Tejido adiposo blanco
| Tejido adiposo blanco | |
|---|---|
 Ilustración que muestra células de grasa blanca. | |
| Detalles | |
| Identificadores | |
| latín | texto adiposo albo |
| Malla | D052436 |
| EL | H2.00.03.4.00002 |
| FMA | 20117 |
| Terminología anatómica [editar en Wikidata] | |
El tejido adiposo blanco o grasa blanca es uno de los dos tipos de tejido adiposo que se encuentran en los mamíferos. El otro tipo es el tejido adiposo pardo . El tejido adiposo blanco está compuesto por adipocitos monoloculares .
En los seres humanos, la cantidad saludable de tejido adiposo blanco varía con la edad, pero representa entre el 6 y el 25 % del peso corporal en los hombres adultos y entre el 14 y el 35 % en las mujeres adultas. [1] [ cita(s) adicional(es) necesaria(s) ]
Sus células contienen una única gota de grasa de gran tamaño , que obliga al núcleo a comprimirse hasta formar un borde fino en la periferia. Tienen receptores para la insulina , las hormonas sexuales , la noradrenalina y los glucocorticoides .
El tejido adiposo blanco se utiliza para el almacenamiento de energía. Tras la liberación de insulina del páncreas , los receptores de insulina de las células adiposas blancas provocan una cascada de desfosforilación que conduce a la inactivación de la lipasa sensible a las hormonas . Anteriormente se pensaba que tras la liberación de glucagón del páncreas, los receptores de glucagón provocan una cascada de fosforilación que activa la lipasa sensible a las hormonas, lo que provoca la descomposición de la grasa almacenada en ácidos grasos , que se exportan a la sangre y se unen a la albúmina , y glicerol , que se exporta libremente a la sangre. En realidad, no hay evidencia en la actualidad de que el glucagón tenga algún efecto sobre la lipólisis en el tejido adiposo blanco. [2] Ahora se cree que el glucagón actúa exclusivamente en el hígado para desencadenar la glucogenólisis y la gluconeogénesis . [3] Ahora se piensa que el desencadenante de este proceso en el tejido adiposo blanco es la hormona adrenocorticotrópica , [4] [5] la adrenalina [6] y la noradrenalina [ cita requerida ] . Los ácidos grasos son absorbidos por el tejido muscular y cardíaco como fuente de combustible, y el glicerol es absorbido por el hígado para la gluconeogénesis.
El tejido adiposo blanco también actúa como aislante térmico, ayudando a mantener la temperatura corporal.
La hormona leptina se fabrica principalmente en los adipocitos del tejido adiposo blanco [7], que también produce otra hormona, la asprosina .
Localización y morfología
El tejido adiposo blanco es más abundante en los mamíferos y su distribución varía mucho entre las diferentes especies. [8] Por lo general, el tejido adiposo blanco se puede encontrar en dos lugares diferentes del cuerpo donde se almacena: tejido adiposo subcutáneo y tejido adiposo intraabdominal. El tejido adiposo subcutáneo está directamente debajo de la piel, mientras que el tejido adiposo intraabdominal rodea los órganos dentro del abdomen, como el intestino y los riñones. [8] El tejido adiposo intraabdominal cubre la cavidad torácica y abdominal . El tejido adiposo visceral es parte del tejido adiposo intraabdominal que rodea el intestino en su mayor parte. [8] El tejido adiposo blanco existe principalmente como un solo adipocitos en el tejido subcutáneo. [9]
Desarrollo
En los seres humanos, el tejido adiposo blanco comienza a desarrollarse durante el período de gestación temprana o media. El tejido adiposo blanco está formado por adipocitos blancos, que son las células de almacenamiento de lípidos. Se diferencian de los preadipocitos indiferenciados a través de una cascada transcripcional. Este proceso está regulado por el receptor nuclear activado por el proliferador de peroxisomas γ (PPARγ), un gen regulador de proteínas implicado en la regulación del almacenamiento de ácidos grasos y el metabolismo de la glucosa y miembros de la familia de proteínas de unión a potenciadores/CCAAT , un tipo de factores de transcripción que promueven la expresión génica . [10] El PPARγ es necesario tanto para la adipogénesis como para el mantenimiento de los adipocitos.
