Amebiasis | |
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Otros nombres | Disentería amebiana, amebiasis, entamoebiasis [1] |
El ciclo de vida de varias especies intestinales de Entamoeba | |
Especialidad | Enfermedad infecciosa |
Síntomas | Diarrea sanguinolenta , dolor abdominal [2] |
Complicaciones | Colitis grave , perforación colónica , anemia [2] |
Causas | Entamoeba histolytica [2] |
Método de diagnóstico | Examen de heces , anticuerpos en sangre [2] |
Diagnóstico diferencial | Colitis bacteriana [2] |
Prevención | Saneamiento mejorado [2] |
Tratamiento | Enfermedad tisular : metronidazol , tinidazol , nitazoxanida , deshidroemetina , cloroquina . Infección intestinal : furoato de diloxanida , yodoquinolina [2] |
Frecuencia | ~480 millones [2] |
La amebiasis , o disentería amebiana , es una infección de los intestinos causada por una ameba parásita Entamoeba histolytica . [3] [4] La amebiasis puede presentarse sin síntomas, con síntomas leves o graves . [2] Los síntomas pueden incluir letargo , pérdida de peso , ulceraciones colónicas , dolor abdominal , diarrea o diarrea sanguinolenta . [5] [2] Las complicaciones pueden incluir inflamación y ulceración del colon con muerte o perforación del tejido , lo que puede resultar en peritonitis . [2] Puede desarrollarse anemia debido a un sangrado gástrico prolongado. [2]
Los quistes de Entamoeba pueden sobrevivir hasta un mes en el suelo o hasta 45 minutos debajo de las uñas. [2] La invasión del revestimiento intestinal produce diarrea sanguinolenta. [2] Si el parásito llega al torrente sanguíneo, puede propagarse por el cuerpo y, con mayor frecuencia, termina en el hígado, donde puede causar abscesos hepáticos amebianos . [2] Los abscesos hepáticos pueden ocurrir sin diarrea previa. [2] El diagnóstico se realiza mediante un examen de heces con microscopio , pero puede ser difícil distinguir E. hystolitica de otras especies inofensivas de entamoeba . [3] En casos graves, puede haber un aumento del recuento de glóbulos blancos . [2] La prueba más precisa es encontrar anticuerpos específicos en la sangre , pero puede permanecer positiva después del tratamiento. [2] La colitis bacteriana puede provocar síntomas similares. [2]
La prevención de la amebiasis se realiza mediante la mejora de las condiciones sanitarias , incluida la separación de los alimentos y el agua de las heces. [2] No existe vacuna. [2] Hay dos opciones de tratamiento según la ubicación de la infección. [2] La amebiasis en los tejidos se trata con metronidazol , tinidazol , nitazoxanida , deshidroemetina o cloroquina . La infección luminal se trata con furoato de diloxanida o yodoquinolina . [2] El tratamiento eficaz contra todas las etapas de la enfermedad puede requerir una combinación de medicamentos. [2] Las infecciones asintomáticas pueden tratarse con un solo antibiótico , y las infecciones con síntomas se tratan con dos antibióticos. [3]
La amebiasis está presente en todo el mundo, [6] aunque la mayoría de los casos ocurren en el mundo en desarrollo . [7] Aproximadamente 480 millones de personas están infectadas actualmente con alrededor de 40 millones de casos nuevos por año con síntomas significativos. [2] [8] Esto resulta en la muerte de entre 40.000 y 100.000 personas al año. [4] El primer caso de amebiasis se documentó en 1875. En 1891, la enfermedad se describió en detalle, lo que resultó en los términos disentería amebiana y absceso hepático amebiano . [2] Evidencia adicional de Filipinas en 1913 encontró que al tragar quistes de E. histolytica, los voluntarios desarrollaron la enfermedad. [2]
La mayoría de las personas infectadas, alrededor del 90%, son asintomáticas [9] , pero esta enfermedad tiene el potencial de volverse grave. Se estima que entre 40.000 y 100.000 personas en todo el mundo mueren anualmente debido a la amebiasis [4] .
