina causa una amplia variedad de efectos tóxicos. [44] En particular, se ha demostrado que la TCDD es teratogénica , mutagénica , carcinógena , inmunotóxica y hepatotóxica . Además, se han informado alteraciones en múltiples sistemas endocrinos y de factores de crecimiento . Los efectos más sensibles, observados en múltiples especies, parecen ser de desarrollo, incluidos efectos en los sistemas inmunológico , nervioso y reproductivo en desarrollo . [45] Los efectos más sensibles se producen en cargas corporales relativamente cercanas a las informadas en humanos.

Entre los animales en los que se ha estudiado la toxicidad del TCDD, hay pruebas sólidas de los siguientes efectos:

En roedores, incluidas ratas, [46] ratones, [47] hámsteres y cobayas, [48] aves, [49] y peces. [50]
En roedores [46] [51] y peces. [52]
  • Hepatotoxicidad (toxicidad hepática)
En roedores, [51] pollos, [53] y peces. [54]
  • Disrupción endocrina
En roedores [45] y peces. [55]
  • Inmunosupresión
En roedores [56] y peces. [57]

La DL50 de la dioxina también varía enormemente entre especies, siendo la disparidad más notable la que se da entre las especies aparentemente similares de hámster y cobayo. La DL50 oral para cobayos es tan baja como 0,5 a 2 μg/kg de peso corporal, mientras que la DL50 oral para hámsteres puede ser tan alta como 1 a 5 mg/kg de peso corporal, una diferencia de hasta mil veces o más, e incluso entre cepas de ratas puede haber diferencias de mil veces. [44]

Agente naranja

Helicóptero Huey del ejército estadounidense rociando con Agente Naranja tierras agrícolas vietnamitas

El Agente Naranja era el nombre en clave de uno de los herbicidas y defoliantes que el ejército estadounidense utilizó como parte de su programa de guerra herbicida , la Operación Ranch Hand , durante la Guerra de Vietnam de 1961 a 1971. Era una mezcla de 2,4,5-T y 2,4-D . El 2,4,5-T utilizado estaba contaminado con 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina (TCDD), un compuesto de dioxina extremadamente tóxico .

Durante la guerra de Vietnam, entre 1962 y 1971, el ejército de los Estados Unidos roció 20.000.000 de galones estadounidenses (76.000.000 L) de herbicidas químicos y defoliantes en Vietnam, el este de Laos y partes de Camboya, como parte de la Operación Ranch Hand. [58]

En 1971, el 12% de la superficie total de Vietnam del Sur había sido rociada con productos químicos defoliantes, que a menudo se aplicaban en dosis 13 veces superiores al límite legal del USDA. [59] Solo en Vietnam del Sur, se estima que se destruyeron en última instancia 10 millones de hectáreas de tierras agrícolas. [60] En algunas zonas, las concentraciones de TCDD en el suelo y el agua eran cientos de veces superiores a los niveles considerados seguros por la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos . [61] [62]

Según el Ministerio de Asuntos Exteriores de Vietnam, 4,8 millones de vietnamitas estuvieron expuestos al Agente Naranja, lo que provocó la muerte o mutilación de 400.000 personas y el nacimiento de 500.000 niños con defectos de nacimiento . [63] La Cruz Roja de Vietnam estima que hasta 1 millón de personas están discapacitadas o tienen problemas de salud debido a la contaminación con el Agente Naranja. [64] El gobierno de los Estados Unidos ha cuestionado estas cifras por ser poco fiables y poco realistas. [65] [66]

