Factor de crecimiento de fibroblastos 23

FGF23
Estructuras disponibles
AP	Búsqueda de ortólogos: PDBe RCSB
Lista de códigos de identificación del PDB
	2P39
Identificadores
Alias	FGF23 , ADHR, FGFN, HPDR2, HYPF, PHPTC, factor de crecimiento de fibroblastos 23, HFTC2
Identificaciones externas	OMIM : 605380; MGI : 1891427; HomoloGene : 10771; Tarjetas genéticas : FGF23; OMA :FGF23 - ortólogos
Ubicación genética ( humana )
Cristo.	Cromosoma 12 (humano)
Fin	4.379.712 pb
Ubicación del gen ( ratón )
Cristo.	Cromosoma 6 (ratón)
Fin	127.058.371 pb
Patrón de expresión del ARN
	Top expresado en
	nervio sural; ; gónada; ; testículo; ; aurícula derecha; ; hígado; ; lóbulo derecho del hígado; ; músculo del muslo; ; tejido muscular; ; corteza visual primaria; ; sangre;
	Top expresado en
	embrión; ; ganglio espinal lumbar; ; cigoto; ; subsegmento lumbar de la médula espinal; ; Articulación tibiofemoral; ; giro frontal superior; ; músculo extraocular; ; músculo vasto lateral; ; cuerpo carotídeo; ; glándula salival mayor;
	Más datos de expresión de referencia
	Más datos de expresión de referencia
Ontología genética
Función molecular	unión al receptor del factor de crecimiento de fibroblastos; Unión del receptor del factor de crecimiento de fibroblastos tipo 1; actividad del factor de crecimiento; actividad de la proteína tirosina quinasa; Actividad de la fosfatidilinositol-4,5-bisfosfato 3-quinasa; Actividad de la 1-fosfatidilinositol-3-quinasa; unión de proteínas;
Componente celular	región extracelular; Luz del aparato de Golgi; luz del retículo endoplasmático; espacio extracelular;
Proceso biológico	diferenciación celular; Regulación negativa de la mineralización ósea.; Respuesta celular a la interleucina-6; proceso metabólico de la vitamina D; Regulación de la mineralización ósea.; homeostasis del ion fosfato; homeostasis del ion fosfato celular; respuesta al ion magnesio; Regulación del transporte de fosfato.; Respuesta celular a la vitamina D; Regulación negativa de la diferenciación de los osteoblastos.; Respuesta celular al estímulo de la leptina; Regulación positiva de la transcripción, con plantilla de ADN.; vía de señalización del receptor del factor de crecimiento de fibroblastos; respuesta al fosfato de sodio; Regulación positiva de la cascada ERK1 y ERK2; Regulación positiva de la actividad de la vitamina D 24-hidroxilasa.; Proceso metabólico de compuestos que contienen fosfato.; Proceso catabólico de la vitamina D; Regulación positiva de la cascada MAPKKK por la vía de señalización del receptor del factor de crecimiento de fibroblastos; Respuesta celular al estímulo de la hormona paratiroidea; regulación negativa de la secreción hormonal; Proceso biosintético del fosfato de fosfatidilinositol; fosforilación de peptidil-tirosina; Proceso biosintético del fosfatidilinositol-3-fosfato; Cascada MAPK; modificación postraduccional de proteínas; Regulación de la actividad del receptor de señalización.; Regulación positiva de la señalización de la proteína quinasa B;
	Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
	8074
	64654
	ENSG00000118972
	ENSMUSG00000000182
	Q9GZV9
	Q9EPC2
	Número nuevo_020638
	Número nuevo_022657
	NP_065689
	NP_073148
	Wikidatos
Ver/Editar humano	Ver/Editar ratón

Proteína que se encuentra en los humanos

El factor de crecimiento de fibroblastos 23 ( FGF-23 ) es una proteína y miembro de la familia del factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) que participa en la regulación del fosfato en plasma y el metabolismo de la vitamina D. En humanos está codificado por el gen FGF23 . El FGF-23 disminuye la reabsorción de fosfato en el riñón. Las mutaciones en FGF23 pueden conducir a un aumento de su actividad, lo que resulta en raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante .

