Enfermedad por descompresión

Enfermedad por descompresión
Otros nombres	Enfermedad de los buzos, enfermedad de los buzos, aerobulosis, enfermedad de los cajones
Dos marineros de la Marina de los Estados Unidos demuestran el tratamiento para la enfermedad por descompresión dentro de una cámara de descompresión
Especialidad	Medicina de emergencia

La enfermedad por descompresión ( EDC ; también llamada enfermedad de los buceadores , enfermedad de los buzos , aerobulosis y enfermedad del cajón ) es una afección médica causada por gases disueltos que emergen de la solución como burbujas dentro de los tejidos corporales durante la descompresión . La ECD ocurre más comúnmente durante o poco después de un ascenso de descompresión por buceo submarino , pero también puede ser resultado de otras causas de despresurización, como emerger de un cajón , descompresión por saturación , volar en una aeronave sin presurización a gran altitud y actividad extravehicular de una nave espacial . La ECD y la embolia gaseosa arterial se conocen colectivamente como enfermedad por descompresión .

Dado que las burbujas pueden formarse en cualquier parte del cuerpo o migrar a ella, la DCS puede producir muchos síntomas y sus efectos pueden variar desde dolor en las articulaciones y erupciones cutáneas hasta parálisis y muerte. La DCS a menudo hace que las burbujas de aire se depositen en las articulaciones principales, como las rodillas o los codos, lo que hace que las personas se doblen con un dolor insoportable, de ahí su nombre común, las curvas. La susceptibilidad individual puede variar de un día para otro y diferentes personas en las mismas condiciones pueden verse afectadas de manera diferente o no verse afectadas en absoluto. La clasificación de los tipos de DCS según los síntomas ha evolucionado desde su descripción original en el siglo XIX. La gravedad de los síntomas varía desde apenas perceptibles hasta rápidamente fatales.

La enfermedad por descompresión puede producirse tras una exposición a una presión mayor mientras se respira un gas con un componente metabólicamente inerte y luego se descomprime demasiado rápido para eliminarlo sin causar daño a través de la respiración, o por una descompresión por una excursión ascendente desde una condición de saturación por los componentes inertes del gas respirable, o por una combinación de estas vías. El riesgo teórico de descompresión está controlado por el compartimento tisular con la concentración más alta de gas inerte, que para la descompresión desde la saturación es el tejido que más lentamente se desgasifica.

El riesgo de DCS se puede controlar mediante procedimientos de descompresión adecuados , y contraer la enfermedad se ha vuelto poco común. Su posible gravedad ha impulsado mucha investigación para prevenirla, y los buceadores casi universalmente usan programas de descompresión u ordenadores de buceo para limitar su exposición y controlar su velocidad de ascenso. Si se sospecha de DCS, se trata con terapia de oxígeno hiperbárico en una cámara de recompresión . Cuando no se puede acceder a una cámara dentro de un período de tiempo razonable, la recompresión en el agua puede estar indicada para una gama limitada de presentaciones, si hay personal capacitado y equipo apropiado disponible en el lugar. El diagnóstico se confirma con una respuesta positiva al tratamiento. El tratamiento temprano da como resultado una probabilidad significativamente mayor de recuperación exitosa. ^{[1] [2]}

La enfermedad por descompresión causada por una descompresión de saturación puede ocurrir en excursiones de descompresión o ascendentes de buceo de saturación, ascensos a grandes altitudes y actividades extravehiculares en el espacio. El tratamiento es la recompresión y la oxigenoterapia.

La DCS se clasifica según los síntomas. Las primeras descripciones de la DCS utilizaban los términos: "se dobla" para el dolor articular o esquelético; "se ahoga" para los problemas respiratorios; y "se tambalea" para los problemas neurológicos. ^[3] En 1960, Golding et al. introdujeron una clasificación más simple utilizando el término "Tipo I ('simple')" para los síntomas que afectan solo a la piel , el sistema musculoesquelético o el sistema linfático , y "Tipo II ('grave')" para los síntomas en los que están afectados otros órganos (como el sistema nervioso central ). ^[3] La DCS de tipo II se considera más grave y suele tener peores resultados. ^[4] Este sistema, con pequeñas modificaciones, todavía se puede utilizar en la actualidad. ^[5] Tras los cambios en los métodos de tratamiento, esta clasificación ahora es mucho menos útil en el diagnóstico, ^[6] ya que los síntomas neurológicos pueden desarrollarse después de la presentación inicial, y tanto la DCS de tipo I como la de tipo II tienen el mismo tratamiento inicial. ^[7]

El término disbarismo abarca la enfermedad por descompresión, la embolia gaseosa arterial y el barotrauma , mientras que la enfermedad por descompresión y la embolia gaseosa arterial se clasifican comúnmente juntas como enfermedad por descompresión cuando no se puede hacer un diagnóstico preciso. ^[8] La DCS y la embolia gaseosa arterial se tratan de manera muy similar porque ambas son el resultado de burbujas de gas en el cuerpo. ^[7] La ​​Marina de los EE. UU. prescribe un tratamiento idéntico para la DCS tipo II y la embolia gaseosa arterial. ^[9] Sus espectros de síntomas también se superponen, aunque los síntomas de la embolia gaseosa arterial son generalmente más graves porque a menudo surgen de un infarto (bloqueo del suministro de sangre y muerte del tejido).

Aunque las burbujas pueden formarse en cualquier parte del cuerpo, la DCS se observa con mayor frecuencia en los hombros, codos, rodillas y tobillos. El dolor en las articulaciones ("los dobleces") representa alrededor del 60% al 70% de todos los casos de DCS en altitud, siendo el hombro el sitio más común para el buceo en altitud y con rebote, y las rodillas y las articulaciones de la cadera para el trabajo con saturación y aire comprimido. ^{[10] Los síntomas} neurológicos están presentes en el 10% al 15% de los casos de DCS, siendo el dolor de cabeza y las alteraciones visuales los síntomas más comunes. Las manifestaciones cutáneas están presentes en alrededor del 10% al 15% de los casos. La DCS pulmonar ("los ahogos") es muy rara en los buceadores y se ha observado con mucha menos frecuencia en los aviadores desde la introducción de los protocolos de preinhalación de oxígeno. ^[11] La siguiente tabla muestra los síntomas de los diferentes tipos de DCS. ^[12]

Las frecuencias relativas de los diferentes síntomas de DCS observados por la Marina de los EE. UU. son las siguientes: ^[14]

Aunque la aparición de la DCS puede ocurrir rápidamente después de una inmersión, en más de la mitad de los casos los síntomas no comienzan a aparecer hasta al menos una hora después. En casos extremos, los síntomas pueden aparecer antes de que se haya completado la inmersión. La Marina de los EE. UU. y Technical Diving International , una organización líder en capacitación de buceadores técnicos, han publicado una tabla que documenta el tiempo hasta la aparición de los primeros síntomas. La tabla no diferencia entre los tipos de DCS ni los tipos de síntomas. ^{[15] [16]}

La DCS se produce por una reducción de la presión ambiental que da lugar a la formación de burbujas de gases inertes en los tejidos del cuerpo. Puede producirse al abandonar un entorno de alta presión, al ascender desde una profundidad o al ascender a una altitud elevada. Una afección estrechamente relacionada, la formación de burbujas en los tejidos corporales debido a la contradifusión isobárica, puede producirse sin que haya cambios de presión.

La DCS es más conocida como un trastorno del buceo que afecta a los buceadores que han respirado gas a una presión más alta que la presión de la superficie, debido a la presión del agua circundante. El riesgo de DCS aumenta cuando se bucea durante períodos prolongados o a mayor profundidad, sin ascender gradualmente y hacer las paradas de descompresión necesarias para reducir lentamente el exceso de presión de los gases inertes disueltos en el cuerpo. Los factores de riesgo específicos no se comprenden bien y algunos buceadores pueden ser más susceptibles que otros en condiciones idénticas. ^{[17] [18]} La DCS se ha confirmado en casos raros de buceadores que apnearon y realizaron una secuencia de muchas inmersiones profundas con intervalos cortos en la superficie, y puede ser la causa de la enfermedad llamada taravana por los nativos de las islas del Pacífico Sur que durante siglos han buceado apneando para obtener comida y perlas . ^[19]

Hay dos factores principales que controlan el riesgo de que un buceador desarrolle DCS:

1. la velocidad y la duración de la absorción de gas bajo presión: cuanto más profunda o más larga sea la inmersión, más gas se absorbe en el tejido corporal en concentraciones más altas de lo normal ( Ley de Henry );
2. la velocidad y duración de la desgasificación durante la despresurización: cuanto más rápido sea el ascenso y más corto el intervalo entre inmersiones, menos tiempo habrá para que el gas absorbido se descargue de forma segura a través de los pulmones, lo que hace que estos gases salgan de la solución y formen "microburbujas" en la sangre. ^[20]

Incluso cuando el cambio de presión no causa síntomas inmediatos, un cambio rápido de presión puede causar una lesión ósea permanente llamada osteonecrosis disbárica (OND). La ODN puede desarrollarse a partir de una única exposición a una descompresión rápida. ^[21]

Cuando los trabajadores salen de un cajón presurizado o de una mina que ha sido presurizada para mantener el agua fuera, experimentarán una reducción significativa en la presión ambiental . ^{[17] [22]} Una reducción de presión similar ocurre cuando los astronautas salen de un vehículo espacial para realizar una caminata espacial o una actividad extravehicular , donde la presión en su traje espacial es menor que la presión en el vehículo. ^{[17] [23] [24] [25]}

