Gen R

Los genes de resistencia (genes R) son genes en los genomas de las plantas que transmiten resistencia a las enfermedades de las plantas contra patógenos mediante la producción de proteínas R. La clase principal de genes R consiste en un dominio de unión a nucleótidos (NB) y un dominio(s) de repetición rica en leucina (LRR) y a menudo se los denomina genes R (NB-LRR) o NLR. ^[1] Generalmente, el dominio NB se une a ATP /ADP o GTP /GDP. El dominio LRR a menudo está involucrado en interacciones proteína-proteína, así como en la unión de ligandos. Los genes R NB-LRR se pueden subdividir en receptores de interleucina 1 toll (TIR-NB-LRR) y superenrollados (CC-NB-LRR). ^[2]

La resistencia puede transmitirse a través de varios mecanismos, entre ellos:

• La proteína R interactúa directamente con un gen Avr (gen de avirulencia Archivado el 3 de noviembre de 2019 en Wayback Machine ) ^[3] producto de un patógeno (ver Relación gen a gen ).
• La proteína R protege a otra proteína que detecta la degradación por un gen Avr (ver Hipótesis de Guardia ).
• La proteína R puede detectar un patrón molecular asociado a patógenos o PAMP (también llamado MAMP por su sigla en inglés, patrón molecular asociado a microbios).
• La proteína R codifica una enzima que degrada una toxina producida por un patógeno.

Una vez que la proteína R ha detectado la presencia de un patógeno, la planta puede preparar una defensa contra él. Como los genes R confieren resistencia contra patógenos específicos, es posible transferir un gen R de una planta a otra y hacer que una planta sea resistente a un patógeno en particular.

Muchas proteínas de resistencia de las plantas son proteínas transmembrana de un solo paso que pertenecen a las quinasas receptoras y a los receptores tipo Toll . Los genes R son de gran interés en el mejoramiento de cultivos , ya que proporcionan una gran parte de la inmunidad requerida por los patosistemas agrícolas . ^[1]

Los mecanismos de defensa de las plantas dependen de la detección de patógenos fúngicos y bacterianos. La síntesis de proteínas de los genes R es una forma de identificar los efectores de los patógenos y detener su infección en todo el sistema de la planta. Las moléculas esenciales para la defensa de los patógenos son los receptores de reconocimiento de patrones (PRR), las quinasas asociadas a la pared (WAK), los receptores con dominio de unión a nucleótidos (NLR) y las repeticiones ricas en leucina (LRR). Todas estas proteínas R desempeñan funciones en la detección y el reconocimiento de los efectores de los patógenos, iniciando múltiples transducciones de señales dentro de la célula vegetal, estas transducciones de señales conducirán a diferentes respuestas que ayudarán a la destrucción de los patógenos y a la prevención de nuevas infecciones. Estas respuestas son:

• Producción de oxígeno reactivo (ROS)
• Respuesta hipersensible
• Cierre de los estomas
• Producción de diferentes compuestos químicos (terpenos, fenólicos, taninos, alcaloides, fitoalexinas)

Tenga en cuenta que las plantas tienen varios mecanismos para prevenir y detectar infecciones patógenas, pero factores como la geografía, el medio ambiente, la genética y el tiempo pueden afectar el patrón de reconocimiento de un patógeno o pueden tener un efecto en el reconocimiento de patógenos avirulentos (avr) en las plantas.

Los genes R sintetizan proteínas que ayudarán al reconocimiento de efectores patógenos:

Este receptor suele estar compuesto por repeticiones ricas en leucina (LRR). Las LRR tienen un amplio rango de reconocimiento bacteriano (proteínas), fúngico (carbohidratos) y virulento (ácidos nucleicos), esto significa que las LRR reconocen muchas moléculas diferentes, pero cada una de ellas suele tener una molécula muy específica que detecta. La capacidad de las PRR para reconocer varios componentes patógenos depende de una proteína reguladora llamada receptor quinasa asociado a brasinoesteroides insensible a 1 (BAK1). Una vez que las PRR han reconocido el patógeno, se ha transducido la liberación de una quinasa en el núcleo, lo que desencadena una reprogramación transcripcional.

La pared celular de la planta está formada por pectina y otras moléculas. La pectina contiene abundantes ácidos galacturónicos, que son los compuestos que las WAK reconocen después de una invasión extraña en la planta. Cada WAK (WAK1 y WAK2) tiene un extremo N-terminal que interactúa con la pectina en la pared celular cuando las enzimas fúngicas la degradan a ácidos galacturónicos.

Los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) y los patrones moleculares asociados a daños (DAMP) a menudo se identifican mediante lectinas, que son proteínas que se unen a carbohidratos específicos.

La mayoría de los genes R codifican estas proteínas receptoras inmunitarias. ^[1] Los NLR cambian su conformación del estado ADP al estado ATP, lo que le permite enviar señales de transducción. La activación de los NLR aún no se comprende por completo, según los estudios actuales, que sugieren que está sujeta a múltiples reguladores (dimerización u oligomerización, regulación epigenética y transcripcional, splicing alternativo y regulación mediada por proteasoma).

A pesar de todas estas diferencias, NLR, PRR, WAK, inmunidad desencadenante efector (ETI) e inmunidad desencadenada por PAMP (PTI), existen ciertas similitudes, como en el mecanismo de transducción de señales que incluye cascadas de mitógeno-proteína quinasa (MAPK) a través de la fosforilación que será, señalización de iones de calcio.