Descripción

El factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23) es una proteína que en los seres humanos está codificada por el gen FGF23 . ^[5] El FGF23 es un miembro de la familia del factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) que participa en el metabolismo y la regulación del fosfato y la vitamina D. ^[6]^[7]

Función

La función principal del FGF23 es regular la concentración de fosfato en el plasma. Lo hace disminuyendo la reabsorción de fosfato en el riñón, lo que significa que el fosfato se excreta en la orina. El FGF23 es secretado por los osteocitos en respuesta al aumento de calcitriol y fosfato. ^[8]^[9]^[10]^[11] El FGF23 actúa en los riñones disminuyendo la expresión de NPT2, un cotransportador de sodio-fosfato en el túbulo proximal . ^[12]

El FGF23 también puede suprimir la 1-alfa-hidroxilasa , reduciendo su capacidad para activar la vitamina D y posteriormente perjudicando la absorción de calcio. ^[7]^[13]

Genética

En los seres humanos, el FGF23 está codificado por el gen FGF23 , que se encuentra en el cromosoma 12 y está compuesto por tres exones . El gen fue identificado por sus mutaciones asociadas con el raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante . ^[14]

Importancia clínica

Las mutaciones en FGF23 , que hacen que la proteína sea resistente a la escisión proteolítica, conducen a una mayor actividad y a la pérdida renal de fosfato, en la enfermedad humana raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante .

El FGF23 también puede ser sobreproducido por algunos tipos de tumores , como el tumor mesenquimal fosfatúrico neoplásico benigno que causa osteomalacia inducida por tumor , un síndrome paraneoplásico . ^[15]^[16]

Se cree que la pérdida de la actividad de FGF23 conduce a un aumento de los niveles de fosfato y al síndrome clínico de calcinosis tumoral familiar . Los ratones que carecen de FGF23 o de la enzima klotho envejecen prematuramente debido a la hiperfosfatemia . ^[17]

La sobreexpresión de FGF23 se ha asociado con enfermedades cardiovasculares en la enfermedad renal crónica, incluida la hipertrofia de cardiomiocitos, la calcificación vascular, el accidente cerebrovascular y la disfunción endotelial. ^[18]

La expresión y escisión de FGF23 se promueve por la deficiencia de hierro y la inflamación. ^[19]

El FGF23 está asociado con al menos 7 enfermedades no nutricionales de hipofosfatemia: además del raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante, la hipofosfatemia ligada al cromosoma X , el raquitismo hipofosfatémico autosómico recesivo tipo 1, 2 y 3, la osteomalacia inducida por tumores y el raquitismo hipofosfatémico con hipercalciuria. ^[18]

Historia

Antes de su descubrimiento en el año 2000, se planteó la hipótesis de que existía una proteína que desempeñaba las funciones que posteriormente se demostraron para el FGF23. Esta supuesta proteína se conocía como fosfatonina. ^[20] Se describieron varios tipos de efectos, entre ellos, el deterioro del transporte de fosfato dependiente de sodio en las vesículas de membrana del borde en cepillo intestinal y renal, la inhibición de la producción de calcitriol, la estimulación de la degradación del calcitriol y la inhibición de la producción/secreción de la hormona paratiroidea.