El nombre original de DCS era "enfermedad de los cajones". Este término se introdujo en el siglo XIX, cuando se utilizaban cajones bajo presión para evitar que el agua inundara grandes excavaciones de ingeniería por debajo del nivel freático , como soportes de puentes y túneles. Los trabajadores que pasan tiempo en condiciones de alta presión ambiental corren riesgo cuando regresan a la presión más baja fuera del cajón si la presión no se reduce lentamente. La DCS fue un factor importante durante la construcción del puente Eads , cuando 15 trabajadores murieron a causa de lo que entonces era una enfermedad misteriosa, y más tarde durante la construcción del puente de Brooklyn , donde incapacitó al líder del proyecto, Washington Roebling . ^[26] Al otro lado de la isla de Manhattan, durante la construcción del túnel del río Hudson , el agente del contratista Ernest William Moir notó en 1889 que los trabajadores morían debido a la enfermedad por descompresión; Moir fue pionero en el uso de una cámara de esclusa de aire para el tratamiento. ^[27]

El riesgo para la salud más común en el ascenso a gran altitud no es la enfermedad por descompresión , sino el mal de altura o mal agudo de montaña (MAM), que tiene un conjunto de causas y síntomas completamente diferentes y no relacionados. El MAM no es el resultado de la formación de burbujas a partir de gases disueltos en el cuerpo, sino de la exposición a una baja presión parcial de oxígeno y alcalosis . Sin embargo, los pasajeros de aeronaves no presurizadas a gran altitud también pueden correr cierto riesgo de DCS. ^{[17] [23] [24] [28]}

La DCS por altitud se convirtió en un problema en la década de 1930 con el desarrollo de los vuelos en globo y en avión a gran altitud, pero no fue un problema tan grande como el AMS, que impulsó el desarrollo de cabinas presurizadas , que casualmente controlaban la DCS. Ahora se requiere que los aviones comerciales mantengan la cabina a una altitud de presión de 2400 m (7900 pies) o menos, incluso cuando vuelan por encima de los 12 000 m (39 000 pies). Los síntomas de DCS en individuos sanos son posteriormente muy raros a menos que haya una pérdida de presurización o el individuo haya estado buceando recientemente. ^{[29] [30]} Los buzos que conducen hasta una montaña o vuelan poco después de bucear corren un riesgo particular incluso en un avión presurizado porque la altitud reglamentaria de la cabina de 2400 m (7900 pies) representa solo el 73 % de la presión a nivel del mar . ^{[17] [23] [31]}

Generalmente, cuanto mayor es la altitud, mayor es el riesgo de DCS de altitud, pero no hay una altitud máxima segura específica por debajo de la cual nunca ocurre. Hay muy pocos síntomas a 5.500 m (18.000 pies) o menos, a menos que la persona tenga condiciones médicas predisponentes o haya buceado recientemente. Existe una correlación entre altitudes mayores por encima de 5.500 m (18.000 pies) y la frecuencia de DCS de altitud, pero no hay una relación directa con la gravedad de los diversos tipos de DCS. Un estudio de la Fuerza Aérea de EE. UU. informa que hay pocos incidentes entre 5.500 m (18.000 pies) y 7.500 m (24.600 pies) y el 87% de los incidentes ocurrieron a 7.500 m (24.600 pies) o más. ^[32] Los paracaidistas de gran altitud pueden reducir el riesgo de DCS de altitud si eliminan el nitrógeno del cuerpo mediante la respiración previa de oxígeno puro . ^[33] Un procedimiento similar es utilizado por los astronautas y cosmonautas que se preparan para la actividad extravehicular en trajes espaciales de baja presión .

Aunque la aparición de la enfermedad descompresiva no es fácilmente predecible, se conocen muchos factores predisponentes, que pueden considerarse ambientales o individuales. La enfermedad descompresiva y la embolia gaseosa arterial en el buceo recreativo están asociadas con ciertos factores demográficos, ambientales y de estilo de buceo. Un estudio estadístico publicado en 2005 evaluó los factores de riesgo potenciales: edad, sexo, índice de masa corporal, tabaquismo, asma, diabetes, enfermedad cardiovascular, enfermedad descompresiva previa, años desde la certificación, inmersiones en el último año, número de días de buceo, número de inmersiones en una serie repetitiva, profundidad de la última inmersión, uso de nitrox y uso de traje seco. No se encontraron asociaciones significativas con el riesgo de enfermedad descompresiva o embolia gaseosa arterial para el asma, la diabetes, la enfermedad cardiovascular, el tabaquismo o el índice de masa corporal. Una mayor profundidad, una enfermedad descompresiva previa, un mayor número de días consecutivos de buceo y ser hombre se asociaron con un mayor riesgo de enfermedad descompresiva y embolia gaseosa arterial. El uso de Nitrox y traje seco, una mayor frecuencia de buceo en el último año, mayor edad y años desde la certificación se asociaron con un menor riesgo, posiblemente como indicadores de una formación y experiencia más extensas. ^[34]

Se ha demostrado que los siguientes factores ambientales aumentan el riesgo de DCS:

• la magnitud de la relación de reducción de presión: es más probable que una relación de reducción de presión grande cause DCS que una pequeña. ^{[23] [31] [35]}
• Exposiciones repetidas: las inmersiones repetidas en un período corto de tiempo (unas pocas horas) aumentan el riesgo de desarrollar DCS. Los ascensos repetidos a altitudes superiores a 5.500 metros (18.000 pies) en períodos cortos similares aumentan el riesgo de desarrollar DCS por altitud. ^{[23] [35]}
• La velocidad de ascenso: cuanto más rápido sea el ascenso, mayor será el riesgo de desarrollar DCS. El Manual de buceo de la Marina de los EE. UU. indica que las velocidades de ascenso superiores a unos 20 m/min (66 pies/min) al bucear aumentan la probabilidad de sufrir DCS, mientras que las tablas de buceo recreativo, como las tablas de Bühlmann , requieren una velocidad de ascenso de 10 m/min (33 pies/min) y que los últimos 6 m (20 pies) tarden al menos un minuto. ^[36] Una persona expuesta a una descompresión rápida (alta velocidad de ascenso) por encima de los 5500 metros (18 000 pies) tiene un mayor riesgo de sufrir DCS por altitud que una persona expuesta a la misma altitud pero a una velocidad de ascenso menor. ^{[23] [35]}
• La duración de la exposición: cuanto mayor sea la duración de la inmersión, mayor es el riesgo de sufrir una DCS. Los vuelos más largos, especialmente a altitudes de 5.500 m (18.000 pies) y superiores, conllevan un mayor riesgo de sufrir una DCS por altitud. ^[23]
• Buceo submarino antes de volar: los buceadores que ascienden a gran altitud poco después de una inmersión aumentan el riesgo de desarrollar DCS incluso si la inmersión en sí estuvo dentro de los límites seguros de la tabla de buceo. Las tablas de buceo establecen disposiciones para un tiempo posterior a la inmersión en el nivel de la superficie antes de volar para permitir que el exceso de nitrógeno residual se desgasifique. Sin embargo, la presión mantenida dentro de una aeronave presurizada puede ser tan baja como la presión equivalente a una altitud de 2400 m (7900 pies) sobre el nivel del mar. Por lo tanto, la suposición de que el intervalo de superficie de la tabla de buceo ocurre a presión atmosférica normal se invalida al volar durante ese intervalo de superficie, y una inmersión que de otro modo sería segura puede exceder los límites de la tabla de buceo. ^{[37] [38] [39]}
• Buceo antes de viajar a gran altitud: la DCS puede ocurrir sin volar si la persona se traslada a un lugar de gran altitud en tierra inmediatamente después de bucear; por ejemplo, los buceadores en Eritrea que conducen desde la costa hasta la meseta de Asmara a 2400 m (7900 pies) aumentan su riesgo de DCS. ^[40]
• Buceo en altura  : buceo en aguas cuya presión superficial es significativamente inferior a la del nivel del mar; por ejemplo, el lago Titicaca está a 3.800 m (12.500 pies). Para reducir este riesgo se pueden utilizar versiones de tablas de descompresión para altitudes superiores a 300 m (980 pies), o computadoras de buceo con configuraciones para gran altitud o sensores de presión superficial. ^{[37] [41]}

Se han identificado los siguientes factores individuales como posibles contribuyentes a un mayor riesgo de DCS:

