Osteocondritis disecante | |
---|---|
Una gran lesión en el colgajo de la cabeza del fémur típica de la osteocondritis disecante en etapa avanzada. En este caso, la lesión fue causada por necrosis avascular del hueso justo debajo del cartílago. | |
Pronunciación | |
Especialidad | Cirugía ortopédica |
La osteocondritis disecante ( OCD u OD ) es un trastorno articular que afecta principalmente al hueso subcondral, en el que se forman grietas en el cartílago articular y el hueso subcondral subyacente . [1] La OCD suele causar dolor durante y después de la práctica deportiva. En las últimas etapas del trastorno, habrá hinchazón de la articulación afectada que se traba durante el movimiento. El examen físico en las primeras etapas solo muestra dolor como síntoma; en etapas posteriores, puede haber derrame , dolor a la palpación y un crujido con el movimiento de la articulación .
La OCD es causada por la privación de sangre de las fisis secundarias alrededor del núcleo óseo del cóndilo femoral. Esto le sucede a los vasos epifisarios bajo la influencia de la sobrecarga repetitiva de la articulación durante los deportes de carrera y salto. Durante el crecimiento, estas áreas condronecróticas crecen hacia el hueso subcondral. Allí se mostrará como un área de defecto óseo debajo del cartílago articular. El hueso posiblemente se curará al hueso condilar circundante en el 50% de los casos. O se desarrollará en una pseudoartrosis entre el núcleo óseo condilar y la escama de osteocondritis, dejando el cartílago articular que sostiene propenso a dañarse. El daño es ejecutado por la sobrecarga deportiva continua. El resultado es la fragmentación ( disección ) tanto del cartílago como del hueso, y el libre movimiento de estos fragmentos de hueso y cartílago dentro del espacio articular, causando dolor, bloqueo y más daño. [2] [3] [4] La OCD tiene una anamnesis típica con dolor durante y después de los deportes sin antecedentes de trauma. Algunos síntomas de las últimas etapas de la osteocondritis disecante se encuentran en otras enfermedades, como la enfermedad reumatoide infantil y las roturas de meniscos. La enfermedad se puede confirmar mediante radiografías , tomografías computarizadas (TC) o resonancias magnéticas (RM).
El tratamiento no quirúrgico es exitoso en el 50% de los casos. Si en etapas tardías la lesión es inestable y el cartílago está dañado, la intervención quirúrgica es una opción ya que la capacidad del cartílago articular para sanar es limitada. Cuando es posible, se utilizan formas no quirúrgicas de manejo como la reducción protegida o la no carga de peso y la inmovilización. El tratamiento quirúrgico incluye la perforación artroscópica de lesiones intactas, la fijación de las lesiones del colgajo de cartílago con clavijas o tornillos, la perforación y reemplazo de tapones de cartílago, el trasplante de células madre y, en situaciones muy difíciles en adultos, el reemplazo de la articulación. Después de la cirugía, la rehabilitación suele ser un proceso de dos etapas de descarga y fisioterapia . La mayoría de los programas de rehabilitación combinan esfuerzos para proteger la articulación con el fortalecimiento muscular y el rango de movimiento. Durante un período de inmovilización, los ejercicios isométricos , como las elevaciones de piernas rectas, se utilizan comúnmente para restaurar la pérdida muscular sin alterar el cartílago de la articulación afectada. Una vez que finaliza el período de inmovilización, la fisioterapia implica movimiento pasivo continuo (CPM) y/o actividades de bajo impacto, como caminar o nadar.
El TOC se presenta en 15 a 30 personas por cada 100.000 en la población general cada año. [5] Aunque es poco común, es una causa importante de dolor articular en niños y adolescentes físicamente activos . [6] Debido a que sus huesos aún están creciendo, los adolescentes tienen más probabilidades que los adultos de recuperarse del TOC; la recuperación en los adolescentes se puede atribuir a la capacidad del hueso para reparar el tejido óseo y el cartílago dañados o muertos en un proceso llamado remodelación ósea. Si bien el TOC puede afectar cualquier articulación, la rodilla tiende a ser la más comúnmente afectada y constituye el 75% de todos los casos. Franz König acuñó el término osteocondritis disecante en 1887, describiéndola como una inflamación de la interfaz hueso- cartílago . Muchas otras afecciones alguna vez se confundieron con el TOC al intentar describir cómo la enfermedad afectaba a la articulación, incluida la fractura osteocondral, la osteonecrosis , el centro de osificación accesorio, la osteocondrosis y la displasia epifisaria hereditaria . Algunos autores han utilizado los términos osteocondrosis disecante y fragmentos osteocondrales como sinónimos de OCD.