Una descripción general de la interacción mecánica entre la defensa de una planta y la capacidad de un patógeno para infectar a una planta sería, por ejemplo, una interacción tan común entre la flagelina bacteriana y la quinasa similar a un receptor que desencadena una inmunidad basal que envía señales a través de cascadas de quinasas MAP y una reprogramación transcripcional mediada por factores de transcripción WRKY de la planta (Stephen T). Además, la proteína de resistencia de la planta reconoce los efectores bacterianos y programa la resistencia a través de respuestas ETI.

La familia EDS1 es una familia de proteínas de resistencia a enfermedades de las plantas que incluye la susceptibilidad mejorada a enfermedades 1 (EDS1) y la deficiente en fitoalexinas 4 ( PAD4) . Los ejemplos mejor estudiados de EDS1 y PAD4 son los miembros de la familia EDS1 de Arabidopsis thaliana . ^[4]

Una planta tiene dos tipos diferentes de sistema inmunológico: el que reconoce los patrones moleculares asociados a patógenos y microbios (PAMP, por sus siglas en inglés), también conocido como inmunidad desencadenada por PAMP (PTI, por sus siglas en inglés). El mecanismo de defensa de la planta depende de los receptores inmunológicos que se encuentran en la membrana plasmática y, a partir de ahí, el mecanismo puede detectar los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP, por sus siglas en inglés) y los patrones moleculares asociados a microbios (MAMP, por sus siglas en inglés). La detección de PAMP desencadena un cambio fisiológico en la célula activado por los receptores de reconocimiento de patrones (PRR, por sus siglas en inglés) que inicia una respuesta en cascada que, a través del reconocimiento de PAMP y MAMP, conduce a la resistencia de la planta. El otro tipo de defensa también se conoce como inmunidad desencadenada por efectores (ETI, por sus siglas en inglés), que es el segundo tipo de defensa mediada por proteínas R mediante la detección de efectores fotogénicos. La ETI detecta factores patógenos e inicia una respuesta de defensa. La ETI es un sistema mucho más rápido y amplificado que la PTI y se desarrolla sobre la respuesta hipersensible (HR, por sus siglas en inglés) que conduce a la apoptosis de la célula huésped infectada. Esto no termina el ciclo del patógeno, sólo lo ralentiza.

Las plantas tienen muchas formas de identificar patógenos simbióticos o extraños; uno de estos receptores provoca fluctuaciones en los iones de calcio y esta fluctuación en los iones de calcio. Un factor de transcripción desempeña un papel importante en las defensas contra la invasión patógena.

A pesar de la sofisticación de las defensas de las plantas, algunos patógenos han desarrollado formas de superar estas defensas para poder infectar y propagarse.

Los elicitores de patógenos son moléculas que estimulan cualquier defensa de la planta; entre estos elicitores podemos encontrar dos tipos de elicitores derivados de patógenos, los patrones moleculares asociados a patógenos/microbios (PAMPs/MAMPs), y también existe un segundo tipo que es producido por las plantas conocido como patrones moleculares asociados a daños o peligros (DAMPs). PTI es una forma de responder contra las acciones de los patógenos que ocurren fuera de la célula, pero se genera una respuesta mucho más fuerte como ETI en respuesta a las moléculas efectoras. Una vez que hay una resistencia inducida también conocida como priming, la planta puede reaccionar más rápido y con más fuerza a un ataque de patógeno. Un inductor de priming conocido se llama ácido β-aminobutírico (BABA), que es un aminoácido no proteico.

Los patógenos exitosos desarrollan cambios en su conformación química para evitar ser detectados por PRR y WAK.

Algunos virus tienen mecanismos que les permiten evitar o suprimir la defensa mediada por ARN (RMD) que algunos virus inducen en plantas no transgénicas. Estudios posteriores han demostrado que esta supresión de la defensa del huésped se ha realizado mediante la proteasa HC (HCPro) codificada en el genoma de Potyviral. Más tarde se estableció que HCPro era un mecanismo utilizado para suprimir el corte de genes postranscripcionales (PTG). El virus del mosaico del pepino (CMV) utiliza una proteína diferente llamada 2b ( Pfam PF03263) que también es un supresor de PTGS en Nicotiana benthamiana .

Aunque HcPro y la proteína 2b tienen diferentes secuencias de proteínas específicas de su propio virus, ambas apuntan al mismo instrumento de defensa a través de diferentes mecanismos.

Los genes R son sujetos comunes de clonación génica . Cada avance en las técnicas de secuenciación y transferencia ha facilitado este proceso, requiriendo progresivamente menos esfuerzo de ligamiento , gastos y trabajo de laboratorio con el tiempo. En el futuro se esperan resultados aún mejores a partir de conjuntos de datos cada vez más grandes, a través de números cada vez mayores de individuos y poblaciones, con una resolución cada vez mayor debido tanto a una secuenciación más precisa como a una comparación computacional posterior a la secuenciación entre individuos. ^{[1] [3]}

• Receptor de reconocimiento de patrones
• Proteínas relacionadas con la patogénesis , grupos no relacionados de diversas proteínas de resistencia a patógenos

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