Onda T
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En electrocardiografía , la onda T representa la repolarización de los ventrículos . El intervalo desde el comienzo del complejo QRS hasta el vértice de la onda T se denomina período refractario absoluto . La última mitad de la onda T se denomina período refractario relativo o período vulnerable . La onda T contiene más información que el intervalo QT . La onda T se puede describir por su simetría, asimetría, pendiente de las ramas ascendentes y descendentes, amplitud y subintervalos como el intervalo pico T - final T. [1]
En la mayoría de las derivaciones , la onda T es positiva. Esto se debe a la repolarización de la membrana. Durante la contracción ventricular (complejo QRS), el corazón se despolariza. La repolarización del ventrículo ocurre en la dirección opuesta a la despolarización y es una corriente negativa, lo que significa la relajación del músculo cardíaco de los ventrículos. Pero este flujo negativo causa una onda T positiva; aunque la célula se carga más negativamente, el efecto neto es en la dirección positiva, y el ECG lo informa como un pico positivo. [2] Sin embargo, una onda T negativa es normal en la derivación aVR . La derivación V1 generalmente tiene una onda T negativa. Además, no es raro tener una onda T negativa en la derivación III, aVL o aVF. Una variación periódica de latido a latido en la amplitud o forma de la onda T puede denominarse alternancia de la onda T.
Fisiología cardíaca
El período refractario del músculo cardíaco es distinto al del músculo esquelético. Los nervios que inervan el músculo esquelético tienen un período refractario extremadamente corto después de ser sometidos a un potencial de acción (del orden de 1 ms). Esto puede provocar una contracción sostenida o tetánica . En el corazón, las contracciones deben espaciarse para mantener un ritmo. A diferencia del músculo, la repolarización se produce a un ritmo lento (100 ms). Esto impide que el corazón experimente contracciones sostenidas porque obliga a que el período refractario y la activación del potencial de acción cardíaco tengan la misma duración.
La repolarización depende de las cargas de los iones y de su flujo a través de las membranas. En las células del músculo esquelético, la repolarización es sencilla. Primero, los iones de sodio fluyen hacia el interior de la célula para despolarizarla y provocar la contracción del músculo esquelético. Una vez que el potencial de acción ha terminado, los iones de potasio fluyen hacia el exterior de la célula debido al aumento de la permeabilidad de la membrana celular a esos iones. Esta alta permeabilidad contribuye a la rápida repolarización del potencial de membrana . Esta repolarización se produce con la suficiente rapidez como para que otro potencial de acción pueda provocar la despolarización antes de que se haya disipado el último potencial de acción. El músculo cardíaco se diferencia en que hay más canales de calcio que contrarrestan los canales de potasio. Mientras que el potasio fluye rápidamente hacia el exterior de la célula, el calcio fluye lentamente hacia el interior de la misma. Esto hace que la repolarización se produzca más lentamente, haciendo que el período refractario sea tan largo como el potencial de acción, lo que impide las contracciones sostenidas.
La onda T es representativa de la repolarización de la membrana. En una lectura de ECG, la onda T es notable porque debe estar presente antes de la siguiente despolarización. Una onda T ausente o con una forma extraña puede significar una interrupción en la repolarización o en otro segmento del latido cardíaco. [3]
Onda T normal
Normalmente, las ondas T son verticales en todas las derivaciones, excepto en las derivaciones aVR y V1. La amplitud más alta de la onda T se encuentra en las derivaciones V2 y V3. La forma de la onda T suele ser asimétrica con un pico redondeado. Las inversiones de la onda T de las derivaciones V2 a V4 se encuentran con frecuencia y son normales en los niños. En los adultos normales, las inversiones de la onda T de V2 a V3 se encuentran con menos frecuencia, pero pueden ser normales. [4] La profundidad de la onda T también se vuelve progresivamente más superficial de una a la siguiente derivación. [5] La altura de la onda T no debe superar los 5 mm en las derivaciones de las extremidades y más de 10 mm en las derivaciones precordiales. [4]
Anormalidades
Tanto las anomalías del segmento ST como de la onda T representan anomalías de la repolarización ventricular o son secundarias a anomalías en la despolarización ventricular. [5]
Onda T invertida
