Virus de la hoja amarilla de la zanahoria

Virus de la hoja amarilla de la zanahoria
Clasificación de virus
(sin clasificar):	Virus
Reino :	Riboviridae
Reino:	Virus de la ortiga
Filo:	Kitrinoviricota
Clase:	Alsuviricetes
Orden:	Virus martelídicos
Familia:	Closterovirus
Género:	Closterovirus
Especies:	Virus de la hoja amarilla de la zanahoria

El virus de la hoja amarilla de la zanahoria ( CYLV ) infecta las zanahorias , en particular las células de la raíz de la zanahoria. Existen virus similares al CYLV que también afectan a las raíces de la cicuta mayor y de la remolacha. ^[1]

Se han producido plagas esporádicas de CYLV en muchos países del mundo, especialmente en el Reino Unido, Alemania y Japón. Los pulgones son la principal forma de transmisión. Estos insectos propagan el virus de una plantación de zanahorias a otra. Una vez que el virus infecta la zanahoria, comienza la necrosis en las raíces. ^[1]

El virus de la hoja amarilla de la zanahoria se aisló por primera vez en zanahorias japonesas que tenían hojas amarillentas. Mediante microscopía electrónica, se descubrió que la partícula del virus tenía una longitud de 1,6006 X 10 ¹² nm y un paso helicoidal de 3,7 nm. ^[1] Estas son características del género Closterovirus . Se encontró un caso sospechoso en los Países Bajos que originalmente iba a ser estudiado porque parecía similar al CYLV, pero terminó teniendo un rango de hospedadores diferente. ^[1]

Hubo un intento de inocular otra zanahoria con la savia de una zanahoria infectada, pero no tuvo éxito; la zanahoria no se volvió inmune . Los intentos de cultivar un virus en una zanahoria inyectándolo mecánicamente en la zanahoria en lugar de infectarla naturalmente a través de un pulgón no lograron producir más virus. Es posible utilizar una PCR con cebadores degenerados para encontrar ADN de múltiples patógenos del mismo género de CYLV, pero esto no detectará nuevos patógenos, por lo que el CYLV no se puede aislar específicamente del ADN amplificado por PCR. ^[1]

En el Reino Unido se han producido importantes brotes que han causado daños económicos durante 20 años. ^[1] Hasta el momento no se han desarrollado tratamientos. En este momento, los virólogos simplemente están tratando de diagnosticar completamente la infección. ^{[ cita requerida ]}

Actualmente, los virólogos están trabajando en el uso de secuenciación de alto rendimiento para identificar nuevos genomas virales a partir de una muestra. ^[1] Esto podría usarse potencialmente para el diagnóstico de CYLV. Todavía es necesario modificar los postulados de Koch para establecer una relación de causa y efecto entre CYLV y necrosis de la raíz. Esto requiere experimentación futura utilizando un entorno agrícola para mediar con precisión la transmisión del virus. Un virus cosechado no puede simplemente colocarse en un huésped sano y tener los síntomas esperados sin el entorno natural. ^{[ cita requerida ]}

En la actualidad, el CYLV se está previniendo más que tratando, ya que aún no existen métodos de tratamiento viables. Un método de prevención es eliminar las zanahorias con hojas amarillentas para que no infecten a otras zanahorias de la parcela. El uso de pesticidas para matar pulgones o redes para atraparlos también limitará la propagación del virus a otras parcelas. ^{[ cita requerida ]}

Para clasificar el virus de la hoja amarilla de la zanahoria, el sistema de Baltimore y el sistema del Comité Internacional de Taxonomía de Virus clasifica este virus como closteroviridae o un closterovirus. ^{[ cita requerida ]}

El genoma del ARN monocatenario tiene entre 15,5 y 19,3 kb, contiene un extremo 3' y no tiene un tracto poli(A). El extremo 5' suele tener una tapa de nucleótido metilado. El genoma del virus tiene una longitud de entre 1250 y 2200 nm y un diámetro de entre 10 y 13 nm. ^[2]