En la osteocondritis disecante, fragmentos de cartílago o hueso se aflojan dentro de una articulación, lo que provoca dolor e inflamación . A estos fragmentos a veces se los denomina ratones articulares. [7] La OCD es un tipo de osteocondrosis en la que se ha formado una lesión dentro de la propia capa de cartílago, lo que da lugar a una inflamación secundaria. La OCD afecta con mayor frecuencia a la rodilla, aunque puede afectar a otras articulaciones, como el tobillo o el codo. [8]
Las personas con TOC manifiestan dolor relacionado con la actividad que se desarrolla gradualmente. Las quejas individuales suelen consistir en síntomas mecánicos que incluyen dolor, hinchazón, atrapamiento, bloqueo, ruidos de estallido y pandeo/cedimiento; el síntoma de presentación principal puede ser una restricción en el rango de movimiento. [9] Los síntomas suelen presentarse dentro de las primeras semanas de la etapa I. El inicio de la etapa II ocurre en meses y ofrece poco tiempo para el diagnóstico. La enfermedad progresa rápidamente más allá de la etapa II, ya que las lesiones del TOC pasan rápidamente de quistes o fisuras estables a fragmentos inestables. Los síntomas no específicos , causados por lesiones similares, como esguinces y distensiones , pueden retrasar un diagnóstico definitivo. [10]
El examen físico generalmente revela líquido en la articulación, dolor a la palpación y crepitación . El dolor a la palpación puede extenderse inicialmente, pero a menudo vuelve a un punto focal bien definido a medida que progresa la lesión. Así como la OCD comparte síntomas con enfermedades comunes, la fractura osteocondral aguda tiene una presentación similar con dolor a la palpación en la articulación afectada, pero generalmente se asocia con una hemartrosis grasa . Aunque no hay una marcha patológica significativa ni una anomalía de alineación característica asociada con la OCD, el paciente puede caminar con la pierna afectada en rotación externa en un intento de evitar el pinzamiento de la espina tibial en el aspecto lateral del cóndilo medial del fémur . [11]
A pesar de mucha investigación, las causas siguen sin estar claras pero incluyen traumatismos físicos repetitivos , isquemia (restricción del flujo sanguíneo), factores hereditarios y endocrinos , necrosis avascular (pérdida del flujo sanguíneo), crecimiento rápido, deficiencias y desequilibrios en la relación calcio/fósforo y problemas de formación ósea . [12] [13] [14] [15] Aunque el nombre "osteocondritis" implica inflamación , la falta de células inflamatorias en el examen histológico sugiere una causa no inflamatoria. Se piensa que los microtraumatismos repetitivos , que conducen a microfracturas y a veces a una interrupción del suministro de sangre al hueso subcondral, pueden causar una posterior pérdida localizada del suministro de sangre o alteración del crecimiento. [16]
Se cree que el trauma , en lugar de la necrosis avascular, causa osteocondritis disecante en los jóvenes. [17] En los adultos, se cree que el trauma es la causa principal o quizás la única causa, y puede ser endógena , exógena o ambas. [18] La incidencia de lesiones por esfuerzo repetitivo en atletas jóvenes está en aumento y representa un número significativo de visitas a atención primaria; [19] esto refuerza la teoría de que el TOC puede estar asociado con una mayor participación en deportes y trauma posterior. [19] [20] Los deportes de alto impacto como la gimnasia, el fútbol, el baloncesto, el lacrosse, el fútbol americano, el tenis, el squash, el béisbol y el levantamiento de pesas pueden poner a los participantes en un mayor riesgo de TOC en las articulaciones estresadas (rodillas, tobillos y codos). [9] [21]
Informes de casos recientes sugieren que algunas personas pueden estar genéticamente predispuestas al TOC. [22] [23] [24] Las familias con TOC pueden tener mutaciones en el gen agrecano . [25] Estudios en caballos han implicado defectos genéticos específicos. [26]
La osteocondritis disecante se diferencia de la artritis degenerativa por "desgaste" , que es principalmente un problema de la superficie articular. En cambio, la osteocondritis disecante es un problema del hueso subyacente al cartílago, que puede afectar secundariamente al cartílago articular. Si no se trata, la osteocondritis disecante puede conducir al desarrollo de artritis degenerativa secundaria a la incongruencia articular y patrones de desgaste anormales. [27]
