Espermatocito

Célula precursora del espermatozoide que experimenta meiosis
La espermatogénesis se produce a medida que las células progresan desde el espermatogio a los espermatocitos primarios, a los espermatocitos secundarios, a las espermátidas y a los espermatozoides .

Los espermatocitos son un tipo de gametocito masculino en los animales. Derivan de células germinales inmaduras llamadas espermatogonias . Se encuentran en el testículo , en una estructura conocida como túbulos seminíferos . [1] Existen dos tipos de espermatocitos, los espermatocitos primarios y secundarios. Los espermatocitos primarios y secundarios se forman a través del proceso de espermatocitogénesis . [2]

Los espermatocitos primarios son células diploides (2N). Después de la meiosis I , se forman dos espermatocitos secundarios. Los espermatocitos secundarios son células haploides (N) que contienen la mitad del número de cromosomas. [1]

En todos los animales, los machos producen espermatocitos, incluso los hermafroditas como C. elegans , que existen como macho o hermafrodita. En C. elegans hermafrodita , la producción de espermatozoides se produce primero y luego se almacenan en la espermateca . Una vez formados los óvulos , son capaces de autofecundarse y producir hasta 350 crías . [3]

Desarrollo

Espermatogonias pasando por mitosis para formar espermatocitos primarios en los testículos del saltamontes .
Espermatocitogénesis

En la pubertad , las espermatogonias ubicadas a lo largo de las paredes de los túbulos seminíferos dentro del testículo se iniciarán y comenzarán a dividirse mitóticamente , formando dos tipos de células A que contienen un núcleo de forma ovalada con un nucléolo unido a la envoltura nuclear; una es oscura (Ad) y la otra es pálida (Ap). Las células Ad son espermatogonias que permanecerán en el compartimento basal (región externa del túbulo); estas células son células madre espermatogoniales de reserva que generalmente no experimentan mitosis. El tipo Ap son células madre espermatogoniales en división activa que comienzan la diferenciación a espermatogonias de tipo B, que tienen núcleos redondos y heterocromatina unida a la envoltura nuclear y al centro del nucléolo. [4] Las células de tipo B se moverán al compartimento adluminal (hacia la región interna del túbulo) y se convertirán en espermatocitos primarios; este proceso tarda unos 16 días en completarse. [2] [5]

Los espermatocitos primarios dentro del compartimento adluminal continuarán hasta la meiosis I y se dividirán en dos células hijas, conocidas como espermatocitos secundarios, un proceso que tarda 24 días en completarse. Cada espermatocito secundario formará dos espermátidas después de la meiosis II . [1]

Aunque los espermatocitos que se dividen mitóticamente y meióticamente son sensibles a la radiación y al cáncer , las células madre espermatogoniales no lo son. Por lo tanto, después de terminar la radioterapia o la quimioterapia , las células madre espermatogénias pueden reiniciar la formación de espermatogénesis. [6]

Hormonas producidas por la glándula pituitaria. La GnRH es secretada por el hipotálamo, que induce a la pituitaria anterior a producir FSH y LH en la pubertad.

Papel de las hormonas

La formación de espermatocitos primarios (un proceso conocido como espermatocitogénesis ) comienza en los humanos cuando un hombre alcanza la madurez sexual en la pubertad , alrededor de los 10 a 14 años. [7] La ​​formación se inicia con las oleadas pulsadas de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) del hipotálamo , que conduce a la secreción de la hormona folículo estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH) producidas por la glándula pituitaria anterior . La liberación de FSH en los testículos mejorará la espermatogénesis y conducirá al desarrollo de células de Sertoli , que actúan como células de lactancia donde las espermátidas madurarán después de la meiosis II . La LH promueve la secreción de testosterona por parte de las células de Leydig en los testículos y la sangre, que inducen la espermatogénesis y ayudan a la formación de características sexuales secundarias. A partir de este punto, la secreción de FSH y LH (que induce la producción de testosterona) estimulará la espermatogénesis hasta que el hombre muera. [8] El aumento de las hormonas FSH y LH en los varones no aumenta la tasa de espermatogénesis. Sin embargo, con la edad, la tasa de producción disminuirá, incluso cuando la cantidad de hormona secretada sea constante; esto se debe a mayores tasas de degeneración de las células germinales durante la profase meiótica . [1]

Resumen de tipos de células

En la siguiente tabla, la ploidía, el número de copias y los recuentos de cromosomas y cromátidas que se enumeran corresponden a una sola célula, generalmente antes de la síntesis y división del ADN (en G 1, si corresponde). Los espermatocitos primarios se detienen después de la síntesis del ADN y antes de la división. [1] [2]