La onda T invertida se considera anormal si la inversión es más profunda que 1,0 mm. Las ondas T invertidas encontradas en derivaciones distintas de las derivaciones V1 a V4 se asocian con un aumento de muertes cardíacas. Las ondas T invertidas asociadas con signos y síntomas cardíacos ( dolor torácico y soplo cardíaco ) son altamente sugestivas de isquemia miocárdica . [4] Otros cambios del ECG asociados con isquemia miocárdica son: depresión del segmento ST con una onda T vertical; depresión del segmento ST con onda T bifásica u onda T invertida con complejo QRS negativo ; [5] onda T invertida simétricamente con un ápice puntiagudo, mientras que el segmento ST está arqueado hacia arriba o deprimido horizontalmente, o no desviado; y depresión del segmento ST que progresa a una onda T anormal durante los intervalos libres de isquemia. [4] Sin embargo, la depresión del segmento ST no es sugestiva de la ubicación isquémica del corazón. La depresión del segmento ST en ocho o más derivaciones, asociada con la elevación del segmento ST en aVR y V1, se asocia con enfermedad de la arteria coronaria principal izquierda o enfermedad de tres vasos (bloqueo de las tres ramas principales de las arterias coronarias). La depresión del segmento ST más prominente de V1 a V3 es sugestiva de infarto posterior. Además, el complejo QRS alto o ancho con una onda T vertical es sugestivo adicionalmente de infarto posterior. [5]
El síndrome de Wellens es causado por la lesión o bloqueo de la arteria descendente anterior izquierda , lo que resulta en inversiones simétricas de la onda T de V2 a V4 con una profundidad de más de 5 mm en el 75% de los casos. Mientras tanto, el 25% restante de los casos muestra morfología de onda T bifásica. Los segmentos ST permanecen neutrales en este síndrome. Aquellos que fueron tratados sin angiografía desarrollarán un infarto de miocardio de la pared anterior en un período medio de 9 días. [4] Un episodio de dolor torácico en el síndrome de Wellens se asocia con elevación o depresión del ST y luego progresa a una anomalía de la onda T después de que el dolor torácico desaparece. La inversión de la onda T de menos de 5 mm todavía puede representar isquemia miocárdica, pero es menos grave que el síndrome de Wellens. [5]
La miocardiopatía hipertrófica es el engrosamiento del ventrículo izquierdo , ocasionalmente del ventrículo derecho . Puede estar asociada con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo o puede no estar asociada con ella en el 75% de los casos. El ECG sería anormal en el 75 a 95% de los pacientes. Los cambios característicos del ECG serían un complejo QRS grande asociado con una inversión gigante de la onda T [4] en las derivaciones laterales I, aVL, V5 y V6, junto con depresión del segmento ST en el engrosamiento del ventrículo izquierdo. Para el engrosamiento del ventrículo derecho, las ondas T están invertidas de las derivaciones V2 a V3. Los cambios de las ondas ST y T pueden no ser evidentes en la miocardiopatía hipertrófica, pero si hay presencia de cambios en las ondas ST y T indican hipertrofia grave o disfunción sistólica ventricular. [5] Según el criterio de Sokolow-Lyon, la altura de la onda R en V5 o V6 + la altura de la onda S en V1 más de 35 mm sería sugestiva de hipertrofia ventricular izquierda. [4]
Tanto los bloqueos de rama derecha como de rama izquierda se asocian con cambios similares en las ondas ST y T que en la miocardiopatía hipertrófica, pero son opuestos a la dirección del complejo QRS. [5]
En la embolia pulmonar , la onda T puede estar simétricamente invertida en las derivaciones V2 a V4, pero la taquicardia sinusal suele ser el hallazgo más común. La inversión de la onda T solo está presente en el 19% de la embolia pulmonar leve, pero la inversión de la T puede estar presente en el 85% de los casos de embolia pulmonar grave. Además, la inversión de la T también puede existir en las derivaciones III y aVF. [5]
La inversión de las ondas T en la mayoría de las derivaciones del ECG, excepto en aVR, indica muchas causas, las más comunes son la isquemia miocárdica y la hemorragia intracraneal . Otras causas incluyen: miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía de Takotsubo (miocardiopatía inducida por estrés), abuso de cocaína , pericarditis , embolia pulmonar y bloqueo auriculoventricular avanzado o completo. [5]
Frecuencia de ondas T invertidas
Números de Lepeschkin E en [6]
| Edad (etnia) | norte | V1 | V2 | V3 | V4 | V5 | V6 | |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Niños | ||||||||
| 1 semana – 1 año | 210 | 92% | 74% | 27% | 20% | 0,5% | 0% | |
| 1–2 años | 154 | 96% | 85% | 39% | 10% | 0,7% | 0% | |
| 2–5 años | 202 | 98% | 50% | 22% | 7% | 1% | 0% | |
| 5–8 años | 94 | 91% | 25% | 14% | 5% | 1% | 1% | |
| 8–16 años | 90 | 62% | 7% | 2% | 0% | 0% | 0% | |
| Hombres | ||||||||
| 12–13 años | 209 | 46% | 7% | 0% | 0% | 0% | 0% | |
| 13–14 años | 260 | 35% | 4,6% | 0,8% | 0% | 0% | 0% | |
| 16–19 años (blancos) | 50 | 32% | 0% | 0% | 0% | 0% | 0% | |
| 16–19 años (negros) | 310 | 46% | 7% | 2,9% | 1,3% | 0% | 0% | |
| 20–30 años (blancos) | 285 | 55% | 0% | 0% | 0% | 0% | 0% | |
| 20–30 años (negros) | 295 | 47% | 0% | 0% | 0% | 0% | 0% | |
| Hembras | ||||||||
| 12–13 años | 174 | 69% | 11% | 1,2% | 0% | 0% | 0% | |
| 13–14 años | 154 | 52% | 8,4% | 1,4% | 0% | 0% | 0% | |
| 16–19 años (blancos) | 50 | 66% | 0% | 0% | 0% | 0% | 0% | |
| 16–19 años (negros) | 310 | 73% | 9% | 1,3% | 0,6% | 0% | 0% | |
| 20–30 años (blancos) | 280 | 55% | 0% | 0% | 0% | 0% | 0% | |
| 20–30 años (negros) | 330 | 55% | 2,4% | 1% | 0% | 0% | 0% | |
Onda T bifásica
Como sugiere el nombre, las ondas T bifásicas se mueven en direcciones opuestas. Las dos causas principales de estas ondas son la isquemia miocárdica y la hipocalemia.