Las infecciones pueden durar años si no se tratan. Los síntomas tardan entre unos días y unas semanas en desarrollarse y manifestarse, pero normalmente tardan entre dos y cuatro semanas. Los síntomas pueden variar desde una diarrea leve hasta una disentería con sangre , acompañada de intensos dolores abdominales . También pueden surgir complicaciones extraintestinales como resultado de una infección invasiva, que incluye colitis, abscesos hepáticos, pulmonares o cerebrales. [9] La sangre proviene de lesiones sangrantes creadas por las amebas que invaden el revestimiento del colon . En aproximadamente el 10% de los casos invasivos, las amebas ingresan al torrente sanguíneo y pueden viajar a otros órganos del cuerpo. Lo más común es que esto se refiera al hígado , [10] ya que es donde llega primero la sangre del intestino, pero pueden terminar en casi cualquier parte del cuerpo. [ cita requerida ]
El tiempo de aparición es muy variable y la infección asintomática promedio persiste durante más de un año. Se cree que la ausencia de síntomas o su intensidad puede variar en función de factores como la cepa de ameba, la respuesta inmunitaria del huésped y quizás las bacterias y los virus asociados . [ cita requerida ]
En las infecciones asintomáticas, la ameba vive comiendo y digiriendo bacterias y partículas de alimentos en el intestino, una parte del tracto gastrointestinal . [9] Por lo general, no entra en contacto con el intestino debido a la capa protectora de moco que recubre el intestino. La enfermedad ocurre cuando la ameba entra en contacto con las células que recubren el intestino. Luego secreta las mismas sustancias que usa para digerir bacterias, que incluyen enzimas que destruyen las membranas celulares y las proteínas . Este proceso puede conducir a la penetración y digestión de tejidos humanos, lo que resulta primero en ulceraciones en forma de matraz en el intestino. Entamoeba histolytica ingiere las células destruidas por fagocitosis y, a menudo, se ve con glóbulos rojos (un proceso conocido como eritrofagocitosis) en el interior cuando se observa en muestras de heces. Especialmente en América Latina , [ cita requerida ] se puede formar una masa granulomatosa (conocida como ameboma ) en la pared del colon ascendente o el recto debido a una respuesta celular inmunológica de larga duración , y a veces se confunde con cáncer . [11]
La ingestión de un quiste viable puede causar una infección. [12]
La terapia con esteroides puede provocar ocasionalmente colitis amebiana grave en personas con cualquier infección por E. histolytica . [13] Esto conlleva una alta mortalidad: en promedio, más del 50% de los pacientes con colitis grave mueren. [13]
La amebiasis es una infección causada por la ameba Entamoeba histolytica .
La amebiasis se transmite generalmente por vía fecal-oral , [9] pero también puede transmitirse indirectamente a través del contacto con manos u objetos sucios, así como por contacto anal-oral. La infección se propaga a través de la ingestión de la forma quística del parásito , una estructura semidormida y resistente que se encuentra en las heces . Cualquier ameba no enquistada, o trofozoítos , muere rápidamente después de salir del cuerpo, pero también puede estar presente en las heces: estas rara vez son la fuente de nuevas infecciones. [9] Dado que la amebiasis se transmite a través de alimentos y agua contaminados, a menudo es endémica en regiones del mundo con sistemas de saneamiento modernos limitados, incluidos México, América Central, el oeste de América del Sur , el sur de Asia y el oeste y sur de África . [14]
La disentería amebiana es una forma de diarrea del viajero , [15] aunque la mayoría de las diarreas del viajero son de origen bacteriano o viral.
La amebiasis es el resultado de la destrucción de tejidos inducida por el parásito E. histolytica .
La E. histolytica causa daño tisular por tres eventos principales: muerte directa de la célula huésped, inflamación e invasión parasitaria. [16] La patogenia de la amebiasis implica la interacción de varias moléculas secretadas por la E. histolytica, como LPPG, lectinas, cisteína proteasas y amebaporos. Las lectinas ayudan a la adhesión del parásito a la capa mucosa del huésped durante la invasión. Los amebaporos destruyen las bacterias ingeridas presentes en el entorno colónico. Las cisteína proteasas lisan los tejidos del huésped. Otras moléculas como PATMK, miosinas, proteínas G, C2PK, CaBP3 y EhAK1 desempeñan un papel importante en el proceso de fagocitosis. [17]
Con la colonoscopia es posible detectar pequeñas úlceras de entre 3-5 mm, pero el diagnóstico puede ser difícil ya que la membrana mucosa entre estas áreas puede verse sana o inflamada. [2] Los trofozoítos se pueden identificar en el borde de la úlcera o dentro del tejido, utilizando tinción inmunohistoquímica con anticuerpos específicos anti-E. histolytica. [7]