CelúlaTipoPloidía/ Cromosomas en humanosNúmero de copias de ADN/ cromátidas en humanosProceso ingresado por celdaDuración
espermatogonias (tipos Ad, Ap y B)células germinalesdiploide (2N) / 462C/46espermatocitogénesis ( mitosis )16 días
espermatocito primariogametocito masculinodiploide (2N) / 464C / 2x46espermatocitogénesis ( meiosis I )24 días
espermatocito secundariogametocito masculinohaploide (N) / 232C/46espermatidogénesis ( meiosis II )Unas horas
espermátidasgametido masculinohaploide (N) / 231C/23espermiogénesis24 días
espermatozoidesespermahaploide (N) / 231C/23espermiación64 días (total)

Fisiología

Daños, reparaciones y fallos

Los espermatocitos superan regularmente las roturas de doble cadena y otros daños del ADN en la etapa de profase de la meiosis . Estos daños pueden surgir por la actividad programada de Spo11 , una enzima empleada en la recombinación meiótica, así como por roturas no programadas en el ADN, como las causadas por radicales libres oxidativos producidos como productos del metabolismo normal. Estos daños son reparados por vías de recombinación homóloga y utilizan RAD1 y γ H2AX , que reconocen roturas de doble cadena y modifican la cromatina , respectivamente. Como resultado, las roturas de doble cadena en las células meióticas, a diferencia de las células mitóticas, normalmente no conducen a la apoptosis o muerte celular. [9] La reparación recombinacional homóloga (HRR) de las roturas de doble cadena ocurre en ratones durante etapas secuenciales de la espermatogénesis , pero es más prominente en los espermatocitos. [10] En los espermatocitos, los eventos de HRR ocurren principalmente en la etapa de paquiteno de la meiosis y el tipo de conversión génica de HRR es predominante, mientras que en otras etapas de la espermatogénesis el tipo de intercambio recíproco de HRR es más frecuente. [10] Durante la espermatogénesis del ratón, las frecuencias de mutación de las células en las diferentes etapas, incluidos los espermatocitos de paquiteno, son de 5 a 10 veces más bajas que las frecuencias de mutación en las células somáticas . [11] Debido a su elevada capacidad de reparación del ADN , los espermatocitos probablemente juegan un papel central en el mantenimiento de estas tasas de mutación más bajas y, por lo tanto, en la preservación de la integridad genética de la línea germinal masculina.

Se sabe que los reordenamientos cromosómicos heterocigóticos conducen a alteraciones o fallas espermatogénicas; sin embargo, los mecanismos moleculares que causan esto no son tan conocidos. Se sugiere que un mecanismo pasivo que involucra la agrupación de regiones asinápticas en los espermatocitos es una posible causa. Las regiones asinápticas están asociadas con la presencia de BRCA1 , quinasa ATR y γ H2AX en los espermatocitos paquitenos . [12]

Mutaciones específicas

Progresión de los espermatocitos de tipo salvaje en comparación con los espermatocitos mutados repro4 .

El gen Stimulated By Retinoic Acid 8 ( STRA8 ) es necesario para la vía de señalización del ácido retinoico en humanos, que conduce a la iniciación de la meiosis . La expresión de STRA8 es mayor en los espermatocitos preleptotenos (en la etapa más temprana de la profase I en la meiosis) que en las espermatogonias . Se ha demostrado que los espermatocitos mutantes de STRA8 son capaces de iniciar la meiosis; sin embargo, no pueden completar el proceso. Las mutaciones en los espermatocitos leptotenos pueden dar lugar a una condensación cromosómica prematura. [13]

Se ha demostrado que las mutaciones en Mtap2 , una proteína asociada a los microtúbulos , observadas en los espermatocitos mutantes repro4 , detienen el progreso de la espermatogénesis durante la profase de la meiosis I. Esto se observa por una reducción en la presencia de espermátidas en los mutantes repro4 . [14]

Pueden producirse mutaciones defectuosas recombinantes en los genes Spo11 , DMC1 , ATM y MSH5 de los espermatocitos. Estas mutaciones implican un deterioro de la reparación de la rotura de la doble cadena, lo que puede provocar la detención de la espermatogénesis en la etapa IV del ciclo del epitelio seminífero. [15]

Historia

Meiosis en testículos de saltamontes (espermatocitos primarios en cigoteno, paquiteno, profase I).