Para replicarse, el virus de la hoja amarilla de la zanahoria penetra físicamente en la célula huésped. Luego, el virus desprotege sus proteínas de la cápside y libera el ARN monocatenario genómico en el citoplasma del huésped. El ARN monocatenario viral se traduce en una poliproteína ORF1 procesada para replicarse en proteínas virales ^[2]. El genoma del ARN de doble cadena del virus de la hoja amarilla de la zanahoria se sintetiza a partir del ARN monocatenario genómico(+) dentro del huésped. El genoma del ARN de doble cadena se transcribe para producir nuevos ARNm virales/nuevos genomas de ARN monocatenario(+). La traducción mediante la maquinaria de la célula huésped produce nuevos componentes virales para ensamblar. Las proteínas de movimiento viral median la transferencia de virión de célula a célula. ^[3]

La cápside del virus de la hoja amarilla de la zanahoria tiene una formación helicoidal. El ARN monocatenario genómico del virión, al ser un genoma de virus vegetal monocatenario, está cubierto por proteínas principales de la cápside, mientras que la cola del virus está recubierta por proteínas menores de la cápside. ^{[ cita requerida ]}

Este virus no tiene envoltura y es miembro de la familia de virus closteroviridae.

El virus de la hoja amarilla de la zanahoria es una variante del virus de la hoja amarilla de la remolacha. Ambos presentan síntomas y una estructura genómica similares, así como proteínas virionales similares. ^[4]

Las hojas de las zanahorias infectadas con el virus CYLV se tornan amarillentas y el núcleo radicular interno presenta necrosis, que puede extenderse desde la corona hasta la punta. Algunas zanahorias pueden presentar necrosis solo en la superficie. La infección afecta principalmente al tejido vascular de las zanahorias por donde circulan los azúcares y otros metabolitos (floema). ^[1]

La primera infección por CYLV se informó en Japón en la especie de zanahoria Daucus carota en 1976. ^[5]

La primera infección en zanahorias por CYLV notificada en Europa fue en 1985. ^[6] En 2009, más del 10% de la producción en el Reino Unido estaba infectada por el virus de la hoja amarilla de la zanahoria. Se cree que este virus es el principal patógeno causal de la necrosis de la zanahoria y su eliminación reduciría la incidencia de necrosis en zanahorias en un 96%. ^[1]

La transmisión del CYLV ocurre por inoculación mecánica de la planta por pulgones del género Cavariella , conocidos popularmente como “piojos de las plantas”. ^[2] El vector transmite el virus mientras alimenta al hospedador con materia orgánica contenida en el floema. ^[7] Existe un período mínimo de latencia de 7–18 horas después de que el vector ha adquirido el virus. Los virus permanecen circulantes en el vector, pero no se transmiten a sus insectos descendientes, lo que significa que la infección viral ocurre de manera horizontal. Además, se observó que los vectores tardan 24 horas en poder seguir transmitiendo los virus. ^[8]

No se han desarrollado fármacos para el tratamiento de los síntomas del CYLV. No se han desarrollado antivirales para controlar o eliminar la infección viral. ^[9] El único método disponible es la prevención del virus mediante la eliminación de las zanahorias infectadas que expresen algunos síntomas (hojas amarillas, por ejemplo), con el fin de evitar la contaminación de las zanahorias sanas en el huerto. Además, otro método de prevención corresponde al uso de insecticidas, como el imidacloprid ('Confidor') y una mezcla de lambda-cihalotrina y pirimicarb ('Okapi'), que han sido eficaces para controlar el vector del virus y, en consecuencia, para prevenir la infección de las zanahorias. ^[10]

El CYLV es transmitido por pulgones , también conocidos como piojos de las plantas. La familia de los Pulgones o Aphididae pertenece al orden Homoptera , suborden Sternorrhyncha . Los insectos se alimentan de tejido conductor ( floema ), ^[11] que es responsable del transporte de nutrientes por toda la planta. El virus es transmitido por el pulgón cuando se alimenta de la zanahoria; se transmite horizontalmente, no verticalmente. Esto significa que un pulgón preñado no transmite el virus a la descendencia, y el virus no se transmite después de la muda .