La OCD se produce cuando un trozo suelto de hueso o cartílago se separa parcialmente (o totalmente) del extremo del hueso, a menudo debido a una pérdida de suministro de sangre ( osteonecrosis ) y descalcificación de la matriz ósea trabecular . El trozo suelto puede permanecer en su lugar o deslizarse, lo que hace que la articulación se vuelva rígida e inestable. La OCD en humanos afecta más comúnmente las rodillas, [8] los tobillos y los codos, pero puede afectar cualquier articulación. [28]
En individuos esqueléticamente inmaduros, el suministro de sangre al hueso epifisario es bueno, lo que favorece tanto la osteogénesis como la condrogénesis . Con la interrupción de los vasos de la placa epifisaria, se producen diversos grados y profundidades de necrosis , lo que da lugar a un cese del crecimiento tanto de los osteocitos como de los condrocitos . A su vez, este patrón conduce a una osificación desordenada del cartílago, lo que da lugar a una necrosis avascular subcondral y, en consecuencia, a una OCD. [29]
Se han identificado cuatro etapas menores de la OCD después de un traumatismo. Estas incluyen la revascularización y la formación de tejido de granulación (cicatriz), la absorción de fragmentos necróticos, la deposición de osteoide intertrabecular y la remodelación de hueso nuevo. Con el retraso en la etapa de revascularización, se desarrolla una lesión de OCD. Una lesión puede provocar irregularidades en la superficie articular, que a su vez pueden causar un deterioro artrítico progresivo . [29]
Para diagnosticar la osteocondritis disecante, se puede realizar una radiografía , una tomografía computarizada o una resonancia magnética para mostrar necrosis del hueso subcondral, formación de fragmentos sueltos o ambos. [30] Ocasionalmente, se utiliza una gammagrafía ósea con medicina nuclear para evaluar el grado de aflojamiento dentro de la articulación. [31]
El examen físico suele comenzar con el examen de la marcha del paciente . En el caso de la OCD de la rodilla, las personas pueden caminar con la pierna afectada rotada externamente en un intento de evitar que la espina tibial presione el aspecto lateral del cóndilo medial del fémur . [11]
A continuación, el médico examinador puede comprobar si hay debilidad en el cuádriceps . Este examen puede revelar líquido en la articulación, dolor a la palpación y crepitación. La prueba de Wilson también es útil para localizar lesiones de OCD en el cóndilo femoral . [32] La prueba se realiza extendiendo lentamente la rodilla desde 90 grados, manteniendo la rotación interna. El dolor a 30 grados de flexión y el alivio con la rotación externa tibial son indicativos de OCD. [33]
El examen físico de un paciente con TOC de tobillo a menudo muestra síntomas de derrame articular, crepitación y dolor difuso o localizado. El examen a menudo revela síntomas de dolor articular generalizado, hinchazón y momentos con rango de movimiento limitado. Algunos con lesiones de cuerpo suelto pueden reportar atrapamiento, bloqueo o ambos. [34] La posibilidad de microtraumatismo enfatiza la necesidad de evaluar las fuerzas biomecánicas en la rodilla en un examen físico. Como resultado, es común la alineación y rotación de todas las articulaciones principales en la extremidad afectada, al igual que las anomalías extrínsecas e intrínsecas relacionadas con la articulación afectada, incluida la laxitud. [35]
Las radiografías muestran la lucidez de la osificación en el aspecto anterior de la rodilla en pacientes jóvenes. En personas mayores, la lesión aparece típicamente como un área de hueso osteosclerótico con una línea radiolúcida entre el defecto osteocondral y la epífisis . La visibilidad de la lesión depende de su ubicación y de la cantidad de flexión de la rodilla utilizada. Harding describió la radiografía lateral como un método para identificar el sitio de una lesión de OCD. [36]
La resonancia magnética (RM) es útil para estadificar las lesiones de la OCD, evaluar la integridad de la superficie articular y distinguir las variantes normales de formación ósea de la OCD al mostrar edema óseo y cartilaginoso en el área de la irregularidad. La RM proporciona información sobre las características del cartílago articular y el hueso debajo del cartílago, incluidos el edema, las fracturas, las interfaces de fluidos, la integridad de la superficie articular y el desplazamiento de fragmentos. [37] [38] En las lesiones activas se observa una señal T1 baja y T2 alta en la interfaz de los fragmentos. Esto indica una lesión inestable o microfracturas recientes. [30] Si bien la RM y la artroscopia tienen una correlación estrecha, las películas de rayos X tienden a ser menos inductoras de resultados de RM similares. [38]