El proceso de espermatogénesis ha sido dilucidado a lo largo de los años por investigadores que dividieron el proceso en múltiples etapas o fases, dependiendo de factores intrínsecos (células germinales y de Sertoli) y extrínsecos (FSH y LH). [16] El proceso de espermatogénesis en los mamíferos en su conjunto, que involucra la transformación celular, la mitosis y la meiosis, ha sido bien estudiado y documentado desde la década de 1950 hasta la de 1980. Sin embargo, durante las décadas de 1990 y 2000, los investigadores se han centrado en aumentar la comprensión de la regulación de la espermatogénesis a través de genes, proteínas y vías de señalización, y los mecanismos bioquímicos y moleculares involucrados en estos procesos. Más recientemente, los efectos ambientales sobre la espermatogénesis se han convertido en un foco de atención a medida que la infertilidad masculina en los hombres se ha vuelto más frecuente. [17]

Un descubrimiento importante en el proceso de la espermatogénesis fue la identificación del ciclo epitelial seminífero en los mamíferos, trabajo realizado por CP Leblound e Y. Clermont en 1952, que estudió las espermatogonias, las capas de espermatocitos y las espermátidas en los túbulos seminíferos de la rata. Otro descubrimiento fundamental fue el de la cadena hormonal hipotálamo-hipofisaria-testicular, que desempeña un papel en la regulación de la espermatogénesis; esto fue estudiado por RM Sharpe en 1994. [17]

Otros animales

Mesostoma ehrenbergii

Los cilios primarios son orgánulos comunes que se encuentran en las células eucariotas y desempeñan un papel importante en el desarrollo de los animales. Los cilios primarios de los espermatocitos de Drosophila tienen propiedades únicas: son ensamblados por cuatro centriolos de forma independiente en la fase G2 y son sensibles a los fármacos dirigidos a los microtúbulos . Normalmente, los cilios primarios se desarrollarán a partir de un centriolo en la fase G0/G1 y no se ven afectados por los fármacos dirigidos a los microtúbulos. [18]

