Paresia general del loco
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| Paresia general | |
|---|---|
| Otros nombres | Parálisis general del loco, demencia paralítica |
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| Mujer que sufre de parálisis general; c. 1869. | |
| Síntomas | Temprano : neurastenia , cambios de personalidad , cambios de humor , problemas de memoria , juicio y concentración . Tardío : delirios , demencia , temblores , hiperreflexia , convulsiones , caquexia. |
| Inicio habitual | 10-30 años después de la infección inicial |
| Causas | Meningoencefalitis causada por sífilis |
| Factores de riesgo | Infección por sífilis no tratada |
La paresia general , también conocida como parálisis general de los locos (GPI) , demencia paralítica o paresia sifilítica , es un trastorno neuropsiquiátrico grave, clasificado como un trastorno mental orgánico , y es causado por la sífilis en etapa tardía y la meningoencefalitis crónica y la atrofia cerebral que se asocian con esta etapa tardía de la enfermedad cuando no se trata. La GPI se diferencia de la mera paresia , ya que esta última puede ser el resultado de múltiples otras causas y, por lo general, no afecta la función cognitiva. Los cambios degenerativos causados por la GPI se asocian principalmente con la corteza lobar frontal y temporal. La enfermedad afecta aproximadamente al 7% de las personas infectadas con sífilis y es mucho más común en los países en desarrollo donde hay menos opciones disponibles para un tratamiento oportuno. Es más común entre los hombres.
La GPI se consideró originalmente como un tipo de locura debido a un carácter disoluto, cuando se identificó por primera vez a principios del siglo XIX. La conexión de la enfermedad con la sífilis se descubrió a fines de la década de 1880. Progresivamente, con el descubrimiento de arsénicos orgánicos como Salvarsan y Neosalvarsan (década de 1910), el desarrollo de la piroterapia (década de 1920) y la disponibilidad y el uso generalizados de penicilina en el tratamiento de la sífilis (década de 1940), la enfermedad se volvió evitable y curable. Antes de esto, la GPI era inevitablemente fatal y representaba hasta el 25% de los diagnósticos primarios de los residentes en los hospitales psiquiátricos públicos.
Signos y síntomas
Los síntomas de la enfermedad aparecen por primera vez entre 10 y 30 años después de la infección. La GPI incipiente suele manifestarse por dificultades neurasténicas , como fatiga, dolores de cabeza, insomnio, mareos, etc. A medida que la enfermedad progresa, se produce un deterioro mental y cambios de personalidad. Los síntomas típicos incluyen pérdida de inhibiciones sociales, comportamiento asocial, deterioro gradual del juicio, la concentración y la memoria a corto plazo, euforia , manía , depresión o apatía . Pueden hacerse notar escalofríos sutiles, defectos menores en el habla y pupila de Argyll Robertson .
Los delirios , comunes a medida que progresa la enfermedad, tienden a ser poco sistematizados y absurdos. Pueden ser grandiosos, melancólicos o paranoides. Estos delirios incluyen ideas de gran riqueza, inmortalidad, miles de amantes, poder insondable, apocalipsis, nihilismo, culpabilidad, autoinculpación o quejas hipocondríacas extrañas. Más tarde, el paciente experimenta disartria , temblores intencionales , hiperreflexia , sacudidas mioclónicas , confusión, convulsiones y deterioro muscular grave. Finalmente, el parético muere postrado en cama, caquéctico y completamente desorientado, con frecuencia en un estado de estado epiléptico .
Diagnóstico
El diagnóstico puede diferenciarse de otras psicosis y demencias conocidas por una anomalía característica en los reflejos pupilares ( pupila de Argyll Robertson ) y, eventualmente, el desarrollo de anomalías en los reflejos musculares, convulsiones , deterioro de la memoria ( demencia ) y otros signos de deterioro neurocerebral relativamente generalizado. El diagnóstico definitivo se basa en el análisis del líquido cefalorraquídeo y pruebas de sífilis.
Pronóstico
Aunque se han registrado casos de remisión de los síntomas, especialmente si no han superado la fase de psicosis, estos individuos casi invariablemente experimentan una recaída en el plazo de unos meses a unos años. [ cita requerida ] De lo contrario, el paciente rara vez puede regresar a casa debido a la complejidad, gravedad e inmanejo del cuadro sintomático en evolución. Con el tiempo, el paciente queda completamente incapacitado, postrado en cama y muere; el proceso dura aproximadamente entre tres y cinco años en promedio.
Historia
Aunque estudios retrospectivos han encontrado casos anteriores de lo que puede haber sido el mismo trastorno, los primeros ejemplos claramente identificados de paresia entre los locos fueron descritos en París después de las guerras napoleónicas . La paresia general de los locos fue descrita por primera vez como una enfermedad distinta en 1822 por Antoine Laurent Jesse Bayle . La paresia general afectaba con mayor frecuencia a personas (hombres mucho más frecuentemente que mujeres) entre 20 y 40 años de edad. En 1877, por ejemplo, el superintendente de un asilo para hombres en Nueva York informó que en su institución este trastorno representaba más del 12% de las admisiones y más del 2% de las muertes.
En un principio, se creía que la causa era una debilidad inherente del carácter o de la constitución. Aunque Friedrich von Esmarch y el psiquiatra Peter Willers Jessen (hijo) habían afirmado ya en 1857 que la sífilis causaba paresia general (parálisis progresiva), [1] el progreso hacia la aceptación general de esta idea por parte de la comunidad médica sólo se logró más tarde gracias al eminente sifilógrafo del siglo XIX Jean Alfred Fournier (1832-1914). En 1913, todas las dudas sobre la naturaleza sifilítica de la paresia se eliminaron finalmente cuando Hideyo Noguchi y J. W. Moore demostraron la presencia de espiroquetas sifilíticas en los cerebros de los paréticos.
En 1917, Julius Wagner-Jauregg descubrió que la terapia contra la malaria (en este caso, la inducción médica de la fiebre) que implicaba infectar a pacientes paréticos con malaria podía detener la progresión de la paresia general. Ganó un Premio Nobel por este descubrimiento en 1927. Después de la Segunda Guerra Mundial, el uso de penicilina para tratar la sífilis hizo que la paresia general fuera una rareza: incluso los pacientes que manifestaban síntomas tempranos de paresia general real eran capaces de recuperarse por completo con un tratamiento con penicilina. El trastorno es ahora prácticamente desconocido fuera de los países en desarrollo , e incluso allí la epidemiología se ha reducido sustancialmente.
Algunos casos notables de paresia general:
- El general Ranald S. Mackenzie se retiró del ejército de los EE. UU. en 1884 por "paresia general de los locos" cinco años antes de su muerte en 1889.
- Theo Van Gogh , hermano del pintor Vincent van Gogh , murió seis meses después que Vincent en 1891 de "dementia parylitica" o lo que ahora se llama paresia sifilítica. [2]
- El gángster de Chicago Al Capone murió de paresia sifilítica, tras haber contraído la sífilis en un burdel en 1919 y sin haber sido tratado adecuadamente a tiempo para prevenir la posterior aparición de paresia sifilítica.
Véase también
Referencias
- ^ Bangen, Hans: Geschichte der medikamentösen Therapie der Schizophrenie. Berlín 1992, ISBN 3-927408-82-4
- ^ Voskuil, Piet HA (2009). "La causa de la muerte de Theo van Gogh (1857-1891)". Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde . 153 : B362. ISSN 1876-8784. PMID 20051145.
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