Las tomografías computarizadas (TC) y las gammagrafías óseas con tecnecio-99m también se utilizan a veces para controlar el progreso del tratamiento. A diferencia de las radiografías simples (rayos X), las tomografías computarizadas y las resonancias magnéticas pueden mostrar la ubicación exacta y la extensión de la lesión. [39] Las gammagrafías óseas con tecnecio pueden detectar el flujo sanguíneo regional y la cantidad de captación ósea . Ambos parecen estar estrechamente relacionados con el potencial de curación del fragmento. [40] [41]
El TOC se clasifica según la progresión de la enfermedad en etapas. Existen dos clasificaciones principales de estadificación: una se determina mediante imágenes de diagnóstico por resonancia magnética, mientras que la otra se determina mediante artroscopia . Ambas estadificaciones representan las condiciones patológicas asociadas con la progresión natural del TOC. [9]
Si bien la clasificación artroscópica de las lesiones óseas y cartilaginosas se considera estándar, la estadificación por resonancia magnética de Anderson es la principal forma de estadificación utilizada en este artículo. [42] Las etapas I y II son lesiones estables. Las etapas III y IV describen lesiones inestables en las que una lesión del cartílago ha permitido la presencia de líquido sinovial entre el fragmento y el hueso.
Escenario | Evaluación | Recomendaciones |
---|---|---|
I | Estable | Engrosamiento del cartílago articular |
II | Estable | El cartílago articular está roto; la señal baja detrás del fragmento indica unión fibrosa. |
III | Inestable | El cartílago articular está roto; la señal alta detrás del fragmento indica pérdida de inserción. |
IV | Inestable | Formación de cuerpos sueltos |
Calificación | Recomendaciones |
---|---|
A | El cartílago articular es liso e intacto, pero puede ser blando o susceptible de ser desprendido. |
B | El cartílago articular tiene una superficie rugosa. |
do | El cartílago articular tiene fibrilaciones o fisuras. |
D | Cartílago articular con colgajo o hueso expuesto |
mi | Fragmento osteocondral suelto, no desplazado |
F | Fragmento osteocondral desplazado |
Las opciones de tratamiento incluyen actividad modificada con o sin carga de peso; inmovilización; crioterapia ; medicación antiinflamatoria ; perforación del hueso subcondral; microfractura ; extracción o reinserción de cuerpos sueltos; procedimientos de mosaicoplastia y sistema de transferencia osteoarticular (OATS). [20] [44] Los objetivos principales del tratamiento son: [45]
La capacidad de reparación del cartílago articular es limitada: [46] los defectos de espesor parcial en el cartílago articular no sanan espontáneamente, y las lesiones del cartílago articular que no penetran el hueso subcondral tienden a conducir al deterioro de la superficie articular. [47] Como resultado, a menudo se requiere cirugía incluso en casos moderados donde el fragmento osteocondral no se ha desprendido del hueso (Anderson Stadium II, III). [48]
Los candidatos para el tratamiento no quirúrgico se limitan a adolescentes esqueléticamente inmaduros con una lesión relativamente pequeña e intacta y la ausencia de cuerpos sueltos. El tratamiento no quirúrgico puede incluir modificación de la actividad, carga de peso protegida (carga parcial o nula) e inmovilización. El objetivo de la intervención no quirúrgica es promover la curación en el hueso subcondral y prevenir el posible colapso condral, la fractura posterior y la formación de cráteres. [45]
Una vez que se han seleccionado los candidatos para el tratamiento, se procede al mismo según la ubicación de la lesión. Por ejemplo, aquellos con OCD de la rodilla son inmovilizados durante cuatro a seis semanas o incluso hasta seis meses de extensión para eliminar la tensión de corte del área afectada. [49] Se les permite caminar con carga de peso según lo toleren. Las radiografías se toman generalmente tres meses después del inicio de la terapia no quirúrgica; si revelan que la lesión se ha curado, se instituye un retorno gradual a las actividades. [48] [50] Aquellos que demuestran curación por aumento de la radiodensidad en la región subcondral, o aquellos cuyas lesiones no han cambiado, son candidatos para repetir el protocolo de tres meses descrito anteriormente hasta que se note la curación. [28]