Mesostoma ehrenbergii es un platelminto rabdocele con una etapa de meiosis masculina distintiva dentro de la formación de espermatocitos. Durante la etapa de preanafase, se forman surcos de segmentación en las células de los espermatocitos que contienen cuatro cromosomas univalentes . Al final de la etapa de anafase , hay uno en cada polo que se mueve entre los polos del huso sin tener interacciones físicas entre sí (también conocido como segregación a distancia). Estos rasgos únicos permiten a los investigadores estudiar la fuerza creada por los polos del huso para permitir que los cromosomas se muevan, el manejo de los surcos de segmentación y la segregación a distancia. [19] [20]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcde Boron, Walter F., MD, Ph.D., Editor; Boulpaep, Emile L. (2012). "54". Fisiología médica: un enfoque celular y molecular (versión impresa) (actualizada en segunda edición). Filadelfia: Saunders Elsevier. ISBN 978-1-4377-1753-2. {{cite book}}: |first1=tiene un nombre genérico ( ayuda ) [ página necesaria ]Mantenimiento de CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  2. ^ abc Schöni-Affolter, Dubuis-Grieder, Strauch, Franzisk, Christine, Erik Strauch. "Espermatogénesis" . Consultado el 22 de marzo de 2014 .{{cite web}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  3. ^ Riddle, DL; Blumenthal, T; Meyer, BJ; et al., eds. (1997). "I, The Biological Model". C. elegans II (2.ª ed.). Cold Spring Harbor. Nueva York: Cold Spring Harbor Laboratory Press . Consultado el 13 de abril de 2014 .
  4. ^ Boitani, Carla; Di Persio, Sara; Esposito, Valentina; Vicini, Elena (5 de marzo de 2016). "Células espermatogoniales: comparación entre ratones, monos y humanos". Seminarios en biología celular y del desarrollo . 59 : 79–88. doi :10.1016/j.semcdb.2016.03.002. ISSN  1096-3634. PMID  26957475.
  5. ^ Y, Clermont (1966). "Renovación de las espermatogonias en el hombre". American Journal of Anatomy . 118 (2): 509–524. doi :10.1002/aja.1001180211. PMID  5917196.
  6. ^ Tres, Abraham L. Kierszenbaum, Laura L. (2012). Histología y biología celular: una introducción a la patología (3.ª ed.). Filadelfia, PA: Saunders. pp. Capítulo 20. ISBN 9780323078429.{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  7. ^ Starr, Taggart, Evers, Starr, Cecie, Ralph, Christine, Lisa (1 de enero de 2012). Estructura y función de los animales . Cengage Learning. pág. 736. ISBN 9781133714071.{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  8. ^ Sherwood, Lauralee (2010). Fisiología humana: de las células a los sistemas (7.ª ed.). Australia: Brooks/Cole, Cengage Learning. pág. 751. ISBN 978-0495391845.
  9. ^ Matulis S, Handel MA (agosto de 2006). "Respuestas de los espermatocitos in vitro al daño inducido en el ADN". Reproducción molecular y desarrollo . 73 (8): 1061–72. doi :10.1002/mrd.20508. PMID  16700071. S2CID  21185220.
  10. ^ ab Srivastava N, Raman MJ (2007). "Reparación de roturas de doble cadena mediada por recombinación homóloga en extractos de testículos de ratón y comparación con diferentes estadios de células germinales". Cell Biochem. Funct . 25 (1): 75–86. doi :10.1002/cbf.1375. PMID  16989005. S2CID  24830710.
  11. ^ Walter CA, Intano GW, McCarrey JR, McMahan CA, Walter RB (1998). "La frecuencia de mutación disminuye durante la espermatogénesis en ratones jóvenes pero aumenta en ratones viejos". Proc. Natl. Sci. USA . 95 (17): 10015–9. Bibcode :1998PNAS...9510015W. doi : 10.1073/pnas.95.17.10015 . PMC 21453 . PMID  9707592. 
  12. ^ Sciurano RB, Rahn MI, Rey-Valzacchi G, Coco R, Solari AJ (agosto de 2012). "El papel de la asinapsis en la insuficiencia de los espermatocitos humanos". Revista Internacional de Andrología . 35 (4): 541–9. doi : 10.1111/j.1365-2605.2011.01221.x . PMID  21977946.
  13. ^ Marcos, Manuel; Hugo Jacobs; Mustafa Oulad-Abdelghani; Christine Dennefeld; Betty Feret; Nadége Vernet; Carmen-Alina Codreanu; Pierre Chambon; Norbert Ghyselinck (7 de julio de 2008). "Los espermatocitos con deficiencia de STRA8 inician, pero no completan, la meiosis y sufren una condensación cromosómica prematura". Revista de ciencia celular . 121 (19): 3233–3242. doi : 10.1242/jcs.035071 . PMID  18799790.
  14. ^ Sun, Fengyun; Mary Ann Handel (10 de enero de 2011). "Una mutación en Mtap2 está asociada con la detención de los espermatocitos de mamíferos antes de la primera división meiótica". Genes . 2 (1): 21–35. doi : 10.3390/genes2010021 . PMC 3909985 . PMID  24501684. 
  15. ^ Barchi, Marco; S. Mahadevaiah; M. Di Giacomo; F. Baudat; D. de Rooij; P. Burgoyne; M. Jasin; S. Keeney (agosto de 2005). "La vigilancia de diferentes defectos de recombinación en espermatocitos de ratón produce respuestas distintas a pesar de la eliminación en una etapa de desarrollo idéntica". Biología molecular y celular . 25 (16): 7203–7215. doi :10.1128/MCB.25.16.7203-7215.2005. PMC 1190256 . PMID  16055729. 
  16. ^ Cheng, C. Yan, ed. (2008). Mecanismos moleculares en la espermatogénesis . Nueva York: Springer Science+Business Media. pp. Capítulo 1, página 1. ISBN 978-0-387-79990-2.
  17. ^ ab Cheng, C. Yan; Dolores D. Mruk (19 de abril de 2010). "La biología de la espermatogénesis: pasado, presente y futuro". Phil. Trans. R. Soc. B. 1546. 365 (1546): 1459–1463. doi :10.1098/rstb.2010.0024. PMC 2871927. PMID  20403863 . 
  18. ^ Riparbelli MG, Cabrera OA, Callaini G, Megraw TL (2013). "Propiedades únicas de los cilios primarios de los espermatozoides de Drosophila". Biology Open . 2 (11): 1137–47. doi :10.1242/bio.20135355. PMC 3828760 . PMID  24244850. 
  19. ^ Ferraro-Gideon J, Hoang C, Forer A (enero de 2014). "La meiosis-I en los espermatocitos de Mesostoma ehrenbergii incluye segregación a distancia y movimientos interpolares de los univalentes, y oscilaciones vigorosas de los bivalentes". Protoplasma . 251 (1): 127–43. doi :10.1007/s00709-013-0532-9. PMID  23921676. S2CID  59941923.
  20. ^ Ferraro-Gideon J, Hoang C, Forer A (septiembre de 2013). "Espermatocitos de Mesostoma ehrenbergii: una célula única y ventajosa para estudiar la meiosis". Cell Biology International . 37 (9): 892–8. doi :10.1002/cbin.10130. hdl : 10315/38106 . PMID  23686688. S2CID  13210761.
  • Espermatogénesis
  • El sistema reproductor masculino
  • El sistema reproductivo
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Espermatocito&oldid=1215192444"