El tejido adiposo blanco existe en varios depósitos que pueden tener diferentes tipos de adipocitos. [8] Es decir, diferentes depósitos en diferentes ubicaciones tienen diferentes propiedades intrínsecas. Esto condujo a varias teorías para encontrar el linaje adipogénico de los depósitos de tejido adiposo blanco. Una hipótesis es que los precursores de los diferentes tipos de adipocitos son células madre mesenquimales que se diferencian por la influencia de la expresión genética específica en preadipocitos blancos especializados. Dichos genes son Shox2 , En1 , Tbx15 , HoxC9 , HoxC8 y HoxA5 . [8] El estudio de la expresión genética es importante ya que puede ser indicativo de varios problemas de salud, como factores de riesgo relacionados con la obesidad, incluida la diabetes y las condiciones metabólicas.
Referencias
- ^ Grupo de trabajo sobre obesidad de la AACE/ACE (1998). "Declaración de posición de la AACE/ACE sobre la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de la obesidad". Endocr Pract . 4 (5).
- ^ Gravholt CH, Møller N, Jensen MD, Christiansen JS, Schmitz O (mayo de 2001). "Los niveles fisiológicos de glucagón no influyen en la lipólisis en el tejido adiposo abdominal evaluado mediante microdiálisis". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 86 (5): 2085–9. doi : 10.1210/jcem.86.5.7460 . PMID 11344211.
- ^ Lawrence AM (1969). "Glucagón". Revista Anual de Medicina . 20 : 207–22. doi :10.1146/annurev.me.20.020169.001231. PMID 4893399.
- ^ Spirovski MZ, Kovacev VP, Spasovska M, Chernick SS (febrero de 1975). "Efecto de la ACTH sobre la lipólisis en el tejido adiposo de ratas normales y adrenalectomizadas in vivo". The American Journal of Physiology . 228 (2): 382–5. doi :10.1152/ajplegacy.1975.228.2.382. PMID 164126.
- ^ Kiwaki K, Levine JA (noviembre de 2003). "Efectos diferenciales de la hormona adrenocorticotrópica en el tejido adiposo humano y de ratón". Journal of Comparative Physiology B: Fisiología bioquímica, sistémica y ambiental . 173 (8): 675–8. doi :10.1007/s00360-003-0377-1. PMID 12925881. S2CID 12459319.
- ^ Stallknecht B, Simonsen L, Bülow J, Vinten J, Galbo H (diciembre de 1995). "Efecto del entrenamiento sobre la lipólisis estimulada por epinefrina determinada por microdiálisis en tejido adiposo humano". The American Journal of Physiology . 269 (6 Pt 1): E1059-66. doi :10.1152/ajpendo.1995.269.6.E1059. PMID 8572197.
- ^ Zhou Y, Rui L (junio de 2013). "Señalización de leptina y resistencia a la leptina". Frontiers of Medicine . 7 (2): 207–22. doi :10.1007/s11684-013-0263-5. PMC 4069066 . PMID 23580174.
- ^ abcde Symonds, Michael (2017). Biología del tejido adiposo . Springer. pág. 150. ISBN 978-3-319-52031-5.
- ^ Pavelka, Margit; Roth, Jürgen (2010). Ultraestructura funcional . Viena: Springer. pág. 290. ISBN 978-3-211-99390-3.
- ^ Ahmadian M, Suh JM, Hah N, Liddle C, Atkins AR, Downes M, Evans RM (mayo de 2013). "Señalización y metabolismo de PPARγ: lo bueno, lo malo y el futuro". Nature Medicine . 19 (5): 557–66. doi :10.1038/nm.3159. PMC 3870016. PMID 23652116