La elección de tratamientos quirúrgicos versus no quirúrgicos para la osteocondritis disecante es controvertida. [51] En consecuencia, el tipo y la extensión de la cirugía necesaria varía según la edad del paciente, la gravedad de la lesión y el sesgo personal del cirujano tratante, lo que implica una lista exhaustiva de tratamientos sugeridos. Existe una variedad de opciones quirúrgicas para el tratamiento de lesiones de OCD persistentemente sintomáticas, intactas, parcialmente desprendidas y completamente desprendidas. El cartílago reparador posoperatorio es inferior al cartílago hialino sano en concentración de glicosaminoglicanos , apariencia histológica e inmunohistoquímica . [52] Como resultado, a menudo se evita la cirugía si el tratamiento no quirúrgico es viable.
Si las medidas no quirúrgicas no dan resultado, se puede considerar la perforación para estimular la curación del hueso subcondral. La perforación artroscópica se puede realizar utilizando un abordaje anterógrado (desde el frente) desde el espacio articular a través del cartílago articular, o utilizando un abordaje retrógrado (desde atrás) a través del hueso fuera de la articulación para evitar la penetración del cartílago articular. Esto ha demostrado ser exitoso con resultados positivos en el seguimiento de un año con perforación anterógrada en nueve de once adolescentes con la forma juvenil de OCD, [53] y en 18 de 20 personas esqueléticamente inmaduras (seguimiento de cinco años) que habían fracasado con programas conservadores previos. [54]
Se pueden utilizar clavijas y tornillos para asegurar lesiones en colgajo (a veces denominadas con bisagra). [55] Se pueden utilizar clavijas óseas, clavijas y tornillos metálicos y otros tornillos bioreabsorbibles para asegurar este tipo de lesiones. [56]
Los tres métodos más comúnmente utilizados en el tratamiento de lesiones de espesor total son la perforación artroscópica, la abrasión y la microfractura.
En 1946, Magnusson estableció el uso de células madre de la médula ósea con el primer desbridamiento quirúrgico de una lesión de OCD. Estas células suelen diferenciarse en fibrocartílago y rara vez forman cartílago hialino. Si bien las lesiones pequeñas se pueden reparar mediante este tipo de cirugía, el tejido de reparación tiende a tener menos fuerza que el cartílago hialino normal y debe protegerse durante 6 a 12 meses. Los resultados de las lesiones grandes tienden a disminuir con el tiempo; esto se puede atribuir a la menor resiliencia y las malas características de desgaste del fibrocartílago. [57]
En un intento de abordar la estructura más débil del fibrocartílago reparador, se han diseñado nuevas técnicas para rellenar el defecto con tejido que simula más fielmente el cartílago articular hialino normal. Una de estas técnicas es la implantación de condrocitos autólogos (ICA), que es útil para defectos femorales grandes y aislados en personas más jóvenes. En esta cirugía, los condrocitos se extraen artroscópicamente de la escotadura intercondílea de la superficie articular. Los condrocitos se cultivan y se inyectan en el defecto debajo de un parche perióstico. La cirugía de ICA ha informado de resultados buenos a excelentes en cuanto a reducción de la hinchazón, el dolor y el bloqueo en los exámenes de seguimiento clínico. [58] [59] Algunos médicos prefirieron utilizar células pluripotenciales indiferenciadas, como células periósticas y células madre de la médula ósea, en lugar de condrocitos. Estos también han demostrado la capacidad de regenerar tanto el cartílago como el hueso subcondral subyacente. [60]
Al igual que el OATS, el injerto artroscópico de cartílago articular con pasta es un procedimiento quirúrgico que ofrece resultados rentables y duraderos para lesiones en estadio IV. Una pasta de hueso y cartílago derivada de tapones triturados de la escotadura intercondílea que no soporta peso puede lograr alivio del dolor, reparar el tejido dañado y restaurar la función. [61]
Algunos métodos de fijación para lesiones inestables incluyen tornillos de compresión avellanados y tornillos o clavijas Herbert de acero inoxidable o materiales que puedan ser absorbidos por el cuerpo. [62] Si se encuentran cuerpos sueltos, se eliminan. Aunque cada caso es único y el tratamiento se elige de forma individual, la ACI se realiza generalmente en defectos grandes en personas esqueléticamente maduras.