Las infecciones humanas asintomáticas se diagnostican generalmente al encontrar quistes en las heces. Se han desarrollado varios procedimientos de flotación o sedimentación para recuperar los quistes de la materia fecal y las tinciones ayudan a visualizar los quistes aislados para su examen microscópico. Dado que los quistes no se desprenden constantemente, se examinan un mínimo de tres heces. En las infecciones sintomáticas, la forma móvil (el trofozoíto) se ve a menudo en las heces frescas. Existen pruebas serológicas y la mayoría de las personas infectadas (con síntomas o sin ellos) dan positivo en la prueba de la presencia de anticuerpos . Los niveles de anticuerpos son mucho más altos en las personas con abscesos hepáticos . La serología solo se vuelve positiva unas dos semanas después de la infección. Los desarrollos más recientes incluyen un kit que detecta la presencia de proteínas de ameba en las heces y otro que detecta el ADN de la ameba en las heces. Estas pruebas no se utilizan ampliamente debido a su coste. [ cita requerida ]
La microscopía sigue siendo, con diferencia, el método de diagnóstico más extendido en todo el mundo. Sin embargo, no es tan sensible ni precisa en el diagnóstico como las otras pruebas disponibles. Es importante distinguir el quiste de E. histolytica de los quistes de protozoos intestinales no patógenos como Entamoeba coli por su apariencia. Los quistes de E. histolytica tienen un máximo de cuatro núcleos, mientras que el quiste comensal de Entamoeba coli tiene hasta 8 núcleos. Además, en E. histolytica, el endosoma está situado centralmente en el núcleo, mientras que en Entamoeba coli suele estar descentrado . Por último, los cuerpos cromatoidales de los quistes de E. histolytica son redondeados, mientras que en Entamoeba coli son irregulares . Sin embargo, otras especies, Entamoeba dispar y E. moshkovskii , también son comensales y no pueden distinguirse de E. histolytica al microscopio. Como E. dispar es mucho más común que E. histolytica en la mayor parte del mundo, esto significa que hay muchos diagnósticos incorrectos de infección por E. histolytica . La OMS recomienda que las infecciones diagnosticadas únicamente mediante microscopía no se traten si son asintomáticas y no hay ninguna otra razón para sospechar que la infección es en realidad E. histolytica . La detección de quistes o trofozoítos en heces bajo microscopio puede requerir el examen de varias muestras durante varios días para determinar su presencia, porque los quistes se eliminan de forma intermitente y es posible que no aparezcan en todas las muestras. [ cita requerida ]
Por lo general, el organismo ya no se puede encontrar en las heces una vez que la enfermedad se propaga fuera del intestino. [ cita requerida ] Las pruebas serológicas son útiles para detectar la infección por E. histolytica si el organismo se propaga fuera del intestino y para excluir al organismo del diagnóstico de otros trastornos. Una prueba de huevos y parásitos (O&P) o un ensayo de antígeno fecal de E. histolytica es el ensayo adecuado para las infecciones intestinales. Dado que los anticuerpos pueden persistir durante años después de la curación clínica, un resultado serológico positivo puede no indicar necesariamente una infección activa. Sin embargo, un resultado serológico negativo puede ser igualmente importante para excluir la sospecha de invasión tisular por E. histolytica . [ cita requerida ]
Las pruebas de detección de antígenos en heces han ayudado a superar algunas de las limitaciones de la microscopía de heces. Las pruebas de detección de antígenos son fáciles de usar, pero tienen una sensibilidad y especificidad variables, especialmente en áreas de baja endemicidad. [7]
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se considera el estándar de oro para el diagnóstico, pero sigue subutilizándose. [7] [18]
Para ayudar a prevenir la propagación de la amebiasis en el hogar: [ cita requerida ]
Para ayudar a prevenir la infección: [ cita requerida ]
Para prevenir la infección por E. histolytica a nivel endémico, es necesario adoptar buenas prácticas sanitarias y eliminar o tratar de forma responsable las aguas residuales . Los quistes de E. histolytica suelen ser resistentes a la cloración, por lo que es necesario sedimentar y filtrar el agua de suministro para reducir la incidencia de la infección. [9]
Los quistes de E. histolytica pueden recuperarse de alimentos contaminados mediante métodos similares a los utilizados para recuperar quistes de Giardia lamblia de las heces. La filtración es probablemente el método más práctico para la recuperación del agua potable y de alimentos líquidos. Los quistes de E. histolytica deben distinguirse de los quistes de otros protozoos parásitos (pero no patógenos) y de los quistes de protozoos de vida libre, como se ha comentado anteriormente. Los procedimientos de recuperación no son muy precisos; los quistes se pierden o se dañan fácilmente hasta quedar irreconocibles, lo que conduce a muchos resultados falsos negativos en las pruebas de recuperación. [19]
