Núcleo del rafe medio
Región del cerebro que tiene neuronas poligonales, fusiformes y piriformes.
Núcleo del rafe medio
Esta imagen muestra la ubicación de los núcleos del rafe , que incluye el núcleo del rafe medio (visto en la parte inferior de la imagen cerca del tronco encefálico ), al tiempo que proporciona información sobre cómo se utiliza en la vía de la serotonina , que tiene varias funciones cognitivas.
Detalles
Identificadores
latínnúcleo del rafe mediano, núcleo central superior
Nombres neuronales562
Identificación de NeuroLexbirnlex_889
TA98A14.1.05.603
TA25956
FMA72465
Términos anatómicos de neuroanatomía
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El núcleo del rafe medio (MRN) , también conocido como núcleo central superior , es un núcleo en el tronco encefálico compuesto por neuronas poligonales, fusiformes y piriformes, que existe rostral al núcleo del rafe pontino . El núcleo del rafe medio es uno de varios núcleos del rafe que se encuentran en la línea media del tronco encefálico. Es uno de los dos núcleos que se encuentran más superiores a los demás. El segundo de estos núcleos es el núcleo del rafe dorsal (DRN). [1] El MRN se extiende desde la parte inferior del núcleo del rafe dorsal hasta una posición aproximada en la decusación del pedúnculo cerebeloso superior . [2]

La vía rafe-hipocampo se proyecta ampliamente hacia el hipocampo , que se sabe que es esencial para la formación de la memoria a largo plazo . Un estudio descubrió que esta vía rafe-hipocampo desempeña un papel fundamental en la regulación de la actividad hipocampal y los procesos de consolidación de la memoria probablemente asociados . También se ha descubierto que desempeña un papel en la ansiedad y la depresión, ya que es una de las pocas partes del cerebro que crea triptófano hidroxilasa .

Neurofisiología

Neurotransmisión serotoninérgica

El MRN está involucrado en la vía de la serotonina . [3] La serotonina (5-HT) es el principal neurotransmisor del núcleo del rafe medio. [4] Según un estudio, representa la principal fuente de serotonina (5-hidroxitriptamina (5-HT)) en el cerebro . [3] La estimulación del MRN aumenta significativamente la cantidad de 5-HT presente en el cerebro. [5]

El MRN es el principal contribuyente de 5-HT al hipocampo dorsal, así como a las áreas corticales anterior y posterior . [5] Las proyecciones del MRN se extienden a las estructuras del prosencéfalo. [4] Las neuronas serotoninérgicas del MRN dan lugar a la mayoría de las proyecciones ascendentes de 5-HT a las áreas límbicas del prosencéfalo que controlan el comportamiento emocional. Las distintas áreas de proyección del MRN inervan el tabique medial, el cíngulo y el hipocampo dorsal. [1] Un estudio encontró que alrededor del 8-12% de las células del MRN estaban doblemente marcadas retrógradamente después de inyecciones pareadas en la región CA1 del tabique medial, la región CA3 del tabique medial, el giro dentado del tabique medial del hipocampo dorsal, el giro dentado del tabique medial lateral y el hipocampo ventral del tabique medial. [6] Estas células del MRN que envían proyecciones colaterales al tabique medial y al hipocampo pueden cumplir una función única en la modulación de la desincronización del EEG del hipocampo. [6] Además, el MRN tiene significativamente más células de marcaje simple y doble después de inyecciones pareadas en las diversas regiones del tabique medial y el hipocampo que en el DRN, lo que demuestra que el MRN tiene proyecciones más fuertes al tabique medial y al hipocampo que el DRN. [6] Las fibras del MRN son gruesas y grandes con varicosidades esféricas. [1] Los agentes neurotóxicos liberadores de 5-HT destruyen selectivamente las fibras de proyección del DRN sin afectar las fibras gruesas densas del MRN. [7] La ​​mayoría de las fibras que se distribuyen al tabique medial terminan selectivamente dentro de la rama vertical del tabique medial del núcleo de la banda diagonal y los aspectos laterales del tabique lateral. La mayoría de las proyecciones pronunciadas hacia la formación del hipocampo se distribuyen al estrato lacunoso molecular del cuerno de Amón y la capa de células granulares y la capa molecular interna adyacente del giro dentado. [8]

Regulación GABAérgica

También se descubrió que el MRN participa en el control inhibidor GABAérgico de la neurotransmisión serotoninérgica: las inyecciones de antagonistas de GABA en el MRN de la rata aumentaron el recambio de serotonina. [9] Esta relación también se observa cuando el MRN se estimula eléctricamente y, como resultado, se induce inhibición conductual en ratas. [ Aclaración necesaria ] Estos comportamientos que se observan típicamente en ratas durante situaciones estresantes incluyen agacharse, castañeteo de dientes, piloerección y micción. Cuando el MRN se estimula eléctricamente, la respuesta conductual no solo se suprime, sino que se produce una contrarrestación con paraclorofenilalanina (PCPA), un inhibidor de la síntesis de serotonina. Estos resultados demuestran que el MRN también participa en la inhibición conductual. [10]