• Deshidratación  : los estudios de Walder concluyeron que la enfermedad por descompresión se podía reducir en los aviadores cuando se aumentaba la tensión superficial del suero bebiendo solución salina isotónica ^[42] y la alta tensión superficial del agua generalmente se considera útil para controlar el tamaño de las burbujas ^[35] . Se recomienda mantener una hidratación adecuada ^[43] . No hay evidencia convincente de que la sobrehidratación tenga algún beneficio y está implicada en el edema pulmonar por inmersión ^[44] .
• Foramen oval permeable  : un orificio entre las cámaras auriculares del corazón en el feto normalmente se cierra con un colgajo con las primeras respiraciones al nacer. Sin embargo, en aproximadamente el 20% de los adultos, el colgajo no se sella completamente, lo que permite que la sangre pase a través del orificio al toser o durante actividades que aumentan la presión en el pecho. Al bucear, esto puede permitir que la sangre venosa con microburbujas de gas inerte evite los pulmones, donde de lo contrario las burbujas serían filtradas por el sistema capilar pulmonar, y regrese directamente al sistema arterial (incluidas las arterias del cerebro, la médula espinal y el corazón). ^[45] En el sistema arterial, las burbujas ( embolia gaseosa arterial ) son mucho más peligrosas porque bloquean la circulación y causan infarto (muerte del tejido, debido a la pérdida local del flujo sanguíneo). En el cerebro, el infarto resulta en accidente cerebrovascular , y en la médula espinal puede resultar en parálisis . ^[46]
• la edad de una persona: hay algunos informes que indican un mayor riesgo de DCS por altitud con el aumento de la edad. ^{[17] [35]}
• Lesión previa: existen algunos indicios de que lesiones recientes en articulaciones o extremidades pueden predisponer a las personas a desarrollar burbujas relacionadas con la descompresión. ^{[17] [47]}
• Temperatura ambiente: hay cierta evidencia que sugiere que la exposición individual a temperaturas ambientales muy frías puede aumentar el riesgo de enfermedad por descompresión en altitud. ^{[17] [35]} El riesgo de enfermedad por descompresión se puede reducir con el aumento de la temperatura ambiente durante la descompresión después de inmersiones en agua fría, ^[48] aunque el riesgo también aumenta al ingerir gas mientras el buzo está caliente y con buena perfusión periférica, y al descomprimir cuando el buzo está frío. ^[49]
• Tipo de cuerpo: por lo general, una persona con un alto contenido de grasa corporal tiene un mayor riesgo de sufrir DCS. ^{[17] [35]} Esto se debe a que el nitrógeno es cinco veces más soluble en grasa que en agua, lo que genera mayores cantidades de nitrógeno corporal total disuelto durante el tiempo bajo presión. La grasa representa alrededor del 15 al 25 por ciento del cuerpo de un adulto sano, pero almacena aproximadamente la mitad de la cantidad total de nitrógeno (aproximadamente 1 litro) a presiones normales. ^[50]
• Consumo de alcohol: aunque el consumo de alcohol aumenta la deshidratación y, por lo tanto, puede aumentar la susceptibilidad a la DCS, ^[35] un estudio de 2005 no encontró evidencia de que el consumo de alcohol aumente la incidencia de la DCS. ^[51]

La despresurización hace que los gases inertes , que se disolvieron bajo una presión más alta , salgan de la solución física y formen burbujas de gas dentro del cuerpo. Estas burbujas producen los síntomas de la enfermedad por descompresión. ^{[17] [52]} Las burbujas pueden formarse siempre que el cuerpo experimente una reducción de presión, pero no todas las burbujas dan lugar a la enfermedad por descompresión. ^[53] La cantidad de gas disuelto en un líquido se describe mediante la Ley de Henry , que indica que cuando la presión de un gas en contacto con un líquido disminuye, la cantidad de ese gas disuelto en el líquido también disminuirá proporcionalmente.

Al ascender después de una inmersión, el gas inerte sale de la solución en un proceso llamado " desgasificación " o "desgasificación". En condiciones normales, la mayor parte de la desgasificación se produce por intercambio de gases en los pulmones . ^{[54] [55]} Si el gas inerte sale de la solución demasiado rápido para permitir la desgasificación en los pulmones, se pueden formar burbujas en la sangre o dentro de los tejidos sólidos del cuerpo. La formación de burbujas en la piel o las articulaciones produce síntomas más leves, mientras que una gran cantidad de burbujas en la sangre venosa puede causar daño pulmonar. ^[56] Los tipos más graves de DCS interrumpen (y en última instancia dañan) la función de la médula espinal, lo que lleva a parálisis , disfunción sensorial o muerte. En presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda del corazón, como un foramen oval permeable , las burbujas venosas pueden ingresar al sistema arterial, lo que resulta en una embolia gaseosa arterial . ^{[7] [57]} Un efecto similar, conocido como ebullismo , puede ocurrir durante la descompresión explosiva , cuando el vapor de agua forma burbujas en los fluidos corporales debido a una reducción drástica de la presión ambiental. ^[58]

El principal gas inerte del aire es el nitrógeno , pero el nitrógeno no es el único gas que puede causar DCS. Las mezclas de gases respirables como el trimix y el heliox incluyen helio , que también puede causar enfermedad por descompresión. El helio entra y sale del cuerpo más rápido que el nitrógeno, por lo que se requieren diferentes programas de descompresión, pero, dado que el helio no causa narcosis , se prefiere al nitrógeno en las mezclas de gases para el buceo profundo. ^[59] Existe cierto debate en cuanto a los requisitos de descompresión para el helio durante inmersiones de corta duración. La mayoría de los buceadores hacen descompresiones más largas; sin embargo, algunos grupos como el WKPP han estado experimentando con el uso de tiempos de descompresión más cortos al incluir paradas profundas . ^[60] El balance de la evidencia a partir de 2020 no indica que las paradas profundas aumenten la eficiencia de la descompresión.

Cualquier gas inerte que se respire bajo presión puede formar burbujas cuando la presión ambiental disminuye. Se han realizado inmersiones muy profundas utilizando mezclas de hidrógeno y oxígeno ( hydrox ), ^[61] pero aún se requiere una descompresión controlada para evitar la DCS. ^[62]

La DCS también puede producirse a una presión ambiental constante al cambiar entre mezclas de gases que contienen diferentes proporciones de gas inerte. Esto se conoce como contradifusión isobárica y presenta un problema para inmersiones muy profundas. ^{[63] Por ejemplo, después de utilizar un} trimix muy rico en helio en la parte más profunda de la inmersión, un buceador cambiará a mezclas que contienen progresivamente menos helio y más oxígeno y nitrógeno durante el ascenso. El nitrógeno se difunde en los tejidos 2,65 veces más lento que el helio, pero es aproximadamente 4,5 veces más soluble. Cambiar entre mezclas de gases que tienen fracciones muy diferentes de nitrógeno y helio puede dar como resultado que los tejidos "rápidos" (aquellos tejidos que tienen un buen suministro de sangre) en realidad aumenten su carga total de gas inerte. A menudo se descubre que esto provoca la enfermedad por descompresión del oído interno, ya que el oído parece particularmente sensible a este efecto. ^[64]

No se conoce la ubicación de los micronúcleos ni dónde se forman inicialmente las burbujas. ^[65] Los mecanismos más probables para la formación de burbujas son la tribonucleación , cuando dos superficies hacen y rompen el contacto (como en las articulaciones), y la nucleación heterogénea , donde las burbujas se crean en un sitio basado en una superficie en contacto con el líquido. La nucleación homogénea, donde las burbujas se forman dentro del propio líquido, es menos probable porque requiere diferencias de presión mucho mayores que las experimentadas en la descompresión. ^[65] La formación espontánea de nanoburbujas en superficies hidrófobas es una posible fuente de micronúcleos, pero aún no está claro si estos pueden crecer lo suficiente como para causar síntomas, ya que son muy estables. ^[65]

Una vez que se han formado las microburbujas, pueden crecer ya sea por una reducción de la presión o por difusión de gas hacia el gas de su entorno. En el cuerpo, las burbujas pueden estar ubicadas dentro de los tejidos o ser transportadas junto con el torrente sanguíneo. La velocidad del flujo sanguíneo dentro de un vaso sanguíneo y la velocidad de entrega de sangre a los capilares ( perfusión ) son los principales factores que determinan si el gas disuelto es absorbido por las burbujas de los tejidos o las burbujas de la circulación para el crecimiento de las burbujas. ^[65]

El principal agente desencadenante de la enfermedad por descompresión es la formación de burbujas a partir del exceso de gases disueltos. Se han propuesto varias hipótesis sobre la nucleación y el crecimiento de burbujas en los tejidos y sobre el nivel de sobresaturación que favorece el crecimiento de las burbujas. La formación de burbujas más temprana que se detecta son burbujas intravasculares subclínicas detectables mediante ecografía Doppler en la circulación sistémica venosa. La presencia de estas burbujas "silenciosas" no es garantía de que persistan y se conviertan en sintomáticas. ^[66]

Las burbujas vasculares formadas en los capilares sistémicos pueden quedar atrapadas en los capilares pulmonares, bloqueándolos temporalmente. Si esto es grave, puede aparecer el síntoma llamado "estrangulamiento". ^[67] Si el buceador tiene un foramen oval permeable (o una derivación en la circulación pulmonar), las burbujas pueden atravesarlo y eludir la circulación pulmonar para ingresar a la sangre arterial. Si estas burbujas no son absorbidas en el plasma arterial y se alojan en los capilares sistémicos, bloquearán el flujo de sangre oxigenada a los tejidos abastecidos por esos capilares, y esos tejidos se verán privados de oxígeno. Moon y Kisslo (1988) concluyeron que "la evidencia sugiere que el riesgo de ED neurológica grave o ED de aparición temprana aumenta en buceadores con un shunt de derecha a izquierda en reposo a través de un FOP. Actualmente, no hay evidencia de que el FOP esté relacionado con flexiones leves o de aparición tardía. ^[68] Las burbujas se forman dentro de otros tejidos, así como en los vasos sanguíneos. ^[67] El gas inerte puede difundirse en los núcleos de burbujas entre los tejidos. En este caso, las burbujas pueden distorsionar y dañar permanentemente el tejido. ^[69] A medida que crecen, las burbujas también pueden comprimir los nervios, causando dolor. ^{[70] [71] Las burbujas} extravasculares o autóctonas ^[a] generalmente se forman en tejidos lentos como articulaciones, tendones y vainas musculares. La expansión directa causa daño tisular, con la liberación de histaminas y sus efectos asociados. El daño bioquímico puede ser tan importante como los efectos mecánicos o más importante. ^{[67] [70] [72]}