Las infecciones por E. histolytica se producen tanto en el intestino como (en personas con síntomas) en el tejido del intestino y/o el hígado. [14] Las personas con síntomas requieren tratamiento con dos medicamentos, un agente amebicida activo en los tejidos y un agente cistida luminal. [9] Las personas asintomáticas solo necesitan un agente cistida luminal. [7]
En la mayoría de los casos, las amebas permanecen en el tracto gastrointestinal de los huéspedes. En menos del 16% de los casos se produce ulceración grave de las superficies mucosas gastrointestinales. En menos casos, el parásito invade los tejidos blandos, más comúnmente el hígado. [10] Solo en raras ocasiones se forman masas (amebamas) que conducen a una obstrucción intestinal (se confunden con Ca cecum y masa apendicular). Otras complicaciones locales incluyen diarrea sanguinolenta, absceso pericólico y pericecal. [ cita requerida ]
Las complicaciones de la amebiasis hepática incluyen absceso subdiafragmático, perforación del diafragma hacia el pericardio y la cavidad pleural, perforación de la cavidad abdominal (peritonitis amebiana) y perforación de la piel ( amebiasis cutis ) . [ cita requerida ]
La amebiasis pulmonar puede producirse a partir de lesiones hepáticas por propagación a través de la sangre o por perforación de la cavidad pleural y el pulmón. Puede causar absceso pulmonar, fístula pulmonopleural, empiema pulmonar y fístula bronquiopleural. También puede llegar al cerebro a través de los vasos sanguíneos y causar absceso cerebral amebiano y meningoencefalitis amebiana. La amebiasis cutánea también puede producirse en la piel alrededor de los sitios de la herida de colostomía, la región perianal, la región que recubre la lesión visceral y en el sitio de drenaje del absceso hepático. [ cita requerida ]
La amebiasis del tracto urogenital derivada de una lesión intestinal puede causar vulvovaginitis amebiana (enfermedad de May) , fístula rectovesicular y fístula rectovaginal. [ cita requerida ]
La infección por Entamoeba histolytica se asocia con desnutrición y retraso del crecimiento en los niños. [20]
La amebiasis causó alrededor de 55.000 muertes en todo el mundo en 2010, en comparación con las 68.000 de 1990. [21] [22] En los libros de texto más antiguos se afirma a menudo que el 10% de la población mundial está infectada con Entamoeba histolytica . [ cita requerida ] Sin embargo, esto significa que hay hasta 50 millones de infecciones verdaderas por E. histolytica y aproximadamente setenta mil mueren cada año, principalmente por abscesos hepáticos u otras complicaciones. Aunque generalmente se considera un parásito tropical, el primer caso reportado (en 1875) fue en realidad en San Petersburgo en Rusia, cerca del Círculo Polar Ártico. [23] La infección es más común en áreas más cálidas, pero esto se debe tanto a una higiene más deficiente como a que los quistes parasitarios sobreviven más tiempo en condiciones cálidas y húmedas. [14]
La amebiasis fue descrita por primera vez por Fedor A. Lösch en 1875, en el norte de Rusia. [2] [9] El incidente más dramático en los EE. UU. fue el brote de la Feria Mundial de Chicago en 1933, causado por agua potable contaminada. Hubo más de mil casos, con 98 muertes. [24] [25] Se sabe desde 1897 que existía al menos una especie no causante de enfermedades de Entamoeba ( Entamoeba coli ), pero la OMS reconoció formalmente por primera vez en 1997 que E. histolytica era dos especies, a pesar de que esto se había propuesto por primera vez en 1925. [2] Además de la ahora reconocida E. dispar , la evidencia muestra que hay al menos otras dos especies de Entamoeba que se ven iguales en los humanos: E. moshkovskii y Entamoeba bangladeshi . [2] La razón por la que estas especies no han sido diferenciadas hasta hace poco es la dependencia de la apariencia. [2]
Joel Connolly, de la Oficina de Ingeniería Sanitaria de Chicago, puso fin al brote cuando descubrió que unas tuberías defectuosas permitían que las aguas residuales contaminaran el agua potable. En 1998 hubo un brote de amebiasis en la República de Georgia . [26] Entre el 26 de mayo y el 3 de septiembre de 1998, se notificaron 177 casos, incluidos 71 casos de amebiasis intestinal y 106 casos probables de absceso hepático. [ cita requerida ]
Los nicobareses han dado fe de las propiedades medicinales encontradas en Glochidion calocarpum , una planta común en la India, diciendo que su corteza y semillas son muy efectivas para curar trastornos abdominales asociados con la amebiasis. [27]
En la novela Un soplo de nieve y cenizas de Diana Gabaldon se produce un brote de disentería amebiana . [28]