Incidentes de exposición a dioxinas

  • En 1949, en una planta de producción de herbicidas de Monsanto para 2,4,5-T en Nitro, Virginia Occidental , 240 personas se vieron afectadas cuando se abrió una válvula de alivio. [67]
  • En 1963, una nube de dioxinas se escapó después de una explosión en una planta de Philips -Duphar (ahora Grupo Solvay ) cerca de Ámsterdam . [6] La planta estaba tan contaminada con dioxinas después del accidente que tuvo que ser desmantelada, incrustada en hormigón y arrojada al océano. [68] [69] [70]
  • Planta de cloro-álcali Spolana Neratovice , vista aérea
    Entre 1965 y 1968, la producción de 2,4,5-triclorofenol en la planta de Spolana Neratovice en Checoslovaquia envenenó gravemente a unos 60 trabajadores con dioxinas; después de 3 años de investigación de los problemas de salud de los trabajadores, Spolana detuvo la fabricación de 2,4,5-T (la mayor parte del cual se suministraba al ejército estadounidense en Vietnam ). Varios edificios de la planta química de Spolana estaban muy contaminados por dioxinas. [71] Cantidades desconocidas de dioxinas fueron arrojadas a los ríos Elba y Mulde durante la inundación europea de 2002 , contaminando el suelo. [72] El análisis de huevos y patos encontró niveles de dioxinas 15 veces superiores al límite de la UE y una alta concentración de PCB similares a las dioxinas en el pueblo de Libiš . [73] En 2004, la autoridad sanitaria estatal publicó un estudio que analizaba el nivel de sustancias tóxicas en la sangre humana cerca de Spolana. Según el estudio, los niveles de dioxinas en Neratovice , Libiš y Tišice eran aproximadamente el doble del nivel del grupo de control en Benešov . La cantidad de dioxinas cerca de Spolana es significativamente mayor que los niveles de fondo en otros países. Según la EPA de EE. UU., incluso un nivel de fondo puede suponer un riesgo de cáncer de 1:10000 a 1:1000, aproximadamente 100 veces más alto que lo normal. [74] El consumo de pescado, huevos, aves de corral y algunos productos locales fue prohibido debido a la contaminación posterior a las inundaciones. [75]
  • También entre 1965 y 1968, el Dr. Albert M. Kligman fue contratado por la Dow Chemical Company para realizar pruebas de umbral de TCDD en reclusos de la prisión de Holmesburg en Filadelfia después de que los estudios de Dow revelaran que los efectos adversos en los trabajadores de la planta de Dow en Midland, Michigan , probablemente se debían a la TCDD. Una prueba posterior realizada por Dow en modelos de orejas de conejo cuando se expusieron a 4-8 μg generalmente causó una respuesta severa. Los estudios humanos realizados en Holmesburg no siguieron el protocolo original de Dow y carecieron del consentimiento informado adecuado de los participantes. Como resultado del mal diseño del estudio y la posterior destrucción de registros, las pruebas fueron prácticamente inútiles a pesar de que diez reclusos fueron expuestos a 7500 μg de TCDD. [76]
  • En 1976, se liberaron grandes cantidades de dioxinas en un accidente industrial en Seveso , Italia, aunque no se produjeron muertes humanas inmediatas ni defectos de nacimiento. [77] [78] [79]
  • En 1978, las dioxinas fueron algunos de los contaminantes que obligaron a la evacuación del barrio Love Canal de las Cataratas del Niágara, Nueva York .
  • Entre 1982 y 1985, Times Beach, Missouri , fue comprada y evacuada por orden de la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos debido a los altos niveles de dioxinas en el suelo causados ​​por aplicaciones de aceite contaminado destinado a controlar el polvo en los caminos de tierra de la ciudad. [80] La ciudad finalmente se desincorporó. [81]
  • En la primavera de 1990, una planta química de Khimprom en Ufa , Rusia, liberó fenol en los afluentes de agua. Una investigación reveló la eliminación previamente clasificada de dioxinas en la fabricación de ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético . El accidente afectó a 670.000 personas. Se encontró dioxina en el agua del grifo. Se asumió que era el resultado del clorofenol producido por una reacción con el cloro en la purificación del agua. [82]
  • En diciembre de 1991, una explosión eléctrica provocó que las dioxinas (creadas a partir de la oxidación del bifenilo policlorado ) se propagaran por cuatro residencias universitarias y otros dos edificios del campus universitario de SUNY New Paltz .
  • En mayo de 1999, Bélgica sufrió una crisis de dioxinas: a través de piensos contaminados se habían introducido en la cadena alimentaria cantidades de bifenilos policlorados con toxicidad similar a la de las dioxinas . Hubo que sacrificar a 7.000.000 de pollos y 60.000 cerdos. A este escándalo le siguió un cambio de gobierno aplastante en las elecciones celebradas un mes después. [83]
  • Las explosiones resultantes de los ataques terroristas en los Estados Unidos el 11 de septiembre de 2001 liberaron enormes cantidades de polvo al aire. Se midieron las dioxinas en el aire desde el 23 de septiembre de 2001 hasta el 21 de noviembre de 2001 y se informó que era "probablemente la concentración ambiental más alta que se haya registrado jamás [en la historia]". El informe de la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos, fechado en octubre de 2002 y publicado en diciembre de 2002, titulado "Exposure and Human Health Evaluation of Airborne Pollution from the World Trade Center Disaster" (Evaluación de la exposición y la salud humana a la contaminación atmosférica causada por el desastre del World Trade Center), elaborado por la Oficina de Investigación y Desarrollo de la EPA en Washington, afirma que los niveles de dioxinas registrados en una estación de monitoreo en Park Row , cerca del City Hall Park en Nueva York, entre el 12 y el 29 de octubre de 2001, promediaron 5,6 partes por billón, o casi seis veces el nivel de dioxinas más alto jamás registrado en los Estados Unidos. Los niveles de dioxinas en los escombros del World Trade Center eran mucho más altos, con concentraciones que oscilaban entre 10 y 170 partes por billón. El informe no midió la toxicidad del aire interior.