- Las ondas T isquémicas suben y luego caen por debajo del potencial de membrana en reposo cardíaco.
- Las ondas T hipocalémicas caen y luego aumentan por encima del potencial de membrana en reposo cardíaco.
El síndrome de Wellens es un patrón de ondas T bifásicas en V2-3. Generalmente se presenta en pacientes con dolor torácico isquémico.
- Tipo 1: Las ondas T están simétricamente y profundamente invertidas.
- Tipo 2: Las ondas T son bifásicas con desviación terminal negativa y desviación inicial positiva [5]
Onda T aplanada
La onda T se considera plana cuando la onda varía de -1,0 mm a + 1,0 mm de altura. La hipocalemia o el tratamiento con digitálicos pueden causar una onda T aplanada con una onda U prominente . A medida que la hipocalemia empeora progresivamente, la onda T se vuelve más aplanada mientras que la onda U se vuelve más prominente, con una depresión progresivamente más profunda del segmento ST. En caso de toxicidad por digitálicos, habrá un intervalo QT hundido, una onda T aplanada y una onda U prominente con un intervalo QT acortado. [5]
Onda T hiperaguda
Estas ondas T pueden observarse en pacientes que presentan angina de Prinzmetal . Además, los pacientes que presentan las primeras etapas de STEMI pueden presentar estas ondas anchas y desproporcionadas. [7]
Onda T en forma de joroba de camello
El nombre de estas ondas T sugiere la forma que presentan (picos dobles). Dado que estas anomalías de las ondas T pueden surgir de diferentes eventos, es decir, hipotermia y daño cerebral grave, se las ha considerado inespecíficas, lo que las hace mucho más difíciles de interpretar. [8]
Onda T puntiaguda
Los niveles elevados de potasio en sangre ( hipercalemia ) pueden causar "ondas T puntiagudas". [9]
Véase también
Referencias
- ^ Haarmark C, Graff C, Andersen MP, et al. (2010). "Valores de referencia de las variables de repolarización del electrocardiograma en una población sana". Revista de electrocardiología . 43 (1): 31–39. doi :10.1016/j.jelectrocard.2009.08.001. PMID 19740481.
- ^ "Fisiología: Cardiovascular".
- ^ Raff, Hershel; T., Strang, Kevin; Vander, Arthur J. (3 de noviembre de 2015). Fisiología humana: los mecanismos de la función corporal . ISBN 978-1259294099.OCLC 914339346 .
{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ) - ^ abcdefg Wei Qin, Lin; Swee, Guan Teo; Kian Keong, Poh (2013). "Anomalías electrocardiográficas de la onda T" (PDF) . Revista médica de Singapur . 54 (11): 606–610. doi : 10.11622/smedj.2013218 . Consultado el 18 de abril de 2018 .
- ^ abcdefghijk Hanna, EB; Glancy, DL (2011). "Depresión del segmento ST e inversión de la onda T: clasificación, diagnóstico diferencial y advertencias". Cleveland Clinic Journal of Medicine . 78 (6): 404–14. doi : 10.3949/ccjm.78a.10077 . PMID 21632912.
- ^ Antaloczy, Z (1979). Electrocardiología moderna . Ámsterdam: Extracto Médico. pag. 401.
- ^ Verouden, Nueva Jersey; Koch, KT; Peters, RJ; Henriques, JP; Baan, J.; Schaaf, RJ van der; Vis, MM; Tijssen, JG; Piek, JJ (15 de octubre de 2009). Las ondas T "hiperagudas" precordiales persistentes significan oclusión de la arteria descendente anterior izquierda proximal. Corazón . 95 (20): 1701–06. doi :10.1136/hrt.2009.174557. ISSN 1355-6037. PMID 19620137.
- ^ Abbott, José A.; Cheitlin, Melvin D. (26 de enero de 1976). "El signo inespecífico de la joroba de camello". JAMA . 235 (4): 413–14. doi :10.1001/jama.1976.03260300039030. ISSN 0098-7484.
- ^ Hollander-Rodriguez, Joyce C.; Calvert, James F. (15 de enero de 2006). "Hipercalemia". American Family Physician . 73 (2): 283–290. PMID 16445274.