El tamaño y el crecimiento de las burbujas pueden verse afectados por varios factores: intercambio de gases con tejidos adyacentes, presencia de surfactantes , coalescencia y desintegración por colisión. ^[66] Las burbujas vasculares pueden causar bloqueo directo, agregar plaquetas y glóbulos rojos y desencadenar el proceso de coagulación, causando coagulación local y posterior. ^[69]

Las arterias pueden quedar obstruidas por la agregación de grasa intravascular. Las plaquetas se acumulan en las proximidades de las burbujas. El daño endotelial puede ser un efecto mecánico de la presión de las burbujas sobre las paredes de los vasos, un efecto tóxico de los agregados plaquetarios estabilizados y posiblemente efectos tóxicos debido a la asociación de los lípidos con las burbujas de aire. ^[66] Las moléculas de proteína pueden desnaturalizarse por la reorientación de la estructura secundaria y terciaria cuando los grupos no polares sobresalen hacia el gas de la burbuja y los grupos hidrófilos permanecen en la sangre circundante, lo que puede generar una cascada de eventos fisiopatológicos con la consiguiente producción de signos clínicos de enfermedad por descompresión. ^[66]

Los efectos fisiológicos de una reducción de la presión ambiental dependen de la velocidad de crecimiento de las burbujas, del lugar y de la actividad de la superficie. Una liberación repentina de la presión suficiente en un tejido saturado produce una alteración completa de los orgánulos celulares, mientras que una reducción más gradual de la presión puede permitir la acumulación de una menor cantidad de burbujas más grandes, algunas de las cuales pueden no producir signos clínicos, pero aun así causar efectos fisiológicos típicos de una interfaz sangre/gas y efectos mecánicos. El gas se disuelve en todos los tejidos, pero la enfermedad por descompresión solo se reconoce clínicamente en el sistema nervioso central, los huesos, los oídos, los dientes, la piel y los pulmones. ^[73]

Se ha informado con frecuencia de necrosis en las regiones cervical inferior, torácica y lumbar superior de la médula espinal. Una reducción catastrófica de la presión a partir de la saturación produce una disrupción mecánica explosiva de las células por efervescencia local, mientras que una pérdida de presión más gradual tiende a producir burbujas discretas acumuladas en la materia blanca, rodeadas por una capa de proteína. ^[73] La lesión por descompresión espinal aguda típica ocurre en las columnas de materia blanca. Los infartos se caracterizan por una región de edema , hemorragia y degeneración temprana de la mielina , y generalmente se centran en los vasos sanguíneos pequeños. Las lesiones son generalmente discretas. El edema generalmente se extiende a la materia gris adyacente. Se encuentran microtrombos en los vasos sanguíneos asociados con los infartos. ^[73]

Después de los cambios agudos, hay una invasión de fagocitos lipídicos y degeneración de las fibras neurales adyacentes con hiperplasia vascular en los bordes de los infartos. Los fagocitos lipídicos son reemplazados más tarde por una reacción celular de astrocitos . Los vasos en las áreas circundantes permanecen permeables pero están colagenizados . ^[73] La distribución de las lesiones de la médula espinal puede estar relacionada con el suministro vascular. Todavía hay incertidumbre con respecto a la etiología del daño a la médula espinal por enfermedad de descompresión. ^[73]

Las lesiones de osteonecrosis disbárica son típicamente bilaterales y suelen aparecer en ambos extremos del fémur y en el extremo proximal del húmero . Los síntomas suelen estar presentes solo cuando está afectada una superficie articular, lo que normalmente no ocurre hasta mucho tiempo después de la exposición causal a un entorno hiperbárico. El daño inicial se atribuye a la formación de burbujas, y un episodio puede ser suficiente, sin embargo, la incidencia es esporádica y generalmente se asocia con períodos relativamente largos de exposición hiperbárica y la etiología es incierta. La identificación temprana de las lesiones mediante radiografía no es posible, pero con el tiempo se desarrollan áreas de opacidad radiográfica en asociación con el hueso dañado. ^[74]

El diagnóstico de la enfermedad por descompresión se basa casi exclusivamente en la presentación clínica, ya que no existen pruebas de laboratorio que puedan confirmar o rechazar el diagnóstico de manera incontrovertible. Se han propuesto varios análisis de sangre, pero no son específicos para la enfermedad por descompresión, su utilidad es incierta y no se utilizan de manera generalizada. ^[75]

Se debe sospechar la enfermedad por descompresión si cualquiera de los síntomas asociados con la afección ocurre después de una caída de presión, en particular, dentro de las 24 horas posteriores al buceo. ^[76] En 1995, el 95% de todos los casos informados a Divers Alert Network habían mostrado síntomas dentro de las 24 horas. ^[77] Esta ventana puede extenderse a 36 horas para el ascenso a la altitud y 48 horas para la exposición prolongada a la altitud después del buceo. ^[10] Se debe sospechar un diagnóstico alternativo si los síntomas graves comienzan más de seis horas después de la descompresión sin una exposición a la altitud o si cualquier síntoma ocurre más de 24 horas después de la superficie. ^[78] El diagnóstico se confirma si los síntomas se alivian con la recompresión. ^{[78] [79]} Aunque la resonancia magnética (MRI) o la tomografía computarizada (TC) pueden identificar con frecuencia burbujas en la DCS, no son tan buenas para determinar el diagnóstico como una historia adecuada del evento y la descripción de los síntomas. ^[5]

No existe un estándar de oro para el diagnóstico y los expertos en DCI son escasos. La mayoría de las cámaras abiertas al tratamiento de buceadores recreativos y que informan a la Red de Alerta de Buceadores ven menos de 10 casos por año, lo que dificulta que los médicos asistentes desarrollen experiencia en el diagnóstico. Un método utilizado por los supervisores de buceo comercial cuando consideran si recomprimir como primeros auxilios cuando tienen una cámara en el lugar, se conoce como prueba de presión . Se verifica al buceador para ver si tiene contraindicaciones para la recompresión y, si no hay ninguna presente, se recomprime. Si los síntomas se resuelven o se reducen durante la recompresión, se considera probable que un programa de tratamiento sea efectivo. La prueba no es completamente confiable y son posibles tanto los falsos positivos como los falsos negativos; sin embargo, en el entorno del buceo comercial a menudo se considera que vale la pena tratarla cuando hay dudas ^[75] y la recompresión muy temprana tiene un historial de tasas de éxito muy altas y un número reducido de tratamientos necesarios para una resolución completa y secuelas mínimas ^{[1] [80] .}

Los síntomas de la DCS y de la embolia gaseosa arterial pueden ser prácticamente indistinguibles. La forma más fiable de diferenciarlos es basándose en el perfil de inmersión seguido, ya que la probabilidad de la DCS depende de la duración de la exposición y de la magnitud de la presión, mientras que la EGV depende completamente del rendimiento del ascenso. En muchos casos no es posible distinguir entre ambos, pero como el tratamiento es el mismo en esos casos, normalmente no importa. ^[10]

Otras afecciones que pueden confundirse incluyen los síntomas cutáneos. El cutis marmorata debido a DCS puede confundirse con un barotrauma cutáneo debido a la compresión del traje seco , para el cual no es necesario ningún tratamiento. La compresión del traje seco produce líneas de enrojecimiento con posibles hematomas en el lugar donde la piel quedó pellizcada entre los pliegues del traje, mientras que el efecto moteado del cutis marmorata suele aparecer en la piel donde hay grasa subcutánea y no tiene un patrón lineal. ^[10]

Los episodios transitorios de incapacidad neurológica grave con recuperación espontánea rápida poco después de una inmersión pueden atribuirse a la hipotermia , pero en realidad pueden ser sintomáticos de una afectación del sistema nervioso central a corto plazo debido a burbujas que forman una embolia gaseosa a corto plazo y luego se resuelven, pero que pueden dejar problemas residuales que pueden causar recaídas. Se cree que estos casos están infradiagnosticados. ^[10]

La enfermedad por descompresión del oído interno (EIDCS) puede confundirse con el barotrauma del oído interno (EIEBt), el vértigo alternobárico , el vértigo calórico y la compresión inversa . Un historial de dificultad para compensar los oídos durante la inmersión hace que el barotrauma del oído sea más probable, pero no siempre elimina la posibilidad de una DCS del oído interno, que generalmente se asocia con inmersiones profundas con gases mixtos y paradas de descompresión. ^[10] Ambas afecciones pueden existir simultáneamente y puede ser difícil distinguir si una persona tiene EIDCS, EIEBt o ambos.