No hay investigaciones específicas sobre el efecto citopático del CYLV, sin embargo, hay un patrón general en la familia Closteroviridae que podría aplicarse a este virus en particular. Los closterovirus suelen estar limitados al floema, pero algunos grupos pueden infectar células del parénquima y del mesófilo; por lo tanto, los closterovirus se describen más a menudo simplemente como "asociados al floema" con respecto al tropismo tisular. Es por eso que los síntomas se asocian con el floema; la citopatología es causada principalmente por vesículas que contienen partículas virales, que también es una forma de diagnóstico. ^[7] Otro mecanismo viral importante es la capacidad de escapar del sistema inmunológico del huésped. En las plantas, una estrategia común es el uso de ARN de interferencia o ARNi , que son secuencias cortas homólogas al genoma viral. Cuando estas secuencias cortas se unen al genoma, evitan la transcripción en dsADN, controlando así la infección. Algunos virus han desarrollado proteínas llamadas supresores de silenciamiento en respuesta al ARNi. Se desconoce el mecanismo, pero la mutación en esas proteínas permite que la planta se recupere de la infección viral y previene infecciones sistémicas. ^[12]

La especificidad celular del virus depende más del vector que del virus en sí. Existen algunas hipótesis que afirman que CYLF evolucionó para infectar las células del floema porque son el sitio de alimentación más común para los vectores. Durante la alimentación, los pulgones transmiten el virus a las células del floema. Sin embargo, para propagar la infección, los virus necesitan moverse de una célula a otra. Usando el virus de la tristeza de los cítricos como ejemplo de closterovirus, es posible observar dos tipos diferentes de movimiento: uno desde células adyacentes y otro desde larga distancia. ^[12] Para penetrar la pared celular gruesa, los closterovirus tienen proteínas de movimiento específicas codificadas en su genoma, junto con mecanismos para utilizar proteínas del huésped para facilitar el transporte. ^{[11] [12]} Una de las proteínas más importantes para el movimiento de célula a célula es un homólogo de Hsp70, o Hsp70h; tiene este nombre porque es una de las proteínas de choque térmico con un peso de 70kDa. ^[13]

Los closterovirus tienen un genoma de (+)ssRNA, por lo que primero debe transcribirse en dsDNA antes de la traducción. La replicación también implica la formación de ARN subgenómico . ^[14] La replicación ocurre en vesículas conocidas como fábricas virales. Los closterovirus pueden tener hasta 10 marcos de lectura abiertos (ORF) en su genoma que codifican varias enzimas, como la ARN polimerasa , la metiltransferasa , la ARN helicasa y la proteasa similar a la papaína (L-pro). La L-pro tiene un papel esencial en la replicación. El dsRNA se utiliza luego como plantilla para la replicación del ssRNA que luego se transcribe en ARNm y se traduce en proteínas virales. ^[14] Usando el virus de la remolacha amarilla como ejemplo, es posible ver que el virión está formado principalmente por la proteína principal de la cápside. El virus tiene una cola corta que está formada por la proteína menor de la cápside. Se utilizan mecanismos celulares para traducir estas y todas las demás proteínas virales. ^{[ cita requerida ]}

Las proteínas de la cápside y el genoma del ARN monocatenario se ensamblan y salen de la célula. La proteína principal de la cápside es esencial para el ensamblaje del virus; las mutaciones en el gen responsable de codificarla provocan un deterioro del ensamblaje. Sin embargo, la proteína menor de la cápside no es esencial para el ensamblaje ni para la protección del genoma. Un virus con una proteína menor de la cápside mutada podría ensamblarse con éxito, pero el movimiento de célula a célula no es posible. Por lo tanto, la cola es esencial para el movimiento viral. La Hsp70h, que se observó en el movimiento de célula a célula, también es esencial para el movimiento viral porque la formación de la cola solo es posible cuando está presente la Hsp70h. El movimiento celular es un proceso con tres etapas diferentes: ^[13]

• La Hsp70h se une a la cola de la proteína de la cápside menor y, en consecuencia, se adhiere a la proteína de la cápside mayor del virión.
• La Hsp70h se une al canal de la pared celular y hace que el virus lo atraviese. Este proceso requiere ATP.
• La cola se desmonta cuando la Hsp70h permanece en el canal. Sin la cola, el cuerpo es menos estable y el ARN queda expuesto al citoplasma de la célula vecina; el genoma viral ha logrado infectar con éxito otra célula.

La salida hacia las células vecinas y hacia la matriz celular ocurre de manera similar. ^{[ cita requerida ]}