Referencias

^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000118972 – Ensembl , mayo de 2017
^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000000182 – Ensembl , mayo de 2017
^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
^ "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
^ Yamashita T, Yoshioka M, Itoh N (octubre de 2000). "Identificación de un nuevo factor de crecimiento de fibroblastos, FGF-23, expresado preferentemente en el núcleo talámico ventrolateral del cerebro". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 277 (2): 494–498. doi :10.1006/bbrc.2000.3696. PMID 11032749.
^ Fukumoto S (2008). "Regulación fisiológica y trastornos del metabolismo del fosfato: papel fundamental del factor de crecimiento de fibroblastos 23". Medicina interna . 47 (5): 337–343. doi : 10.2169/internalmedicine.47.0730 . PMID 18310961.
^ ab Perwad F, Zhang MY, Tenenhouse HS, Portale AA (noviembre de 2007). "El factor de crecimiento de fibroblastos 23 altera el metabolismo del fósforo y la vitamina D in vivo y suprime la expresión de 25-hidroxivitamina D-1 alfa-hidroxilasa in vitro". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología renal . 293 (5): F1577–F1583. doi :10.1152/ajprenal.00463.2006. PMID 17699549. S2CID 20559055.
^ Dance A (23 de febrero de 2022). «Curiosidades sobre los huesos: más que un simple andamiaje». Revista Knowable . doi : 10.1146/knowable-022222-1 . S2CID : 247095495. Consultado el 8 de marzo de 2022 .
^ Robling AG, Bonewald LF (febrero de 2020). "El osteocito: nuevos conocimientos". Revista anual de fisiología . 82 (1): 485–506. doi :10.1146/annurev-physiol-021119-034332. PMC 8274561 . PMID 32040934.
^ Cha SK, Ortega B, Kurosu H, Rosenblatt KP, Kuro-O M, Huang CL (julio de 2008). "La eliminación del ácido siálico que involucra a Klotho provoca la retención en la superficie celular del canal TRPV5 a través de la unión a la galectina-1". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 105 (28): 9805–9810. Bibcode :2008PNAS..105.9805C. doi : 10.1073/pnas.0803223105 . PMC 2474477 . PMID 18606998.
^ Brown RB, Razzaque MS (enero de 2018). "Capítulo 31 - Regulación endocrina de la homeostasis del fosfato". En Singh AK, Williams GH (eds.). Textbook of Nephro-Endocrinology (Segunda ed.). Academic Press. págs. 539–548. doi :10.1016/b978-0-12-803247-3.00032-5. hdl : 10012/15679 . ISBN . 978-0-12-803247-3.ID S2C 102827267.
^ Jüppner H (abril de 2011). "Fosfato y FGF-23". Kidney International. Suplemento . 79 (121): S24–S27. doi :10.1038/ki.2011.27. PMC 3257051 . PMID 21346724.
^ Rodríguez-Ortiz ME, Rodríguez M (2015). "FGF23 como hormona calciotrópica". F1000Investigación . 4 : 1472. doi : 10.12688/f1000research.7189.1 . PMC 4815615 . PMID 27081473.
^ "Entrez Gene: factor de crecimiento de fibroblastos FGF23 23".
^ Zadik Y, Nitzan DW (febrero de 2012). "Osteomalacia inducida por tumores: ¿un síndrome paraneoplásico olvidado?". Oral Oncology . 48 (2): e9-10. doi :10.1016/j.oraloncology.2011.09.011. PMID 21985764.
^ Green D, Mohorianu I, Piec I, Turner J, Beadsmoore C, Toms A, et al. (diciembre de 2017). "Expresión de microARN en un tumor mesenquimal fosfatúrico". Bone Reports . 7 : 63–69. doi : 10.1016/j.bonr.2017.09.001 . PMC 5596358 . PMID 28932769.
^ Huang CL (mayo de 2010). "Regulación de los canales iónicos por el Klotho secretado: mecanismos e implicaciones". Kidney International . 77 (10): 855–860. doi : 10.1038/ki.2010.73 . PMID 20375979.
^ ab Beck-Nielsen SS, Mughal Z, Haffner D, Nilsson O, Levtchenko E, Ariceta G, et al. (febrero de 2019). "FGF23 y su papel en la morbilidad relacionada con la hipofosfatemia ligada al cromosoma X". Orphanet Journal of Rare Diseases . 14 (1): 58. doi : 10.1186/s13023-019-1014-8 . PMC 6390548 . PMID 30808384.
^ David V, Martin A, Isakova T, Spaulding C, Qi L, Ramirez V, et al. (enero de 2016). "La inflamación y la deficiencia funcional de hierro regulan la producción del factor de crecimiento de fibroblastos 23". Kidney International . 89 (1): 135–146. doi : 10.1038/ki.2015.290 . PMC 4854810 . PMID 26535997.
^ Strewler GJ (mayo de 2001). "FGF23, hipofosfatemia y raquitismo: ¿se ha encontrado fosfatonina?". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 98 (11): 5945–5946. doi : 10.1073/pnas.11154898 . PMC 33399. PMID 11371627 .