El entumecimiento y el hormigueo se asocian con la DCS espinal, pero también pueden ser causados ​​por presión sobre los nervios ( neurapraxia por compresión ). En la DCS, el entumecimiento o el hormigueo generalmente se limitan a uno o una serie de dermatomas , mientras que la presión sobre un nervio tiende a producir áreas características de entumecimiento asociadas con el nervio específico en solo un lado del cuerpo distal al punto de presión. ^[10] Es probable que una pérdida de fuerza o función sea una emergencia médica. Una pérdida de sensibilidad que dura más de un minuto o dos indica la necesidad de atención médica inmediata. Solo en los cambios sensoriales parciales, o parestesias , se aplica esta distinción entre lesiones triviales y más graves. ^[81]

Las áreas extensas de entumecimiento con debilidad o parálisis asociadas, especialmente si se ve afectada toda una extremidad, son indicativas de una probable afectación cerebral y requieren atención médica urgente. Las parestesias o la debilidad que afectan a un dermatoma indican una probable afectación de la médula espinal o de la raíz de un nervio espinal. Aunque es posible que esto pueda tener otras causas, como un disco intervertebral lesionado, estos síntomas indican una necesidad urgente de evaluación médica. En combinación con debilidad, parálisis o pérdida del control de los intestinos o la vejiga, indican una emergencia médica. ^[81]

Para evitar la formación excesiva de burbujas que pueden provocar la enfermedad por descompresión, los buceadores limitan su velocidad de ascenso (la velocidad de ascenso recomendada que utilizan los modelos de descompresión populares es de unos 10 metros (33 pies) por minuto) y siguen un programa de descompresión según sea necesario. ^[82] Este programa puede requerir que el buceador ascienda a una profundidad determinada y permanezca en esa profundidad hasta que se haya eliminado suficiente gas inerte del cuerpo para permitir un mayor ascenso. ^[83] Cada una de estas paradas se denomina " parada de descompresión " y un programa para un tiempo de fondo y una profundidad determinados puede contener una o más paradas, o ninguna. Las inmersiones que no contienen paradas de descompresión se denominan "inmersiones sin paradas", pero los buceadores suelen programar una breve " parada de seguridad " a 3 o 6 m (10 a 20 pies), según la agencia de formación o el ordenador de buceo. ^{[82] [b]}

El programa de descompresión puede derivarse de tablas de descompresión , software de descompresión o de computadoras de buceo , y generalmente se basan en un modelo matemático de la absorción y liberación de gas inerte por parte del cuerpo a medida que cambia la presión. Estos modelos, como el algoritmo de descompresión de Bühlmann, se modifican para adaptarse a los datos empíricos y proporcionar un programa de descompresión para una profundidad y una duración de inmersión determinadas utilizando una mezcla de gases respirables específica. ^[84]

Dado que los buceadores que se encuentran en la superficie después de una inmersión pueden tener todavía exceso de gas inerte en sus cuerpos, la descompresión de cualquier inmersión posterior antes de que se elimine este exceso debe modificar el programa para tener en cuenta la carga de gas residual de la inmersión anterior. Esto dará como resultado un tiempo permitido más corto bajo el agua sin paradas de descompresión obligatorias, o un mayor tiempo de descompresión durante la inmersión posterior. La eliminación total del exceso de gas puede llevar muchas horas, y las tablas indicarán el tiempo a presiones normales que se requiere, que puede ser de hasta 18 horas. ^[85]

El tiempo de descompresión puede acortarse significativamente respirando mezclas que contengan mucho menos gas inerte durante la fase de descompresión de la inmersión (u oxígeno puro en paradas a 6 metros (20 pies) de agua o menos). La razón es que el gas inerte se desgasifica a una velocidad proporcional a la diferencia entre la presión parcial del gas inerte en el cuerpo del buceador y su presión parcial en el gas respirable; mientras que la probabilidad de formación de burbujas depende de la diferencia entre la presión parcial del gas inerte en el cuerpo del buceador y la presión ambiental. También se puede reducir la necesidad de descompresión respirando una mezcla de Nitrox durante la inmersión, ya que se absorberá menos nitrógeno en el cuerpo que durante la misma inmersión realizada con aire. ^[86]

Seguir un programa de descompresión no protege completamente contra la DCS. Los algoritmos utilizados están diseñados para reducir la probabilidad de DCS a un nivel muy bajo, pero no la reducen a cero. ^[87] Las implicaciones matemáticas de todos los modelos de descompresión actuales son que, siempre que no se produzca una ingestión de gases en los tejidos, las paradas de descompresión más prolongadas reducirán el riesgo de descompresión o, en el peor de los casos, no lo aumentarán. Una descompresión eficiente requiere que el buceador ascienda lo suficientemente rápido como para establecer un gradiente de descompresión lo más alto posible en la mayor cantidad de tejidos, sin provocar el desarrollo de burbujas sintomáticas. Esto se facilita mediante la presión parcial de oxígeno más alta aceptablemente segura en el gas respirable y evitando cambios de gas que podrían causar la formación o el crecimiento de burbujas por contradifusión. El desarrollo de programas que sean seguros y eficientes se ha complicado por la gran cantidad de variables e incertidumbres, incluida la variación personal en la respuesta ante condiciones ambientales y cargas de trabajo variables, atribuidas a variaciones en el tipo de cuerpo, la condición física y otros factores de riesgo.

Uno de los avances más importantes en la prevención de la DCS por altitud es la respiración previa con oxígeno. Respirar oxígeno puro reduce significativamente las cargas de nitrógeno en los tejidos corporales al reducir la presión parcial de nitrógeno en los pulmones, lo que induce la difusión de nitrógeno desde la sangre hacia el gas respirable, y este efecto finalmente reduce la concentración de nitrógeno en los demás tejidos del cuerpo. Si se continúa durante el tiempo suficiente y sin interrupción, esto proporciona una protección eficaz contra la exposición a entornos de baja presión barométrica. ^{[23] [24]} Sin embargo, respirar oxígeno puro solo durante el vuelo (ascenso, en ruta, descenso) no disminuye el riesgo de DCS por altitud, ya que el tiempo necesario para el ascenso generalmente no es suficiente para desaturar significativamente los tejidos más lentos. ^{[23] [24]}

El oxígeno puro para aviadores, al que se le ha eliminado la humedad para evitar que las válvulas se congelen en altura, está fácilmente disponible y se utiliza de manera rutinaria en vuelos de aviación general en montaña y a grandes altitudes. La mayoría de las aeronaves pequeñas de aviación general no están presurizadas, por lo que el uso de oxígeno es un requisito de la FAA a mayores altitudes.

Aunque la respiración previa con oxígeno puro es un método eficaz para protegerse contra la DCS en altura, es logísticamente complicada y costosa para la protección de los pilotos de la aviación civil, ya sea comercial o privada. Por lo tanto, actualmente solo la utilizan las tripulaciones de vuelo militares y los astronautas para la protección durante las operaciones espaciales y a gran altitud. También la utilizan las tripulaciones de pruebas de vuelo que participan en la certificación de aeronaves, y también puede utilizarse para saltos en paracaídas a gran altitud.

Los astronautas a bordo de la Estación Espacial Internacional que se preparan para la actividad extravehicular (EVA) "acampan" a baja presión atmosférica, 10,2 psi (0,70 bar), y pasan ocho horas durmiendo en la cámara de aire del Quest antes de su caminata espacial . Durante la EVA respiran oxígeno al 100% en sus trajes espaciales , que funcionan a 4,3 psi (0,30 bar), ^[88] aunque la investigación ha examinado la posibilidad de utilizar O ₂ al 100% a 9,5 psi (0,66 bar) en los trajes para disminuir la reducción de presión y, por lo tanto, el riesgo de DCS. ^[89]

En 1909, Keays demostró que la recompresión con aire es un tratamiento eficaz para los síntomas menores de DCS. ^{[90] Yarbrough y} Behnke demostraron por primera vez la eficacia de la terapia de recompresión con oxígeno , ^[91] y desde entonces se ha convertido en el estándar de atención para el tratamiento de DCS. ^[92] La recompresión normalmente se lleva a cabo en una cámara de recompresión . En un sitio de buceo, una alternativa más riesgosa es la recompresión en el agua . ^{[93] [94] [95] [1]}

Durante años, los primeros auxilios con oxígeno se han utilizado como tratamiento de emergencia para las lesiones de buceo. ^[96] En particular, si se administra dentro de las primeras cuatro horas después de salir a la superficie, aumenta el éxito de la terapia de recompresión y reduce la cantidad de tratamientos de recompresión necesarios. ^{[97] La ​​mayoría de} los rebreathers de buceo de circuito completamente cerrado pueden suministrar altas concentraciones sostenidas de gas respirable rico en oxígeno y podrían usarse como un medio para suministrar oxígeno si no se dispone de equipo dedicado. ^[98]

Es beneficioso administrar líquidos, ya que esto ayuda a reducir la deshidratación . Ya no se recomienda administrar aspirina, a menos que lo recomiende el personal médico, ya que los analgésicos pueden enmascarar los síntomas. Se debe poner a las personas cómodas y colocarlas en posición supina (horizontal) o en posición de recuperación si se producen vómitos. ^[76] En el pasado, tanto la posición de Trendelenburg como la posición de decúbito lateral izquierdo (maniobra de Durant) se han sugerido como beneficiosas cuando se sospecha embolias aéreas, ^[99] pero ya no se recomiendan durante períodos prolongados, debido a las preocupaciones sobre el edema cerebral . ^{[96] [100]}

