ABL (gen)
Gen codificador de proteína humana en el cromosoma 9

ABL1
Estructuras disponibles
APBúsqueda de ortólogos: PDBe RCSB
Identificadores
AliasABL1 , protooncogén 1 ABL, tirosina quinasa no receptora, ABL, JTK7, bcr/abl, c-ABL, c-p150, v-abl, CHDSKM, BCR-ABL, genes, abl
Identificaciones externasOMIM : 189980; MGI : 87859; HomoloGene : 3783; Tarjetas genéticas : ABL1; OMA :ABL1 - ortólogos
Número CE2.7.10.2
Ortólogos
EspeciesHumanoRatón
Entre

25

11350

Conjunto

ENSG00000097007

ENSMUSG00000026842

Protección unificada

P00519

P00520

RefSeq (ARNm)

Número de serie 007313 Número de
serie 005157

Número de serie NM_001112703 Número de
serie
NM_009594 Número de serie
NM_001283045 Número de serie NM_001283046 Número de serie
NM_001283047

RefSeq (proteína)

NP_005148
NP_009297

NP_001106174
NP_001269974
NP_001269975
NP_001269976
NP_033724

Ubicación (UCSC)Crónica 9: 130,71 – 130,89 MbCrónica 2: 31.58 – 31.69 Mb
Búsqueda en PubMed[3][4]
Wikidatos
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La proteína quinasa tirosina ABL1, también conocida como ABL1 , es una proteína que, en los seres humanos, está codificada por el gen ABL1 (símbolo anterior ABL ) ubicado en el cromosoma 9. [ 5] c-Abl se utiliza a veces para referirse a la versión del gen que se encuentra dentro del genoma de los mamíferos, mientras que v-Abl se refiere al gen viral, que se aisló inicialmente del virus de la leucemia murina de Abelson . [6]

Función

El protooncogén ABL1 codifica una proteína tirosina quinasa citoplasmática y nuclear que ha sido implicada en procesos de diferenciación celular, división celular , adhesión celular y respuesta al estrés, como la reparación del ADN . [7] [8] [9] [10] La actividad de la proteína ABL1 está regulada negativamente por su dominio SH3 , y la eliminación del dominio SH3 convierte a ABL1 en un oncogén . La translocación t(9;22) da como resultado la fusión de cabeza a cola de los genes BCR y ABL1 , lo que conduce a un gen de fusión presente en muchos casos de leucemia mielógena crónica . La actividad de unión al ADN de la tirosina quinasa ABL1 expresada de forma ubicua está regulada por la fosforilación mediada por CDC2 , lo que sugiere una función del ciclo celular para ABL1. El gen ABL1 se expresa como una transcripción de ARNm de 6 o 7 kb, con los primeros exones empalmados alternativamente y empalmados a los exones comunes 2 a 11. [11]

Importancia clínica

Dominio quinasa ABL1 (azul) en complejo con el inhibidor de la tirosina quinasa Bcr-Abl de segunda generación, nilotinib (rojo)

Las mutaciones del gen ABL1 están asociadas con la leucemia mieloide crónica (LMC). En la LMC, el gen se activa al ser translocado dentro del gen BCR (región de punto de ruptura) en el cromosoma 22. Este nuevo gen de fusión, BCR-ABL , codifica una tirosina quinasa no regulada dirigida al citoplasma que permite que las células proliferen sin ser reguladas por las citocinas . Esto, a su vez, permite que la célula se vuelva cancerosa .

Este gen es un socio en un gen de fusión con el gen BCR en el cromosoma Filadelfia , una anomalía característica en la leucemia mieloide crónica (LMC) y raramente en algunas otras formas de leucemia . La transcripción BCR-ABL codifica una tirosina quinasa , que activa mediadores del sistema de regulación del ciclo celular , lo que conduce a un trastorno mieloproliferativo clonal . La proteína BCR-ABL puede ser inhibida por varias moléculas pequeñas. Uno de estos inhibidores es el mesilato de imatinib , que ocupa el dominio de la tirosina quinasa e inhibe la influencia de BCR-ABL en el ciclo celular . También se están desarrollando inhibidores de la tirosina quinasa BCR-ABL de segunda generación para inhibir mutantes de BCR-ABL resistentes al imatinib. [12]

Interacciones

Se ha demostrado que el gen ABL interactúa con:

Regulación

Existe cierta evidencia de que la expresión de Abl está regulada por el microARN miR-203 . [61]

Véase también

Referencias

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Lectura adicional

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  • Pendergast AM (2002). "Las quinasas de la familia Abl: mecanismos de regulación y señalización". Advances in Cancer Research Volumen 85. Vol. 85. págs. 51–100. doi :10.1016/S0065-230X(02)85003-5. ISBN 978-0-12-006685-8. Número de identificación personal  12374288.
  • Keung YK, Beaty M, Steward W, Jackle B, Pettnati M (2002). "Leucemia mielocítica crónica con eosinofilia, t(9;12)(q34;p13) y reordenamiento del gen ETV6-ABL: informe de caso y revisión de la literatura". Cancer Genet. Cytogenet . 138 (2): 139–42. doi :10.1016/S0165-4608(02)00609-X. PMID  12505259.
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  • Shaul Y, Ben-Yehoyada M (2005). "El papel de c-Abl en la respuesta al estrés por daño del ADN". Cell Res . 15 (1): 33–5. doi : 10.1038/sj.cr.7290261 . PMID  15686624.
  • Yoshida K (2007). "Regulación de la orientación nuclear de la tirosina quinasa Abl en respuesta al daño del ADN" . Avances en oncología molecular . Avances en medicina y biología experimental. Vol. 604. Springer. págs. 155–65. doi :10.1007/978-0-387-69116-9_15. ISBN. 978-0-387-69114-5. Número de identificación personal  17695727.
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