Lectura adicional

Kiela PR, Ghishan FK (enero de 2009). "Avances recientes en el eje riñón-esqueleto-intestino que controla la homeostasis del fosfato". Laboratory Investigation; A Journal of Technical Methods and Pathology . 89 (1): 7–14. doi :10.1038/labinvest.2008.114. PMC 4292907 . PMID 19029978.
Silve C, Beck L (junio de 2002). "¿Es FGF23 el factor fosfatúrico fosfatonina tan buscado?". Nefrología, diálisis y trasplante . 17 (6): 958–961. doi :10.1093/ndt/17.6.958. PMID 12032180.
Quarles LD (julio de 2003). "Regulación de la homeostasis del fosfato y la mineralización esquelética por FGF23, PHEX y MEPE". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism . 285 (1): E1–E9. doi :10.1152/ajpendo.00016.2003. PMID 12791601.
Fukagawa M, Nii-Kono T, Kazama JJ (julio de 2005). "El papel del factor de crecimiento de fibroblastos 23 en la salud y en la enfermedad renal crónica". Current Opinion in Nephrology and Hypertension . 14 (4): 325–329. doi :10.1097/01.mnh.0000172717.49476.80. PMID 15930999. S2CID 23555353.
Imel EA, Econs MJ (septiembre de 2005). "Factor de crecimiento de fibroblastos 23: funciones en la salud y la enfermedad". Revista de la Sociedad Americana de Nefrología . 16 (9): 2565–2575. doi :10.1681/ASN.2005050573. PMID 16033853. S2CID 8612881.
Liu S, Quarles LD (junio de 2007). "Cómo funciona el factor de crecimiento de fibroblastos 23". Revista de la Sociedad Americana de Nefrología . 18 (6): 1637–1647. doi : 10.1681/ASN.2007010068 . PMID 17494882.
White KE, Evans WE, O'Riordan JL, Speer MC, Econs MJ, Lorenz-Depiereux B, et al. (Consorcio ADHR) (noviembre de 2000). "El raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante está asociado con mutaciones en FGF23". Nature Genetics . 26 (3): 345–348. doi :10.1038/81664. PMID 11062477. S2CID 38870810.
White KE, Jonsson KB, Carn G, Hampson G, Spector TD, Mannstadt M, et al. (febrero de 2001). "El gen del raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante (ADHR) es un polipéptido secretado sobreexpresado por tumores que causan pérdida de fosfato". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 86 (2): 497–500. doi : 10.1210/jcem.86.2.7408 . PMID 11157998.
Shimada T, Mizutani S, Muto T, Yoneya T, Hino R, Takeda S, et al. (mayo de 2001). "Clonación y caracterización de FGF23 como factor causal de osteomalacia inducida por tumores". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 98 (11): 6500–6505. Bibcode :2001PNAS...98.6500S. doi : 10.1073/pnas.101545198 . PMC 33497 . PMID 11344269.