  • En un estudio de caso de 2001, [34] los médicos informaron cambios clínicos en una mujer de 30 años que había estado expuesta a una dosis masiva (144.000 pg/g de grasa en sangre) de dioxina equivalente a 16.000 veces el nivel corporal normal; la dosis más alta de dioxina jamás registrada en un ser humano. Sufría cloracné , náuseas , vómitos , dolor epigástrico , pérdida de apetito , leucocitosis , anemia , amenorrea y trombocitopenia . Sin embargo, otras pruebas de laboratorio notables, como las pruebas de función inmunológica, fueron relativamente normales. El mismo estudio también abarcó a un segundo sujeto que había recibido una dosis equivalente a 2.900 veces el nivel normal, que aparentemente no sufrió efectos negativos notables aparte del cloracné. A estos pacientes se les proporcionó olestra para acelerar la eliminación de dioxinas. [84]
  • Viktor Yushchenko con cloracné después de su incidente de envenenamiento con TCDD
    En 2004, en un caso individual de intoxicación por dioxina, el político ucraniano Viktor Yushchenko estuvo expuesto a la segunda dosis más alta de dioxinas, según los informes de los médicos responsables de diagnosticarlo. Este es el primer caso conocido de intoxicación por dioxina con una dosis alta de TCDD, y fue diagnosticado solo después de que un toxicólogo reconoció los síntomas del cloracné mientras veía la cobertura televisiva de las noticias sobre su condición. [15]
  • A principios de la década de 2000, los habitantes de la ciudad de New Plymouth ( Nueva Zelanda ) denunciaron numerosas enfermedades entre las personas que vivían en los alrededores y trabajaban en la planta de Dow Chemical. Esta planta cesó la producción de 2,4,5-T en 1987.
  • DuPont ha sido demandada por 1.995 personas que afirman que las emisiones de dioxina de la planta de DuPont en DeLisle, Mississippi , causaron sus cánceres, enfermedades o muertes de seres queridos; de estos, solo 850 estaban pendientes en junio de 2008. En agosto de 2005, Glen Strong, un pescador de ostras con el raro cáncer de sangre mieloma múltiple , recibió 14 millones de dólares de DuPont, pero el fallo fue revocado el 5 de junio de 2008 por un jurado de Mississippi que encontró que la planta de DuPont no tenía conexión con la enfermedad del Sr. Strong. [85] En otro caso, los padres afirmaron que la dioxina de la contaminación causó la muerte de su hija de 8 años; el juicio tuvo lugar en el verano de 2007, y un jurado rechazó por completo las afirmaciones de la familia, ya que no se pudo probar ninguna conexión científica entre DuPont y la trágica pérdida de la familia. [86] La planta DeLisle de DuPont es una de las tres instalaciones de dióxido de titanio (incluidas Edgemoor, Delaware y New Johnsonville, Tennessee ) que son los mayores productores de dioxina en el país, según el Inventario de Emisiones Tóxicas de la EPA de EE. UU. DuPont sostiene que sus operaciones son seguras y responsables con el medio ambiente.
  • En 2007, miles de toneladas de desechos malolientes se acumularon en Nápoles (Italia) y sus pueblos circundantes, desfigurando barrios enteros. Las autoridades descubrieron que los niveles de policlorodibenzodioxinas en la leche de búfala utilizada por 29 fabricantes de mozzarella excedían los límites permitidos; después de una investigación más profunda, incautaron la leche de 66 granjas. Las autoridades sospecharon que la fuente de la contaminación era de desechos desechados ilegalmente en tierras de pastoreo de búfalos. Los fiscales de Nápoles pusieron a 109 personas bajo investigación por sospecha de fraude e intoxicación alimentaria. Las ventas de queso mozzarella cayeron un 50% en Italia. [87]
  • En diciembre de 2008, en Irlanda, se descubrió que los niveles de dioxinas en la carne de cerdo eran entre 80 y 200 veces superiores al límite legal. Todos los productos de carne de cerdo irlandeses fueron retirados de la venta tanto a nivel nacional como internacional. En este caso, se descubrió que la toxicidad de las dioxinas se debía principalmente a los policlorodibenzofuranos y bifenilos policlorados similares a las dioxinas , y la contribución de las policlorodibenzodioxinas reales fue relativamente baja. Se cree que el incidente fue resultado de la contaminación del fueloil utilizado en un quemador de secado en un solo procesador de alimentos, con PCB. La combustión resultante produjo una mezcla altamente tóxica de PCB, dioxinas y furanos , que se incluyó en el alimento producido y posteriormente administrado a un gran número de cerdos. [88]
  • Según datos de 2009, [89] en 2005 la producción de dioxinas por la industria siderúrgica ILVA en Taranto ( Italia ) representó el 90,3 por ciento de las emisiones totales italianas y el 8,8 por ciento de las emisiones europeas.
  • Incidente de dioxinas en Alemania: En enero de 2011, se prohibió a unas 4.700 granjas alemanas realizar entregas después de que un productor de piensos para animales realizara un control interno que mostrara niveles de dioxinas superiores a los límites máximos. Este incidente parecía estar relacionado con PCDD y no con PCB. [17] Se encontraron dioxinas en los piensos para animales y en los huevos de muchas granjas. Los valores máximos se superaron en dos veces en los piensos y en cuatro veces en algunos huevos. [17] Por lo tanto, el incidente fue menor en comparación con la crisis belga de 1999, y las prohibiciones de entrega se levantaron rápidamente. [90]

