Coagulopatía
| Coagulopatía | |
|---|---|
| Otros nombres | Trastorno hemorrágico |
 | |
| Plaquetas | |
| Especialidad | Hematología |
La coagulopatía (también llamada trastorno hemorrágico ) es una afección en la que se altera la capacidad de la sangre para coagularse (formar coágulos ). [1] Esta afección puede provocar una tendencia al sangrado prolongado o excesivo ( diátesis hemorrágica ), que puede ocurrir espontáneamente o después de una lesión o de procedimientos médicos y dentales. [ cita requerida ]
A veces se hace referencia erróneamente a las coagulopatías como "trastornos de la coagulación", pero un trastorno de la coagulación es lo opuesto, definido como una predisposición a la formación excesiva de coágulos ( trombos ), también conocido como estado de hipercoagulabilidad o trombofilia .
Signos y síntomas
La coagulopatía puede causar hemorragias internas o externas incontroladas. Si no se trata, la hemorragia incontrolada puede causar daños en las articulaciones, los músculos o los órganos internos y puede poner en peligro la vida. Las personas deben buscar atención médica inmediata en caso de síntomas graves, como hemorragia externa intensa, sangre en la orina o las heces , visión doble , dolor intenso de cabeza o cuello, vómitos repetidos , dificultad para caminar, convulsiones o ataques epilépticos. Deben buscar atención médica inmediata si experimentan hemorragia externa leve pero imparable o hinchazón y rigidez en las articulaciones. [ cita requerida ]
Mecanismo
El proceso normal de coagulación depende de la interacción de varias proteínas en la sangre. La coagulopatía puede ser causada por niveles reducidos o ausencia de proteínas de coagulación sanguínea, conocidas como factores de coagulación o factores de coagulación. Los trastornos genéticos , como la hemofilia y la enfermedad de Von Willebrand , pueden causar una reducción de los factores de coagulación. [2]
Los anticoagulantes como la warfarina también evitarán que los coágulos se formen adecuadamente. [2] La coagulopatía también puede ocurrir como resultado de una disfunción o niveles reducidos de plaquetas (pequeños cuerpos en forma de disco en el torrente sanguíneo que ayudan en el proceso de coagulación).
Coagulopatía traumática aguda
En 2003, Karim Brohi, profesor de Ciencias del Trauma en la Universidad Queen Mary de Londres , introdujo por primera vez el término coagulopatía traumática aguda (ATC), [3] estableciendo que la coagulopatía inducida por un traumatismo da como resultado:
- sangrado más severo
- insuficiencia multiorgánica
- alta mortalidad
Tratamiento
Si alguien tiene coagulopatía, su proveedor de atención médica puede ayudarlo a controlar sus síntomas con medicamentos o terapia de reemplazo. En la terapia de reemplazo, los factores de coagulación reducidos o ausentes se reemplazan con proteínas derivadas de la sangre humana o creadas en el laboratorio. Esta terapia puede administrarse para tratar el sangrado que ya ha comenzado o para prevenir que se produzca el sangrado. [ cita requerida ]
Cuidados intensivos
Un área de tratamiento es el manejo de pacientes con hemorragias importantes en un entorno crítico, como un servicio de urgencias. [1] En estas situaciones, el tratamiento habitual es la transfusión de una combinación de glóbulos rojos con una de las siguientes opciones: [ cita requerida ]
- Plasma sanguíneo
- Concentrado de complejo de protrombina , factor XIII y fibrinógeno
- Fibrinógeno con ácido tranexámico
El uso de ácido tranexámico es la única opción que actualmente está respaldada por un ensayo clínico aleatorizado, controlado y de gran tamaño, y se administra a personas con sangrado importante después de un traumatismo. [4] Existen varios riesgos posibles en el tratamiento de las coagulopatías, como la lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión , el síndrome de dificultad respiratoria aguda , el síndrome de disfunción orgánica múltiple , la hemorragia importante y la tromboembolia venosa . [ cita requerida ]
| Condición | Tiempo de protrombina | Tiempo de tromboplastina parcial | Tiempo de sangrado | Recuento de plaquetas |
|---|---|---|---|---|
| Deficiencia de vitamina K o warfarina | Prolongado | Normal o levemente prolongado | Inafectado | Inafectado |
| Coagulación intravascular diseminada | Prolongado | Prolongado | Prolongado | Disminuido |
| Enfermedad de von Willebrand | Inafectado | Prolongado o no afectado | Prolongado | Inafectado |
| Hemofilia | Inafectado | Prolongado | Inafectado | Inafectado |
| Aspirina | Inafectado | Inafectado | Prolongado | Inafectado |
| Trombocitopenia | Inafectado | Inafectado | Prolongado | Disminuido |
| Insuficiencia hepática , temprana | Prolongado | Inafectado | Inafectado | Inafectado |
| Insuficiencia hepática terminal | Prolongado | Prolongado | Prolongado | Disminuido |
| Uremia | Inafectado | Inafectado | Prolongado | Inafectado |
| Afibrinogenemia congénita | Prolongado | Prolongado | Prolongado | Inafectado |
| Deficiencia del factor V | Prolongado | Prolongado | Inafectado | Inafectado |
| Deficiencia del factor X como se observa en la púrpura amiloide | Prolongado | Prolongado | Inafectado | Inafectado |
| Trombastenia de Glanzmann | Inafectado | Inafectado | Prolongado | Inafectado |
| Síndrome de Bernard-Soulier | Inafectado | Inafectado | Prolongado | Disminuido o no afectado |
| Deficiencia del factor XI | Inafectado | Prolongado | Inafectado | Inafectado |
| Deficiencia de C1INH | Inafectado | Acortado | Inafectado | Inafectado |
Véase también
Referencias
- ^ ab Hunt BJ (febrero de 2014). "Hemorragia y coagulopatías en cuidados intensivos". The New England Journal of Medicine . 370 (9): 847–859. doi :10.1056/NEJMra1208626. PMID 24571757.
- ^ ab Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernández-Mondéjar E, et al. (abril de 2013). "Manejo del sangrado y la coagulopatía después de un traumatismo mayor: una guía europea actualizada". Cuidados críticos . 17 (2): R76. doi : 10.1186/cc12685 . PMC 4056078 . PMID 23601765.
- ^ Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T (junio de 2003). "Coagulopatía traumática aguda". The Journal of Trauma . 54 (6): 1127–1130. doi : 10.1097/01.TA.0000069184.82147.06 . PMID 12813333. S2CID 7583542.
- ^ Shakur H, Roberts I, Perel P (2010). "Ácido tranexámico para el trauma: respuesta de los autores". The Lancet . 376 (9746): 1050–1051. doi :10.1016/S0140-6736(10)61479-1. ISSN 0140-6736. S2CID 54321951.