Bowe AE, Finnegan R, Jan de Beur SM, Cho J, Levine MA, Kumar R, et al. (junio de 2001). "FGF-23 inhibe el transporte de fosfato tubular renal y es un sustrato PHEX". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 284 (4): 977–981. doi :10.1006/bbrc.2001.5084. PMID 11409890.
White KE, Carn G, Lorenz-Depiereux B, Benet-Pages A, Strom TM, Econs MJ (diciembre de 2001). "Las mutaciones autosómicas dominantes del raquitismo hipofosfatémico (ADHR) estabilizan el FGF-23". Kidney International . 60 (6): 2079–2086. doi : 10.1046/j.1523-1755.2001.00064.x . PMID 11737582.
Kruse K, Woelfel D, Strom TM (2002). "Pérdida de la pérdida renal de fosfato en un niño con raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante causado por una mutación de FGF23". Investigación hormonal . 55 (6): 305–308. doi :10.1159/000050018 (inactivo el 1 de noviembre de 2024). PMID 11805436. S2CID 46748089.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de noviembre de 2024 ( enlace )
Yamashita T, Konishi M, Miyake A, Inui K, Itoh N (agosto de 2002). "El factor de crecimiento de fibroblastos (FGF)-23 inhibe la reabsorción renal de fosfato mediante la activación de la vía de la proteína quinasa activada por mitógeno". The Journal of Biological Chemistry . 277 (31): 28265–28270. doi : 10.1074/jbc.M202527200 . PMID 12032146.
Saito H, Kusano K, Kinosaki M, Ito H, Hirata M, Segawa H, et al. (enero de 2003). "Los mutantes del factor de crecimiento de fibroblastos humanos 23 suprimen la actividad de cotransporte de fosfato dependiente de Na+ y la producción de 1alfa,25-dihidroxivitamina D3". The Journal of Biological Chemistry . 278 (4): 2206–2211. doi : 10.1074/jbc.M207872200 . PMID 12419819.
Bai XY, Miao D, Goltzman D, Karaplis AC (marzo de 2003). "La mutación autosómica dominante R176Q del factor de crecimiento de fibroblastos 23 que causa raquitismo hipofosfatémico resiste la escisión proteolítica y mejora la potencia biológica in vivo". The Journal of Biological Chemistry . 278 (11): 9843–9849. doi : 10.1074/jbc.M210490200 . PMID 12519781.
Larsson T, Zahradnik R, Lavigne J, Ljunggren O, Jüppner H, Jonsson KB (febrero de 2003). "Detección inmunohistoquímica de la proteína FGF-23 en tumores que causan osteomalacia oncogénica". Revista Europea de Endocrinología . 148 (2): 269–276. doi : 10.1530/eje.0.1480269 . PMID 12590648.
Campos M, Couture C, Hirata IY, Juliano MA, Loisel TP, Crine P, et al. (julio de 2003). "La endopeptidasa recombinante humana PHEX tiene una especificidad S1' estricta para residuos ácidos y escinde péptidos derivados del factor de crecimiento de fibroblastos-23 y la fosfoglicoproteína extracelular de la matriz". The Biochemical Journal . 373 (Pt 1): 271–279. doi :10.1042/BJ20030287. PMC 1223479 . PMID 12678920.