Prueba de dioxina

Los análisis utilizados para determinar la toxicidad relativa de estos compuestos comparten elementos comunes que difieren de los métodos utilizados para las determinaciones analíticas más tradicionales. Los métodos preferidos para las dioxinas y los análisis relacionados utilizan la cromatografía de gases de alta resolución/espectrometría de masas (HRGC/HRMS). Las concentraciones se determinan midiendo la relación entre el analito y el estándar interno marcado isotópicamente apropiado. [91]

En la actualidad, también se utilizan nuevos bioensayos como el DR CALUX para la identificación de dioxinas y compuestos similares a las dioxinas. La ventaja con respecto al HRGC/HRMS es que permite analizar muchas muestras a un menor coste. También puede detectar todos los compuestos que interactúan con el receptor Ah, que es responsable de los efectos cancerígenos. [92]

Véase también

  • Dioxinas y compuestos similares a las dioxinas
  • Dibenzofuranos policlorados (PCDF): grupo de compuestos que se producen en las mismas condiciones que las dioxinas y que suelen estar presentes junto con ellas en los incidentes de contaminación. Tienen el mismo modo de acción tóxica y se incluyen en el esquema de equivalentes tóxicos a los efectos de evaluar los niveles de dioxinas.
  • Chemetco : esta antigua fundición de cobre se cita en un estudio académico como una de las 10 fuentes de mayor contaminación por dioxinas que llegan a Nunavut en el Ártico canadiense.
  • Bifenilos policlorados : grupo de compuestos que se han utilizado históricamente en la fabricación de transformadores eléctricos, algunos de cuyos miembros también pueden contribuir a una toxicidad similar a la de las dioxinas. Estos compuestos similares a las dioxinas también se incluyen en el esquema de equivalentes tóxicos cuando se miden los niveles de dioxinas.

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