Célula parietal
Este artículo necesita citas adicionales para su verificación . ( marzo de 2009 ) |
| Célula parietal | |
|---|---|
 Una célula parietal. | |
 Control del ácido del estómago | |
| Detalles | |
| Ubicación | Estómago |
| Función | Secreción de factor intrínseco , ácido gástrico |
| Identificadores | |
| latín | exocrinocito parietal |
| Malla | D010295 |
| EL | H3.04.02.1.00033 |
| FMA | 62901 |
| Términos anatómicos de microanatomía [editar en Wikidata] | |
Las células parietales (también conocidas como células oxínticas ) son células epiteliales del estómago que secretan ácido clorhídrico (HCl) y factor intrínseco . Estas células se encuentran en las glándulas gástricas que se encuentran en el revestimiento del fondo y las regiones corporales del estómago. [1] Contienen una extensa red secretora de canalículos desde los cuales se secreta el HCl por transporte activo hacia el estómago. La enzima hidrógeno potasio ATPasa (H + /K + ATPasa) es exclusiva de las células parietales y transporta el H + contra un gradiente de concentración de aproximadamente 3 millones a 1, [ cita requerida ] que es el gradiente iónico más pronunciado [ cita requerida ] formado en el cuerpo humano. Las células parietales se regulan principalmente a través de la señalización de histamina , acetilcolina y gastrina de moduladores tanto centrales como locales.
Estructura
Canalículo
Un canalículo es una adaptación que se encuentra en las células parietales gástricas. Es un pliegue profundo, o pequeño canal, que sirve para aumentar el área de superficie, por ejemplo, para la secreción. La membrana de la célula parietal es dinámica; la cantidad de canalículos aumenta y disminuye según la necesidad secretora. Esto se logra mediante la fusión de los precursores canaliculares, o tubulovesículas , con la membrana para aumentar el área de superficie, y la endocitosis recíproca de los canalículos (reformando las tubulovesículas) para disminuirla. [2]
Función
Secreción de ácido clorhídrico
El ácido clorhídrico se forma de la siguiente manera:
- Los iones de hidrógeno se forman a partir de la disociación del ácido carbónico. El agua es una fuente muy pequeña de iones de hidrógeno en comparación con el ácido carbónico. El ácido carbónico se forma a partir de dióxido de carbono y agua por acción de la anhidrasa carbónica .
- El ion bicarbonato (HCO 3 − ) se intercambia por un ion cloruro (Cl − ) en el lado basal de la célula y el bicarbonato se difunde en la sangre venosa, lo que produce un fenómeno de marea alcalina .
- Los iones de potasio (K + ) y cloruro (Cl − ) se difunden en los canalículos.
- Los iones de hidrógeno se bombean fuera de la célula hacia los canalículos a cambio de iones de potasio, a través de la H + /K + -ATPasa . Estas bombas aumentan en número en el lado luminal por la fusión de tubulovesículas durante la activación de las células parietales y se eliminan durante la desactivación. Esta bomba mantiene una diferencia de un millón de veces [ cita requerida ] en la concentración de protones. El ATP es proporcionado por las numerosas mitocondrias.
Como resultado de la exportación celular de iones de hidrógeno, el lumen gástrico se mantiene como un ambiente altamente ácido. La acidez ayuda a la digestión de los alimentos al promover el desdoblamiento (o desnaturalización ) de las proteínas ingeridas . A medida que las proteínas se desdoblan, los enlaces peptídicos que unen los aminoácidos componentes quedan expuestos. El HCl gástrico escinde simultáneamente el pepsinógeno , un zimógeno , en pepsina activa , una endopeptidasa que avanza el proceso digestivo al romper los enlaces peptídicos ahora expuestos, un proceso conocido como proteólisis .
Regulación
Las células parietales secretan ácido en respuesta a tres tipos de estímulos : [3]
- La histamina estimula los receptores de histamina H2 (contribución más significativa).
- Acetilcolina (ACh), de actividad parasimpática a través del nervio vago y el sistema nervioso entérico, estimula los receptores M 3 . [4]
- Gastrina , que estimula los receptores CCK2 (contribución menos significativa, pero también provoca la secreción de histamina por las células ECL locales )
La activación de la histamina a través del receptor H2 provoca un aumento del nivel intracelular de AMPc , mientras que la ACh a través del receptor M3 y la gastrina a través del receptor CCK2 aumentan el nivel intracelular de calcio. Estos receptores están presentes en el lado basolateral de la membrana.
El aumento del nivel de AMPc produce un aumento de la proteína quinasa A. La proteína quinasa A fosforila las proteínas implicadas en el transporte de la H + /K + -ATPasa desde el citoplasma hasta la membrana celular . Esto provoca la reabsorción de iones K + y la secreción de iones H + . El pH del líquido secretado puede descender hasta 0,8.