Regulación de la neurotransmisión dopaminérgica

Las proyecciones derivadas del MRN modulan la actividad dopaminérgica dentro del prosencéfalo. [11] Además, las proyecciones del MnR son parte de un sistema de desinhibición/inhibición conductual que produce fenotipos que se asemejan a las variaciones conductuales que se manifiestan durante las fases maníaca y depresiva del trastorno bipolar. [11]

Trastornos del estado de ánimo

El ARNm es una de las pocas regiones cerebrales que producen triptófano hidroxilasa , una enzima que limita la velocidad de la biosíntesis de serotonina. Se han observado mayores niveles de ARNm de triptófano hidroxilasa 2 (y, en consecuencia, de triptófano hidroxilasa) en individuos deprimidos con tendencias suicidas en comparación con controles no psiquiátricos. [12]

Los modelos animales indican que la inactivación de las neuronas serotoninérgicas del núcleo del rafe medio induce ansiolisis, lo que sugiere la participación del MRN en la ansiedad. [4]

Alucinógenos

La inhibición del MRN en gatos por la dietilamida del ácido lisérgico (LSD) y la psilocina , dos alucinógenos agonistas de la serotonina , conduce a cambios de comportamiento dependientes de la dosis, lo que indica que el MRN puede ser un sitio de acción importante para las alucinaciones humanas. [13]

Memoria

El MRN se proyecta ampliamente al hipocampo, que se sabe que es esencial para la formación de la memoria a largo plazo. Un estudio descubrió que esta vía rafe-hipocampo desempeña un papel fundamental en la regulación de la actividad hipocampal y los procesos de consolidación de la memoria probablemente asociados. [14] Se ha demostrado que el MRN contribuye a la llegada de agentes serotoninérgicos, especialmente 5-HT, al hipocampo. Estos hallazgos, junto con la demostración de que los agentes serotoninérgicos bloquean la potenciación a largo plazo (PLP) y los antagonistas de 5-HT mejoran la LTP y/o la memoria, deja en claro que el MRN está involucrado en la formación de la memoria a largo plazo en el hipocampo. [6]

Ondas theta del hipocampo

Se ha descubierto que el núcleo reticular medial desempeña un papel fundamental en la desincronización hipocampal; ejerce un efecto inhibidor sobre el mecanismo de generación de ondas theta en el hipocampo. [15] Además, el núcleo del rafe medio suprime las ráfagas theta de las neuronas del área septal medial. Numerosos estudios revelan que las lesiones en el núcleo reticular medial causan actividad theta continua y, cuando se inyectan agentes farmacológicos en el núcleo reticular medial, las neuronas muestran una actividad inhibida o una excitación reducida para impulsarlas a producir ondas theta en latencias cortas y durante períodos prolongados. Por lo tanto, el núcleo reticular medial es un antagonista funcional de la formación reticular que desempeña un papel fundamental en la generación de ondas theta en el hipocampo. [6]