El movimiento pasivo continuo (MPC) se ha utilizado para mejorar la curación de la superficie articular durante el período posoperatorio en personas con lesiones de espesor total. Se ha demostrado que promueve la curación del cartílago articular en el caso de lesiones pequeñas (<3 mm de diámetro) en conejos. [63] De manera similar, Rodrigo y Steadman informaron que el MPC durante seis horas al día durante ocho semanas produjo un resultado clínico mejorado en humanos. [64]
Un programa de rehabilitación a menudo implica la protección de la superficie articular comprometida y el hueso subcondral subyacente combinado con el mantenimiento de la fuerza y el rango de movimiento. Los analgésicos posoperatorios , es decir, una mezcla de opioides y AINE , suelen ser necesarios para controlar el dolor, la inflamación y la hinchazón. [65] Se recomienda la elevación de la pierna estirada y otros ejercicios isométricos durante el período posoperatorio o de inmovilización. Por lo general, se instituye un programa de fisioterapia formal o domiciliaria de seis a ocho semanas una vez que ha finalizado el período de inmovilización, que incorpora rango de movimiento, estiramiento, fortalecimiento progresivo y entrenamiento funcional o específico del deporte. Durante este tiempo, se aconseja a los pacientes que eviten correr y saltar, pero se les permite realizar actividades de bajo impacto, como caminar o nadar. Si los pacientes regresan a la actividad antes de que el cartílago se haya vuelto firme, generalmente se quejarán de dolor durante maniobras como ponerse en cuclillas o saltar. [48]
El pronóstico después de los diferentes tratamientos varía y se basa en varios factores que incluyen la edad del paciente, la articulación afectada, el estadio de la lesión y, lo más importante, el estado de la placa de crecimiento. [34] De ello se desprende que las dos formas principales de osteocondritis disecante se definen por la madurez esquelética. La forma juvenil de la enfermedad se presenta en placas de crecimiento abiertas, afectando generalmente a niños entre las edades de 5 y 15 años. [66] La forma adulta se presenta comúnmente entre las edades de 16 a 50 años, aunque no está claro si estos adultos desarrollaron la enfermedad después de la madurez esquelética o no fueron diagnosticados cuando eran niños. [67]
El pronóstico es bueno para las lesiones estables (estadio I y II) en los jóvenes con placas de crecimiento abiertas; tratadas de forma conservadora, generalmente sin cirugía, el 50% de los casos sanan. [68] La recuperación en los jóvenes se puede atribuir a la capacidad del hueso para reparar el tejido óseo y el cartílago dañados o muertos en un proceso llamado remodelación ósea. Las placas de crecimiento abiertas se caracterizan por un mayor número de condrocitos indiferenciados ( células madre ), que son precursores tanto del tejido óseo como del cartilaginoso. Como resultado, las placas de crecimiento abiertas permiten una mayor cantidad de células madre necesarias para la reparación en la articulación afectada. [69] Las lesiones inestables, grandes y de espesor completo (estadio III y IV) o las lesiones de cualquier estadio que se encuentran en el esqueleto maduro tienen más probabilidades de fallar al tratamiento no quirúrgico. Estas lesiones ofrecen un peor pronóstico y se requiere cirugía en la mayoría de los casos. [70] [71]
El TOC es un trastorno relativamente raro, con una incidencia estimada de 15 a 30 casos por cada 100.000 personas por año. [5] Widuchowski W et al. encontraron que el TOC era la causa de defectos del cartílago articular en el 2% de los casos en un estudio de 25.124 artroscopias de rodilla. [72] Aunque es raro, el TOC se observa como una causa importante de dolor articular en adolescentes activos. La forma juvenil de la enfermedad se presenta en niños con placas de crecimiento abiertas, generalmente entre las edades de 5 y 15 años y se presenta más comúnmente en hombres que en mujeres, con una proporción entre 2:1 y 3:1. [8] [73] El TOC se ha vuelto más común entre las mujeres adolescentes a medida que se vuelven más activas en los deportes. [74] La forma adulta, que se presenta en aquellos que han alcanzado la madurez esquelética, se encuentra más comúnmente en personas de 16 a 50 años. [70]