La gastrina induce principalmente la secreción ácida de forma indirecta, aumentando la síntesis de histamina en las células ECL , que a su vez envían señales a las células parietales a través de la liberación de histamina y la estimulación con H 2 . [5] La gastrina en sí no tiene efecto sobre la secreción ácida gástrica máxima estimulada por histamina. [6]
El efecto de la histamina, la acetilcolina y la gastrina es sinérgico, es decir, el efecto de dos de ellas simultáneamente es mayor que el efecto aditivo de las dos por separado. Esto contribuye a un aumento no lineal de la secreción con los estímulos fisiológicos. [7]
Secreción de factor intrínseco
Las células parietales también producen una glucoproteína conocida como factor intrínseco . El factor intrínseco es necesario para la absorción de vitamina B 12 en la dieta. Una deficiencia a largo plazo de vitamina B 12 puede provocar anemia megaloblástica , caracterizada por glóbulos rojos grandes y frágiles . La anemia perniciosa resulta de la destrucción autoinmune de las células parietales gástricas, lo que impide la síntesis del factor intrínseco y, por extensión, la absorción de vitamina B 12. La anemia perniciosa también conduce a anemia megaloblástica. La gastritis atrófica , particularmente en los ancianos, provocará una incapacidad para absorber B 12 y puede conducir a deficiencias como la disminución de la síntesis de ADN y el metabolismo de nucleótidos en la médula ósea.
Importancia clínica
- Las úlceras pépticas pueden ser consecuencia de una acidez excesiva en el estómago. Se pueden utilizar antiácidos para mejorar la tolerancia natural del revestimiento gástrico. Los fármacos antimuscarínicos, como la pirenzepina o los antihistamínicos H2, pueden reducir la secreción ácida. Los inhibidores de la bomba de protones son más potentes para reducir la producción de ácido gástrico, ya que esa es la vía común final de toda estimulación de la producción de ácido.
- En la anemia perniciosa , los autoanticuerpos dirigidos contra las células parietales o el factor intrínseco causan una reducción en la absorción de vitamina B 12. Puede tratarse con inyecciones de reemplazo de vitamina B 12 ( metilcobalamina , hidroxocobalamina o cianocobalamina ).
- La aclorhidria es otra enfermedad autoinmune de las células parietales. Las células parietales dañadas no pueden producir la cantidad necesaria de ácido gástrico. Esto provoca un aumento del pH gástrico, una digestión deficiente de los alimentos y un mayor riesgo de gastroenteritis .
Véase también
- Célula principal gástrica
- Digestión
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico
- Descubrimiento y desarrollo de inhibidores de la bomba de protones
- Lista de tipos de células humanas derivadas de las capas germinales
Referencias
- ^ Hunt, A; Harrington, D; Robinson, S (4 de junio de 2014). «Vitamin B12 deficiency» (PDF) . BMJ . 349 : g5226. doi :10.1136/bmj.g5226. PMID 25189324. S2CID 28782021. Archivado desde el original (PDF) el 12 de marzo de 2017 . Consultado el 9 de mayo de 2018 .
- ^ Sahoo, N; Gu, M; Zhang, X (8 de mayo de 2017). "La secreción de ácido gástrico de las células parietales está mediada por un canal de eflujo de Ca(2+) en la tubulovesícula". Developmental Cell . 41 (3): 262–273.e6. doi :10.1016/j.devcel.2017.04.003. PMC 5497767 . PMID 28486130.
- ^ Boulpaep, Walter (2009). Fisiología médica . Filadelfia: Saunders. pp. 898–899. ISBN 978-1-4160-3115-4.
- ^ "Secreción de ácido gástrico - Homo sapiens". KEGG . Consultado el 1 de junio de 2011 .
- ^ Waldum, Helge L., Kleveland, Per M., et al. (2009)'Interacciones entre los secretagogos del ácido gástrico y la localización del receptor de gastrina', Scandinavian Journal of Gastroenterology, 44:4,390—393.
- ^ Kleveland PM, Waldum HL, Larsson M. Secreción de ácido gástrico en el estómago de rata totalmente aislado y vascularmente perfundido. Un agente muscarínico-1 selectivo aumenta la secreción ácida máxima estimulada por histamina, mientras que la gastrina no. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1987;22:705–713.
- ^ Revisión de fisiología médica de Ganong, 24.ª edición . Lange.
- ^ Naziheh Assarzadegan, MD, Raúl S. González, MD "Pólipos de estómago - Pólipo de glándula fúndica". PatologíaEsquemas .
{{cite web}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )Tema finalizado: 1 de noviembre de 2017. Cambios menores: 11 de diciembre de 2019
Enlaces externos
- Ilustración de células principales y células parietales en anatomyatlases.org
- La célula parietal: mecanismo de secreción ácida en vivo.colostate.edu
- Imagen de histología: 11303loa – Sistema de aprendizaje de histología en la Universidad de Boston - Sistema digestivo: tubo digestivo: estómago fúndico, glándulas gástricas, luz
- Nosek, Thomas M. "Sección 6/6ch4/s6ch4_8". Fundamentos de fisiología humana . Archivado desde el original el 24 de marzo de 2016.
- Nosek, Thomas M. "Sección 6/6ch4/s6ch4_14". Fundamentos de fisiología humana . Archivado desde el original el 24 de marzo de 2016.
- Anticuerpo de células parietales
- Anticuerpo contra GPC