Todos los casos de enfermedad por descompresión deben tratarse inicialmente con la concentración más alta de oxígeno disponible hasta que se pueda administrar oxigenoterapia hiperbárica (oxígeno al 100 % suministrado en una cámara hiperbárica). ^[101] Los casos leves de "curvas" y algunos síntomas cutáneos pueden desaparecer durante el descenso desde una gran altitud; sin embargo, se recomienda que estos casos sean evaluados de todos modos. Los síntomas neurológicos, los síntomas pulmonares y las lesiones cutáneas moteadas o jaspeadas deben tratarse con oxigenoterapia hiperbárica si se observan dentro de los 10 a 14 días posteriores al desarrollo. ^[102] La recompresión temprana tiene antecedentes de mejores resultados y de menor necesidad de tratamiento. ^[1]

Se sabe que el oxígeno normobárico administrado lo más cerca posible del 100 % es beneficioso, en función de la reducción de burbujas y la resolución de los síntomas que se observan. Por este motivo, es conveniente que los buceadores reciban formación en administración de oxígeno y un sistema para administrar un alto porcentaje de oxígeno inspirado en cantidades suficientes para escenarios de evacuación plausibles. Cuando la oxigenación pueda verse comprometida, se debe ajustar la tasa de administración para garantizar que se mantenga la mejor suplementación posible hasta que se puedan reponer los suministros. ^[1]

Si es posible, es preferible una posición horizontal durante la evacuación, y se recomienda la posición de recuperación para los buceadores inconscientes, ya que hay evidencia de que la eliminación del gas inerte mejora en sujetos horizontales y que las burbujas arteriales grandes tienden a distribuirse hacia la cabeza en posiciones verticales. Se cree que una posición con la cabeza hacia abajo es perjudicial en caso de DCS. ^[1]

Se recomienda la hidratación oral en personas completamente conscientes, y los líquidos deben ser idealmente isotónicos, sin alcohol, carbonatación o cafeína, ya que se sabe que el buceo causa deshidratación y se sabe que la rehidratación reduce los émbolos gaseosos venosos posteriores a la inmersión. ^[1]

Se recomienda la rehidratación intravascular si se cuenta con personal competente para responder adecuadamente. Se prefieren las soluciones cristaloides isotónicas sin glucosa . La evidencia de casos muestra que la rehidratación agresiva puede salvar vidas en casos graves. ^[1]

Si no hay contraindicaciones, es probable que un fármaco antiinflamatorio no esteroideo junto con oxígeno hiperbárico mejore la tasa de recuperación. Los AINE más destacados son la aspirina , el ibuprofeno y el naproxeno ; todos disponibles sin receta en la mayoría de los países. ^[103] El paracetamol (acetaminofén) generalmente no se considera un AINE porque solo tiene una actividad antiinflamatoria menor. ^[104] Los corticosteroides , la pentoxifilina , la aspirina , la lidocaína y la nicergolina se han utilizado en el tratamiento temprano de la DCS, pero no hay evidencia suficiente sobre su efectividad. ^[1]

Los buzos deben mantenerse cómodamente calientes, ya que se sabe que los sujetos calientes eliminan gases más rápidamente, pero el sobrecalentamiento agrava las lesiones neurológicas. ^[1]

La evidencia observacional muestra que es probable que los resultados después de la recompresión sean mejores después de la recompresión inmediata, lo que solo es posible cuando la recompresión en el sitio es posible, aunque el taller de 2004 sobre descompresión llegó a la conclusión de que para los casos con síntomas leves, es poco probable que una demora antes de la recompresión cause un empeoramiento de los resultados a largo plazo. ^[1]

En los casos más graves, la recompresión debe realizarse lo antes posible sin riesgo. Hay evidencia de que demoras superiores a seis horas dan como resultado una recuperación más lenta o menos completa, y puede aumentar la cantidad de tratamientos necesarios. ^[1]

La exposición de un caso de enfermedad descompresiva a una presión ambiental reducida hará que las burbujas se expandan si no están limitadas por un entorno de tejido local rígido. Esto puede agravar los síntomas y debe evitarse si es razonablemente posible. Si un buceador con DCS es transportado por aire, la presión de la cabina debe mantenerse lo más cercana posible a la presión atmosférica a nivel del mar, preferiblemente no más de 150 m, ya sea mediante la presurización de la cabina o permaneciendo a baja altitud durante todo el vuelo. El riesgo de deterioro a altitudes mayores debe considerarse frente al riesgo de deterioro si no se transporta. Algunos buceadores con síntomas o signos de enfermedad descompresiva leve pueden ser evacuados en un avión comercial presurizado para recibir tratamiento adicional después de un intervalo en superficie de al menos 24 horas. El taller de 2004 consideró improbable que esto cause un resultado peor. La mayoría de la experiencia ha sido para vuelos cortos de menos de dos horas. Se sabe poco sobre los efectos de los vuelos más largos. Siempre que sea posible, la respiración con oxígeno antes y durante el vuelo al porcentaje más alto disponible se considera la mejor práctica. Se aplican precauciones similares al transporte terrestre a altitudes mayores. ^[1]

La recompresión y el oxígeno hiperbárico administrados en una cámara de recompresión se reconocen como el tratamiento definitivo para la ED, pero cuando no hay un acceso fácilmente disponible a una cámara hiperbárica adecuada, y si los síntomas son significativos o progresivos, la recompresión en el agua (IWR) con oxígeno es una opción médicamente reconocida donde un grupo de buzos, incluido el buzo sintomático, ya tiene la capacitación y el equipo pertinentes que brindan una comprensión suficiente de los riesgos asociados y permiten que las partes involucradas acepten colectivamente la responsabilidad de una decisión de proceder con la IWR. ^{[80] [2]}

La recompresión en el agua (IWR) o el tratamiento con oxígeno bajo el agua es el tratamiento de emergencia de la enfermedad de descompresión que consiste en devolver al buceador bajo el agua para ayudar a que las burbujas de gas en los tejidos, que están causando los síntomas, se resuelvan. Es un procedimiento que expone al buceador a un riesgo significativo que debe compararse con el riesgo asociado con las otras opciones disponibles. Algunas autoridades recomiendan que solo se utilice cuando el tiempo para viajar a la cámara de recompresión más cercana es demasiado largo para salvar la vida de la víctima, otros adoptan un enfoque más pragmático y aceptan que en algunas circunstancias la IWR es la mejor opción disponible. ^{[105] [106]} Los riesgos pueden no estar justificados en casos de síntomas leves que probablemente se resuelvan espontáneamente, o para casos en los que es probable que el buceador no esté seguro en el agua, pero la recompresión en el agua puede estar justificada en casos en los que es probable que haya resultados graves, si la realiza un equipo competente y adecuadamente equipado. ^[1]

Realizar una recompresión en el agua cuando hay una cámara de recompresión cercana o sin el equipo y la formación adecuados nunca es una opción recomendable. ^{[105] [106]} El riesgo del procedimiento se debe a que el buceador que sufre de DCS puede estar gravemente enfermo y puede quedar paralizado , inconsciente o dejar de respirar mientras está bajo el agua. Cualquiera de estos eventos puede provocar que el buceador se ahogue o asfixie o sufra más lesiones durante un rescate posterior a la superficie. Este riesgo se puede reducir mejorando la seguridad de las vías respiratorias mediante el uso de gas suministrado desde la superficie y un casco o una máscara facial completa. ^[1]

Se han publicado varios programas de tratamiento de recompresión en el agua, pero hay pocos datos disponibles sobre su eficacia. ^[1]

La decisión de intentar o no la recompresión intrabuceo depende de identificar al buceador cuya condición sea lo suficientemente grave como para justificar el riesgo, pero cuya condición clínica no indique que el riesgo sea inaceptable. El riesgo puede no estar justificado en el caso de una ED leve, si la recuperación espontánea es probable independientemente de que el buceador sea recomprimido o no, y el oxígeno de superficie está indicado para estos casos. Sin embargo, en estos casos el riesgo de la recompresión también es bajo, y es poco probable que el abandono temprano cause más daños. ^[1]

No obstante, algunos signos de enfermedad por descompresión que sugieren un riesgo de lesión permanente se consideran contraindicaciones para la recompresión intrabucal. La pérdida de audición y el vértigo que se manifiestan de forma aislada sin otros síntomas de ED pueden haber sido causados ​​por un barotrauma del oído interno en lugar de por una ED, y el barotrauma del oído interno generalmente se considera una contraindicación para la recompresión. Incluso cuando es causado por una ED, el vértigo puede hacer que el tratamiento en el agua sea peligroso si va acompañado de náuseas y vómitos. Tampoco se debe recomprimir en el agua a un buceador con un nivel de conciencia en deterioro o con un nivel de conciencia reducido persistente, ni tampoco a un buceador que no quiera volver a sumergirse, o con antecedentes de toxicidad por oxígeno en las inmersiones anteriores, o cualquier lesión física o incapacidad que pueda hacer que el procedimiento sea inseguro. ^[1]

La duración del tratamiento de recompresión depende de la gravedad de los síntomas, el historial de buceo, el tipo de terapia de recompresión utilizada y la respuesta del paciente al tratamiento. Uno de los esquemas de tratamiento más utilizados es la Tabla 6 de la Marina de los EE. UU. , que proporciona terapia de oxígeno hiperbárico con una presión máxima equivalente a 60 pies (18 m) de agua de mar (2,8 bar P _{O 2} ) durante un tiempo total bajo presión de 288 minutos, de los cuales 240 minutos son con oxígeno y el resto son pausas de aire para minimizar la posibilidad de toxicidad por oxígeno . ^[107]

Una cámara multiplaza es la instalación preferida para el tratamiento de la enfermedad por descompresión, ya que permite el acceso físico directo al paciente por parte del personal médico, pero las cámaras monoplaza están más ampliamente disponibles y deben usarse para el tratamiento si no se dispone de una cámara multiplaza o el transporte causaría un retraso significativo en el tratamiento, ya que el intervalo entre la aparición de los síntomas y la recompresión es importante para la calidad de la recuperación. ^[108] Puede ser necesario modificar el programa de tratamiento óptimo para permitir el uso de una cámara monoplaza, pero esto suele ser mejor que retrasar el tratamiento. Una mesa de tratamiento de la Marina de los EE. UU. 5 se puede realizar de forma segura sin pausas de aire si no se dispone de un sistema de respiración incorporado. ^[108] En la mayoría de los casos, el paciente puede ser tratado adecuadamente en una cámara monoplaza en el hospital receptor. ^[108]

El tratamiento y la gestión pueden variar según el grado o la forma de la enfermedad por descompresión y la institución u organización que la trate. Los primeros auxilios en altura consisten en oxígeno a la mayor concentración posible y la reducción más rápida y máxima posible de la altitud de la cabina.