Si bien la TOC puede afectar cualquier articulación, la rodilla (específicamente el cóndilo femoral medial en el 75-85 % de los casos de rodilla) tiende a ser la más comúnmente afectada y constituye el 75 % de todos los casos. [8] [75] [76] [77] El codo (específicamente el capítulo del húmero ) es la segunda articulación más afectada con el 6 % de los casos; la cúpula talar del tobillo representa el 4 % de los casos. [78] Las ubicaciones menos frecuentes incluyen la rótula , las vértebras , la cabeza femoral y la glenoides de la escápula. [79]
El caso más antiguo de TOC se identificó en la articulación temporomandibular del fósil Qafzeh 9. [80]
La condición fue descrita inicialmente por Alexander Monro (primus) en 1738. [81] En 1870, James Paget describió el proceso de la enfermedad por primera vez, pero no fue hasta 1887 que Franz König publicó un artículo sobre la causa de los cuerpos sueltos en la articulación. [82] En su artículo, König concluyó que: [83]
König denominó la enfermedad "osteocondritis disecante", [84] describiéndola como un proceso inflamatorio subcondral de la rodilla, que da como resultado un fragmento suelto de cartílago del cóndilo femoral. En 1922, Kappis describió este proceso en la articulación del tobillo. [85] Tras revisar toda la literatura que describe las fracturas transcondrales del astrágalo , Berndt y Harty desarrollaron un sistema de clasificación para la estadificación de las lesiones osteocondrales del astrágalo (OLT). [86] El término osteocondritis disecante ha persistido y desde entonces se ha ampliado para describir un proceso similar que ocurre en muchas otras articulaciones, incluidas la rodilla, la cadera, el codo y las articulaciones metatarsofalángicas . [87] [88]
El TOC también se encuentra en animales y es de particular preocupación en los caballos, ya que puede haber un componente hereditario en algunas razas de caballos . [97] La alimentación para el crecimiento forzado y la crianza selectiva para un mayor tamaño también son factores. El TOC también se ha estudiado en otros animales, principalmente perros, especialmente el pastor alemán [98] , donde es una causa primaria común de displasia de codo en razas medianas y grandes. [99]
En los animales, la osteocondritis se considera un trastorno metabólico y del desarrollo relacionado con el crecimiento del cartílago y la osificación endocondral . La osteocondritis en sí misma significa la alteración del proceso de crecimiento normal del cartílago, y la osteocondritis es el término utilizado cuando esto afecta al cartílago articular y hace que un fragmento se afloje. [100]
Según el Columbia Animal Hospital la frecuencia de animales afectados es perros, humanos, cerdos, caballos, ganado, pollos y pavos, y en perros las razas más comúnmente afectadas incluyen al pastor alemán, golden y labrador retriever, rottweiler, gran danés, perro de montaña bernés y san bernardo. [101] Aunque cualquier articulación puede verse afectada, las comúnmente afectadas por TOC en el perro son: hombro (a menudo bilateralmente), codo, rodilla y tarso . [101]
El problema se desarrolla en la etapa de cachorro, aunque a menudo de forma subclínica, y puede haber dolor o rigidez, molestias al extenderse u otras características compensatorias. El diagnóstico generalmente depende de radiografías, artroscopia o resonancias magnéticas . Si bien los casos de OCD de la rodilla pasan desapercibidos y se curan espontáneamente, otros se manifiestan en forma de cojera aguda. Se recomienda la cirugía una vez que se considera que el animal está cojo. [98]
La osteocondritis disecante es difícil de diagnosticar clínicamente, ya que el animal puede presentar únicamente una marcha inusual. En consecuencia, la OCD puede estar enmascarada por otras afecciones óseas y articulares, como la displasia de cadera , o ser diagnosticada erróneamente como tales . [98]