Referencias

  1. ^ abc Beck, Sheryl G.; Pan, Yu-Zhen; Akanwa, Adaure C.; Kirby, Lynn G. (febrero de 2004). "Las neuronas del rafe medio y dorsal no son electrofisiológicamente idénticas". Journal of Neurophysiology . 91 (2): 994–1005. doi :10.1152/jn.00744.2003. ISSN  0022-3077. PMC  2830647 . PMID  14573555.
  2. ^ Beliveau, V; Svarer, C; Frokjaer, VG; Knudsen, GM; Greve, DN; Fisher, PM (1 de agosto de 2015). "Conectividad funcional de los núcleos del rafe dorsal y medio en reposo". NeuroImage . 116 : 187–95. doi :10.1016/j.neuroimage.2015.04.065. PMID  25963733.
  3. ^ ab Van De Kar, LD; Lorens, SA (16 de febrero de 1979). "Inervación serotoninérgica diferencial de núcleos hipotalámicos individuales y otras regiones del prosencéfalo por los núcleos del rafe del mesencéfalo dorsal y medio". Brain Research . 162 (1): 45–54. doi :10.1016/0006-8993(79)90754-6. ISSN  0006-8993. PMID  761086.
  4. ^ abc Andrade, Telma GCS; Zangrossi, Hélio; Graeff, Frederico G (1 de diciembre de 2013). "Revisitando el núcleo del rafe medio en la ansiedad". Revista de psicofarmacología . 27 (12): 1107–1115. doi :10.1177/0269881113499208. ISSN  0269-8811. PMID  23999409.
  5. ^ ab McQuade, R.; Sharp, T. (1997). "Mapeo funcional de las vías de 5-hidroxitriptamina del rafe dorsal y medio en el prosencéfalo de la rata mediante microdiálisis". Journal of Neurochemistry . 69 (2): 791–796. doi : 10.1046/j.1471-4159.1997.69020791.x . ISSN  1471-4159. PMID  9231740.
  6. ^ abcde McKenna, James Timothy; Vertes, Robert P (abril de 2001). "Proyecciones colaterales desde el núcleo del rafe medio hasta el septo medial y el hipocampo". Boletín de investigación cerebral . 54 (6): 619–630. doi :10.1016/s0361-9230(01)00465-8. ISSN  0361-9230. PMID  11403988.
  7. ^ Mamounas, LA; Mullen, CA; O'Hearn, E.; Molliver, ME (15 de diciembre de 1991). "Proyecciones serotoninérgicas duales al prosencéfalo en la rata: terminales axónicas 5-HT morfológicamente distintas exhiben vulnerabilidad diferencial a derivados neurotóxicos de anfetamina". The Journal of Comparative Neurology . 314 (3): 558–586. doi :10.1002/cne.903140312. ISSN  0021-9967. PMID  1814975.
  8. ^ Vertes, Robert P.; Fortin, William J.; Crane, Alison M. (1999). "Proyecciones del núcleo del rafe medio en la rata". Journal of Comparative Neurology . 407 (4): 555–582. doi :10.1002/(sici)1096-9861(19990517)407:4<555::aid-cne7>3.0.co;2-e. ISSN  1096-9861. PMID  10235645.
  9. ^ Forchetti, Concetta M.; Meek, James L. (9 de febrero de 1981). "Evidencia de un control GABAérgico tónico de las neuronas serotoninérgicas en el núcleo del rafe medio". Brain Research . 206 (1): 208–212. doi :10.1016/0006-8993(81)90118-9. ISSN  0006-8993. PMID  7470888.
  10. ^ Graeff, FG; Silveira Filho, NG (1978-10-01). "Inhibición conductual inducida por estimulación eléctrica del núcleo del rafe medio de la rata". Fisiología y comportamiento . 21 (4): 477–484. doi :10.1016/0031-9384(78)90116-6. ISSN  0031-9384. PMID  154108.
  11. ^ ab Pezzato, Fernanda A.; Puede, Adem; Hoshino, Katsumasa; Horta, José de Anchieta C.; Mijares, Miriam G.; Gould, Todd D. (1 de abril de 2015). "Efecto del litio sobre la desinhibición conductual inducida por lesión electrolítica del núcleo mediano del rafe". Psicofarmacología . 232 (8): 1441-1450. doi :10.1007/s00213-014-3775-z. ISSN  1432-2072. PMC 4388762 . PMID  25345734. 
  12. ^ Bach-Mizrachi, Helene; Underwood, Mark D.; Kassir, Suham A.; Bakalian, Mihran J.; Sibille, Etienne; Tamir, Hadassah; Mann, J. John; Arango, Victoria (abril de 2006). "Expresión de ARNm de triptófano hidroxilasa neuronal en los núcleos del rafe dorsal y medio humano: depresión mayor y suicidio". Neuropsicofarmacología . 31 (4): 814–824. doi : 10.1038/sj.npp.1300897 . ISSN  1740-634X. PMID  16192985.
  13. ^ Trulson, ME, Preussler DW y Trulson VM Efectos diferenciales de las drogas alucinógenas sobre la actividad de las neuronas que contienen serotonina en el núcleo central superior y el núcleo del rafe pálido en gatos que se mueven libremente. Sociedad Estadounidense de Farmacología y Terapéutica Experimental Volumen 228, Número 1, págs. 94-102, 1 de enero de 1984
  14. ^ 4. Wang, DV, Yau, H., Broker, CJ, Tsou, J., Bonci, A. e Ikemoto, S. El rafe medio mesopontino regula la oscilación de las ondas del hipocampo y la consolidación de la memoria. Nature Neuroscience 18, 728-735, 2015
  15. ^ Maru, Eiichi; Takahashi, Lorey K.; Iwahara, Shinkuro (16 de marzo de 1979). "Efectos de las lesiones del núcleo del rafe medio en el EEG del hipocampo en la rata en movimiento libre". Brain Research . 163 (2): 223–234. doi :10.1016/0006-8993(79)90351-2. ISSN  0006-8993. PMID  218681.


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