Se sugiere la terapia con oxígeno al 100% a nivel del suelo durante 2 horas después de una enfermedad de descompresión de tipo 1 que se produce en la altura, si se resuelve con el descenso. En casos más graves, está indicada la terapia con oxígeno hiperbárico siguiendo los protocolos de recompresión estándar. La enfermedad de descompresión en la aviación se produce con mayor frecuencia después de vuelos en aeronaves no presurizadas, vuelos con fluctuaciones de presión en la cabina o en personas que vuelan después de bucear. También se han notificado casos después del uso de cámaras de altitud. Estos son eventos clínicos relativamente raros. ^[109]

En la mayoría de los casos, el tratamiento inmediato con oxígeno al 100%, seguido de recompresión en una cámara hiperbárica, no produce efectos a largo plazo. Sin embargo, es posible que se produzcan lesiones permanentes a largo plazo debido a la DCS. Los seguimientos de tres meses de los accidentes de buceo notificados a la DAN en 1987 mostraron que el 14,3% de los 268 buceadores encuestados tenían síntomas persistentes de DCS de tipo II y el 7% de DCS de tipo I. ^{[110] [111]} Los seguimientos a largo plazo mostraron resultados similares, y el 16% tenía secuelas neurológicas permanentes. ^[112]

Los efectos a largo plazo dependen tanto de la lesión inicial como del tratamiento. Si bien casi todos los casos se resuelven más rápidamente con el tratamiento, los casos más leves pueden resolverse adecuadamente con el tiempo sin recompresión, cuando el daño es menor y no se agrava significativamente por la falta de tratamiento. En algunos casos, el costo, las molestias y el riesgo para el paciente pueden hacer que no sea adecuado evacuar a un centro de tratamiento hiperbárico. Estos casos deben ser evaluados por un especialista en medicina del buceo, lo que generalmente se puede hacer de forma remota por teléfono o Internet. ^[10]

En el caso del dolor articular, los tejidos probablemente afectados dependen de los síntomas, y la urgencia del tratamiento hiperbárico dependerá en gran medida de los tejidos afectados. ^[10]

• Un dolor agudo y localizado que se ve afectado por el movimiento sugiere una lesión en un tendón o un músculo, las cuales generalmente se resuelven por completo con oxígeno y medicamentos antiinflamatorios.
• Un dolor agudo y localizado que no se ve afectado por el movimiento sugiere una inflamación local, que generalmente también se resuelve por completo con oxígeno y medicamentos antiinflamatorios.
• El dolor profundo, no localizado y afectado por el movimiento sugiere tensión en la cápsula articular, que probablemente se resolverá por completo con oxígeno y medicación antiinflamatoria, aunque la recompresión ayudará a resolverlo más rápido.
• El dolor profundo, no localizado y que no se ve afectado por el movimiento sugiere afectación de la médula ósea, con isquemia debido al bloqueo de los vasos sanguíneos y la hinchazón dentro del hueso, que se asocia mecanísticamente con osteonecrosis, y por lo tanto se ha recomendado enfáticamente que estos síntomas se traten con oxígeno hiperbárico.

La incidencia de la enfermedad por descompresión es poco frecuente, y se estima que se produce entre 2,8 y 4 casos por cada 10.000 inmersiones ^[75] , siendo el riesgo 2,6 veces mayor en los hombres que en las mujeres ^[5] . La enfermedad por descompresión afecta a unos 1.000 buceadores estadounidenses al año ^[76] . En 1999, la Divers Alert Network (DAN) creó el "Proyecto de exploración del buceo" para recopilar datos sobre los perfiles de buceo y los incidentes. Entre 1998 y 2002, registraron 50.150 inmersiones, de las cuales se requirieron 28 recompresiones, aunque es casi seguro que contendrán incidentes de embolia gaseosa arterial (AGE), una tasa de alrededor del 0,05 % ^{[4] [113]}

Alrededor de 2013, Honduras tenía el mayor número de muertes y discapacidades relacionadas con la descompresión en el mundo, causadas por prácticas inseguras en el buceo de langosta entre el pueblo indígena Miskito , que enfrenta grandes presiones económicas. ^[114] En ese momento se estimó que en el país más de 2000 buzos habían resultado heridos y otros 300 habían muerto desde la década de 1970. ^[114]

• 1670: Robert Boyle demostró que una reducción de la presión ambiental podía provocar la formación de burbujas en el tejido vivo. Esta descripción de una burbuja que se formaba en el ojo de una víbora sometida a un vacío casi absoluto fue la primera descripción registrada de la enfermedad por descompresión. ^[115]
• 1769: Giovanni Morgagni describió los hallazgos post mortem de aire en la circulación cerebral y conjeturó que esta era la causa de la muerte. ^[116]
• 1840: Charles Pasley , quien participó en la recuperación del buque de guerra hundido HMS Royal George , comentó que, de aquellos que habían realizado inmersiones frecuentes, "ningún hombre escapó de los repetidos ataques de reumatismo y resfriado". ^[117]
• 1841: Primer caso documentado de enfermedad por descompresión, informado por un ingeniero de minas que observó dolor y calambres musculares entre los mineros de carbón que trabajaban en pozos de minas presurizados con aire para mantener el agua fuera. ^{[ cita requerida ]}
• 1854: Se reporta una enfermedad por descompresión y la muerte resultante de un trabajador de cajones en el Puente Royal Albert . ^[118]
• 1867: Los pescadores de perlas panameños que utilizaban el revolucionario sumergible Sub Marine Explorer sufrieron repetidamente "fiebre" debido a los rápidos ascensos. La enfermedad continua provocó el abandono del barco en 1869. ^[119]
• 1870: Bauer publica los resultados de 25 trabajadores de cajones paralizados.

  Entre 1870 y 1910 se establecieron todas las características principales. Las explicaciones en ese momento incluían: el frío o el agotamiento causaban daño reflejo de la médula espinal; la electricidad causada por la fricción al comprimir; o la congestión de órganos; y la estasis vascular causada por la descompresión. ^[116]

  

• 1871: El puente Eads en San Luis empleaba a 352 trabajadores de aire comprimido, entre ellos Alphonse Jaminet, el médico a cargo. Hubo 30 heridos graves y 12 muertos. El propio Jaminet desarrolló la enfermedad por descompresión y su descripción personal fue la primera registrada. ^[26] Según Divers Alert Network, en su curso sobre intercambio de gases inertes, burbujas y teoría de la descompresión, aquí es donde se utilizó por primera vez la palabra "bends" para referirse a la enfermedad por descompresión. ^[120]
• 1872: Friedburg observó la similitud entre la enfermedad por descompresión y la embolia aérea iatrogénica , así como la relación entre la descompresión inadecuada y la enfermedad por descompresión. ^[116] Sugirió que el gas intravascular se liberaba mediante una descompresión rápida y recomendó: compresión y descompresión lentas; turnos de trabajo de cuatro horas; limitar la presión máxima a 44,1 psig (4 atm ); utilizar solo trabajadores sanos; y tratamiento de recompresión para casos graves.
• 1873: Andrew Smith utilizó por primera vez el término "enfermedad de los cajones" al describir 110 casos de enfermedad por descompresión como médico a cargo durante la construcción del Puente de Brooklyn . ^{[26] [121]} El proyecto empleó a 600 trabajadores de aire comprimido. No se utilizó el tratamiento de recompresión. El ingeniero jefe del proyecto, Washington Roebling, tenía la enfermedad de los cajones, ^[26] y soportó las secuelas de la enfermedad durante el resto de su vida. Durante este proyecto, la enfermedad por descompresión se conoció como "The Greek Bends" o simplemente "the bends" porque los individuos afectados se inclinaban hacia adelante desde las caderas: esto posiblemente recuerda a una maniobra de moda y baile femenina popular en ese momento conocida como la Grecian Bend . ^{[26] [122]}
• 1890: Durante la construcción del túnel del río Hudson, el agente contratista Ernest William Moir fue pionero en el uso de una cámara de esclusa de aire para el tratamiento. ^[27]
• 1900: Leonard Hill utilizó un modelo de rana para demostrar que la descompresión causa burbujas y que la recompresión las resuelve. ^{[116] [123] Hill abogó por} perfiles de descompresión lineales o uniformes . ^{[116] [123]} Este tipo de descompresión es utilizado hoy en día por los buceadores de saturación . Su trabajo fue financiado por Augustus Siebe y la Siebe Gorman Company . ^[116]
• 1904: La construcción de túneles hacia y desde la isla de Manhattan causó más de 3000 heridos y más de 30 muertos, lo que condujo a leyes que exigían límites de PSI y reglas de descompresión para los "sandhogs" en los Estados Unidos. ^[124]
• 1904: Siebe y Gorman, en colaboración con Leonard Hill, desarrollaron y produjeron una campana cerrada en la que un buzo puede descomprimirse en la superficie. ^[125]