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000118972 – Ensembl , mayo de 2017

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000000182 – Ensembl , mayo de 2017

[3] "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .

[4] "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .

[pmid11032749-5] Yamashita T, Yoshioka M, Itoh N (octubre de 2000). "Identificación de un nuevo factor de crecimiento de fibroblastos, FGF-23, expresado preferentemente en el núcleo talámico ventrolateral del cerebro". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 277 (2): 494–498. doi :10.1006/bbrc.2000.3696. PMID 11032749.

[pmid18310961-6] Fukumoto S (2008). "Regulación fisiológica y trastornos del metabolismo del fosfato: papel fundamental del factor de crecimiento de fibroblastos 23". Medicina interna . 47 (5): 337–343. doi : 10.2169/internalmedicine.47.0730 . PMID 18310961.

[pmid17699549-7] Perwad F, Zhang MY, Tenenhouse HS, Portale AA (noviembre de 2007). "El factor de crecimiento de fibroblastos 23 altera el metabolismo del fósforo y la vitamina D in vivo y suprime la expresión de 25-hidroxivitamina D-1 alfa-hidroxilasa in vitro". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología renal . 293 (5): F1577–F1583. doi :10.1152/ajprenal.00463.2006. PMID 17699549. S2CID 20559055.

[Dance-8] Dance A (23 de febrero de 2022). «Curiosidades sobre los huesos: más que un simple andamiaje». Revista Knowable . doi : 10.1146/knowable-022222-1 . S2CID : 247095495. Consultado el 8 de marzo de 2022 .

[Robling-9] Robling AG, Bonewald LF (febrero de 2020). "El osteocito: nuevos conocimientos". Revista anual de fisiología . 82 (1): 485–506. doi :10.1146/annurev-physiol-021119-034332. PMC 8274561 . PMID 32040934.

[pmid18606998-10] Cha SK, Ortega B, Kurosu H, Rosenblatt KP, Kuro-O M, Huang CL (julio de 2008). "La eliminación del ácido siálico que involucra a Klotho provoca la retención en la superficie celular del canal TRPV5 a través de la unión a la galectina-1". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 105 (28): 9805–9810. Bibcode :2008PNAS..105.9805C. doi : 10.1073/pnas.0803223105 . PMC 2474477 . PMID 18606998.

[11] Brown RB, Razzaque MS (enero de 2018). "Capítulo 31 - Regulación endocrina de la homeostasis del fosfato". En Singh AK, Williams GH (eds.). Textbook of Nephro-Endocrinology (Segunda ed.). Academic Press. págs. 539–548. doi :10.1016/b978-0-12-803247-3.00032-5. hdl : 10012/15679 . ISBN . 978-0-12-803247-3.ID S2C 102827267.

[pmid21346724-12] Jüppner H (abril de 2011). "Fosfato y FGF-23". Kidney International. Suplemento . 79 (121): S24–S27. doi :10.1038/ki.2011.27. PMC 3257051 . PMID 21346724.

[pmid27081473-13] Rodríguez-Ortiz ME, Rodríguez M (2015). "FGF23 como hormona calciotrópica". F1000Investigación . 4 : 1472. doi : 10.12688/f1000research.7189.1 . PMC 4815615 . PMID 27081473.

[entrez-14] "Entrez Gene: factor de crecimiento de fibroblastos FGF23 23".

[TIO-15] Zadik Y, Nitzan DW (febrero de 2012). "Osteomalacia inducida por tumores: ¿un síndrome paraneoplásico olvidado?". Oral Oncology . 48 (2): e9-10. doi :10.1016/j.oraloncology.2011.09.011. PMID 21985764.

[pmid28932769-16] Green D, Mohorianu I, Piec I, Turner J, Beadsmoore C, Toms A, et al. (diciembre de 2017). "Expresión de microARN en un tumor mesenquimal fosfatúrico". Bone Reports . 7 : 63–69. doi : 10.1016/j.bonr.2017.09.001 . PMC 5596358 . PMID 28932769.

[pmid20375979-17] Huang CL (mayo de 2010). "Regulación de los canales iónicos por el Klotho secretado: mecanismos e implicaciones". Kidney International . 77 (10): 855–860. doi : 10.1038/ki.2010.73 . PMID 20375979.

[Beck-Nielsen-18] Beck-Nielsen SS, Mughal Z, Haffner D, Nilsson O, Levtchenko E, Ariceta G, et al. (febrero de 2019). "FGF23 y su papel en la morbilidad relacionada con la hipofosfatemia ligada al cromosoma X". Orphanet Journal of Rare Diseases . 14 (1): 58. doi : 10.1186/s13023-019-1014-8 . PMC 6390548 . PMID 30808384.

[David-19] David V, Martin A, Isakova T, Spaulding C, Qi L, Ramirez V, et al. (enero de 2016). "La inflamación y la deficiencia funcional de hierro regulan la producción del factor de crecimiento de fibroblastos 23". Kidney International . 89 (1): 135–146. doi : 10.1038/ki.2015.290 . PMC 4854810 . PMID 26535997.

[20] Strewler GJ (mayo de 2001). "FGF23, hipofosfatemia y raquitismo: ¿se ha encontrado fosfatonina?". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 98 (11): 5945–5946. doi : 10.1073/pnas.11154898 . PMC 33399. PMID 11371627 .