  

• 1908: JS Haldane , Boycott y Damant publicaron "The Prevention of Compressed Air Illness" recomendando la descompresión por etapas . ^[126] Estas tablas fueron aceptadas para su uso por la Marina Real. ^[116]
• 1914–16: Se utilizaron cámaras de descompresión experimentales en tierra y a bordo de barcos. ^{[127] [128] [129]}
• 1924: La Marina de los EE. UU. publicó el primer procedimiento de recompresión estandarizado. ^[130]
• Década de 1930: Albert R. Behnke separó los síntomas de la embolia gaseosa arterial (AGE) de los de la DCS. ^[116]
• 1935: Behnke et al. experimentaron con oxígeno para la terapia de recompresión. ^{[116] [130] [131]}
• 1937: Behnke introdujo las tablas de descompresión "sin paradas". ^[116]
• 1941: El DCS de Altitud es tratado con oxígeno hiperbárico por primera vez. ^[132]
• 1944: La Marina de los EE. UU. publicó las tablas de tratamiento hiperbárico "Tabla de recompresión de aire larga con oxígeno" y "Tabla de recompresión de oxígeno corta", ambas utilizando oxígeno al 100 % por debajo de 60 fsw (18 msw)
• 1945: Los resultados de campo mostraron que la mesa de tratamiento con oxígeno de 1944 aún no era satisfactoria, por lo que el personal del Instituto de Investigación Médica de la Armada y la Unidad de Buceo Experimental de la Armada realizaron una serie de pruebas utilizando sujetos humanos para verificar y modificar las mesas de tratamiento. ^{[92] [133]} Se realizaron pruebas utilizando la mesa de tratamiento con aire y oxígeno de 100 pies y la mesa de tratamiento con aire de 100 pies, que resultaron satisfactorias. Se ampliaron otras mesas hasta que produjeron resultados satisfactorios. Las tablas resultantes se utilizaron como tratamiento estándar durante los siguientes 20 años, y estas tablas y ligeras modificaciones fueron adoptadas por otras armadas y la industria. Con el tiempo, se acumuló evidencia de que el éxito de estas tablas para la enfermedad de descompresión grave no fue muy bueno. ^[92]
• 1957: Robert Workman estableció un nuevo método para el cálculo de los requisitos de descompresión (valores M). ^[134]
• 1959: Se presenta el "medidor de descompresión SOS", un dispositivo mecánico sumergible que simula la absorción y liberación de nitrógeno. ^[135]
• 1960: FC Golding et al. dividieron la clasificación de DCS en tipo 1 y 2. ^[136]
• 1965: Las bajas tasas de éxito de las mesas de tratamiento existentes en la Marina de los EE. UU. llevaron al desarrollo de la mesa de tratamiento con oxígeno por parte de Goodman y Workman en 1965, variaciones de la cual todavía se utilizan generalmente como el tratamiento definitivo para la mayoría de los casos de enfermedad por descompresión. ^[92]
• 1965: LeMessurier y Hills publicaron un artículo sobre un enfoque termodinámico que surge de un estudio sobre técnicas de buceo en el Estrecho de Torres , que sugiere que la descompresión mediante modelos convencionales da como resultado la formación de burbujas que luego se eliminan mediante la redisolución en las paradas de descompresión. ^[137]
• 1976 – El diputado Spencer demostró que la sensibilidad de las pruebas de descompresión aumenta con el uso de métodos ultrasónicos que pueden detectar burbujas venosas móviles antes de que surjan los síntomas de DCS. ^[138]
• 1982: Paul K Weathersby, Louis D Homer y Edward T Flynn introducen el análisis de supervivencia en el estudio de la enfermedad por descompresión. ^[139]
• 1983: Orca produjo el "EDGE", un ordenador de buceo personal que utiliza un microprocesador para calcular la absorción de nitrógeno en doce compartimentos de tejido. ^[135]
• 1984: Albert A. Bühlmann publicó su libro "Descompresión–Enfermedad por descompresión", que detallaba su modelo determinista para el cálculo de los programas de descompresión. ^[140]
• 1989: La llegada de los ordenadores de buceo no había sido ampliamente aceptada, ^[141] pero después de que el taller de ordenadores de buceo de la AAUS de 1989 publicara una lista de consenso grupal de recomendaciones para el uso de ordenadores de buceo en el buceo científico, la mayor parte de la oposición a los ordenadores de buceo se disipó, se introdujeron numerosos modelos nuevos, la tecnología mejoró drásticamente y los ordenadores de buceo se convirtieron en equipos de buceo estándar. Con el tiempo, algunas de las recomendaciones se volvieron irrelevantes a medida que la tecnología mejoraba.
• 2000: HydroSpace Engineering desarrolló el HS Explorer, una computadora Trimix con monitoreo opcional de P _{O 2} y algoritmos de descompresión doble, Buhlmann y la primera implementación completa de RGBM en tiempo real. ^[142]
• 2001: La Marina de los EE. UU. aprobó el uso de la computadora de descompresión Cochran NAVY con el algoritmo VVAL 18 Thalmann para operaciones de guerra especial. ^{[143] [144]}
• En 2010, el uso de computadoras de buceo para el seguimiento del estado de descompresión era prácticamente omnipresente entre los buceadores recreativos y estaba muy extendido en el buceo científico. ^[145]
• 2018: Un grupo de expertos médicos en buceo emitió una guía de consenso sobre el manejo de la enfermedad por descompresión prehospitalaria y concluyó que la recompresión en el agua es un tratamiento de emergencia válido y eficaz cuando no hay una cámara disponible, pero solo es apropiada en grupos que han sido capacitados y son competentes en las habilidades requeridas para la recompresión en el agua y tienen el equipo apropiado. ^[80]
• 2023: El grupo de derechos de los animales, PETA , dice que ha presionado con éxito a la Marina para que ponga fin a un par de estudios que implicaban someter a ovejas a condiciones que simulaban salir rápidamente a la superficie desde una gran profundidad, causándoles dolor y, a veces, dejando a los animales paralizados o muertos. ^[146]

Esta sección necesita ser ampliada con: desarrollos desde 1984: se cuestiona el valor de las paradas profundas, se demuestra que el efecto sobre el estrés de descompresión es generalmente inútil. Puede ayudar agregando más información. ( Septiembre de 2022 )

En Estados Unidos, es habitual que el seguro médico no cubra el tratamiento de las deformidades que se producen como consecuencia del buceo recreativo. Esto se debe a que el buceo se considera una actividad optativa y de "alto riesgo" y el tratamiento de la enfermedad por descompresión es caro. Una estancia típica en una cámara de recompresión puede llegar a costar fácilmente varios miles de dólares, incluso antes de que se incluya el transporte de emergencia. ^[147]

En el Reino Unido, el tratamiento de la DCS lo proporciona el Servicio Nacional de Salud, que puede realizarse en un centro especializado o en un centro hiperbárico ubicado dentro de un hospital general. ^{[148] [149]}

Los animales también pueden contraer DCS, especialmente aquellos atrapados en redes y llevados rápidamente a la superficie. Se ha documentado en tortugas bobas y probablemente también en animales marinos prehistóricos. ^{[150] [151]} Los reptiles modernos son susceptibles a la DCS, y hay alguna evidencia de que los mamíferos marinos como los cetáceos y las focas también pueden verse afectados. ^{[152] [153] [154]} AW Carlsen ha sugerido que la presencia de un cortocircuito derecha-izquierda en el corazón de los reptiles puede explicar la predisposición de la misma manera que lo hace un foramen oval permeable en los humanos. ^[151]

• Descompresión (buceo)  : reducción de la presión y sus efectos durante el ascenso desde la profundidad
• Enfermedad por descompresión  : Trastornos derivados de la reducción de la presión ambiental
• Teoría de la descompresión  : modelado teórico de la fisiología de la descompresión
• Trastornos del buceo  : Trastornos fisiológicos resultantes del buceo submarino
• Enfermedad por descompresión del oído interno  : condición médica causada por burbujas de gas inerte que se forman a partir de una solución.
• Taravana  – Enfermedad por descompresión después de bucear en apnea

1. ^a autóctono: formado u originario del lugar donde se encuentra.

Busque enfermedad por descompresión en Wikcionario, el diccionario libre.

• Divers Alert Network: artículos sobre medicina del buceo Archivado el 8 de diciembre de 2005 en Wayback Machine
• Tablas de buceo de la NOAA
• CDC – Enfermedad por descompresión y trabajadores de túneles – Tema de seguridad y salud en el trabajo de NIOSH
• Fisiopatología de la descompresión y de los trastornos disbáricos agudos
• "Enfermedad por descompresión" en Medscape
• Tablas noruegas de buceo y tratamiento. Tablas y pautas para el buceo orientado a la superficie con aire y nitrox. Tablas y pautas para el tratamiento de la enfermedad descompresiva. Jan Risberg • Andreas Møllerløkken • Olav Sande Eftedal. 12.8.2019