Efectos del estrés sobre la memoria

Panorama de los efectos del estrés sobre la memoria
Diagrama del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal

Los efectos del estrés en la memoria incluyen la interferencia con la capacidad de una persona para codificar la memoria y la capacidad de recuperar información. [1] [2] Los estímulos, como el estrés, mejoraron la memoria cuando estaban relacionados con el aprendizaje del tema. [3] Durante los momentos de estrés , el cuerpo reacciona secretando hormonas del estrés en el torrente sanguíneo. El estrés puede causar cambios agudos y crónicos en ciertas áreas del cerebro que pueden causar daño a largo plazo. [4] La secreción excesiva de hormonas del estrés afecta con mayor frecuencia la memoria de recuerdo diferido a largo plazo, pero puede mejorar la memoria de recuerdo inmediato a corto plazo. Esta mejora es particularmente relativa en la memoria emocional. En particular, se ven afectados el hipocampo , la corteza prefrontal y la amígdala. [5] [6] Una clase de hormona del estrés responsable de afectar negativamente la memoria de recuerdo diferido a largo plazo son los glucocorticoides (GC), el más notable de los cuales es el cortisol . [1] [6] [7] Los glucocorticoides facilitan y perjudican las acciones del estrés en el proceso de memoria cerebral. [8] El cortisol es un biomarcador conocido del estrés. [9] En circunstancias normales, el hipocampo regula la producción de cortisol a través de la retroalimentación negativa porque tiene muchos receptores que son sensibles a estas hormonas del estrés. Sin embargo, un exceso de cortisol puede perjudicar la capacidad del hipocampo tanto para codificar como para recordar recuerdos. [2] Estas hormonas del estrés también impiden que el hipocampo reciba suficiente energía al desviar los niveles de glucosa a los músculos circundantes. [2]

El estrés afecta muchas funciones de la memoria y el funcionamiento cognitivo del cerebro. [10] Existen diferentes niveles de estrés y los niveles altos pueden ser intrínsecos o extrínsecos. El nivel de estrés intrínseco se desencadena por un desafío cognitivo, mientras que el extrínseco puede desencadenarse por una condición no relacionada con una tarea cognitiva. [8] Una persona puede experimentar estrés intrínseco de forma aguda y crónica. [8] Los diversos efectos del estrés sobre el rendimiento o las hormonas del estrés a menudo se comparan o se conocen como "u invertida" [10], que inducen áreas en el aprendizaje, la memoria y la plasticidad. [8] El estrés crónico puede afectar la estructura y la cognición del cerebro.

Los estudios consideraron los efectos del estrés intrínseco y extrínseco en las funciones de la memoria, utilizando para ambos el condicionamiento pavloviano y el aprendizaje espacial. [8] Con respecto a las funciones de la memoria intrínseca, el estudio evaluó cómo el estrés afectó las funciones de la memoria que se desencadenaron por un desafío de aprendizaje. Con respecto al estrés extrínseco, el estudio se centró en el estrés que no estaba relacionado con la tarea cognitiva sino que fue provocado por otras situaciones. Los resultados determinaron que el estrés intrínseco fue facilitado por el proceso de consolidación de la memoria y se determinó que el estrés extrínseco era heterogéneo con respecto a la consolidación de la memoria. [ aclaración necesaria ] Los investigadores encontraron que las condiciones de alto estrés eran un buen representante del efecto que el estrés extrínseco puede causar en el funcionamiento de la memoria. [8] [ aclaración necesaria ] También se demostró que el estrés extrínseco afecta el aprendizaje espacial, mientras que el estrés extrínseco agudo no lo hace. [8] [ aclaración necesaria ]

Fisiología

Ubicación de las glándulas suprarrenales

Cuando se enfrenta a una situación estresante, se liberan hormonas del estrés en el torrente sanguíneo. Las glándulas suprarrenales liberan adrenalina para iniciar la respuesta en el cuerpo. La adrenalina actúa como catalizador de la respuesta de lucha o huida , [11] que es una respuesta del sistema nervioso simpático para alentar al cuerpo a reaccionar al aparente factor estresante. Esta respuesta provoca un aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la respiración acelerada. Los riñones liberan glucosa , que proporciona energía para combatir o huir del factor estresante. [12] La sangre se redirige al cerebro y a los principales grupos musculares, desviándose de las funciones corporales que consumen energía y no están relacionadas con la supervivencia en el momento actual. [11] Hay tres ejes importantes, el eje adrenocorticotrópico, el eje de la vasopresina y el eje de la tiroxina, que son responsables de la respuesta fisiológica al estrés.

Cortisol

Eje de la hormona adrenocorticotrópica

Cuando un receptor dentro del cuerpo detecta un factor estresante, se envía una señal al hipotálamo anterior . Al recibir la señal, el factor liberador de corticotropina (CRF) actúa sobre la hipófisis anterior. La hipófisis anterior a su vez libera hormona adrenocorticotrópica (ACTH). [13] [14] La ACTH induce la liberación de corticosteroides y aldosterona de la glándula suprarrenal. Estas sustancias son los principales factores responsables de la respuesta al estrés en los humanos. El cortisol, por ejemplo, estimula la movilización de ácidos grasos libres y proteínas y la descomposición de aminoácidos , y aumenta el nivel de glucosa sérica y la presión arterial, [12] entre otros efectos. [15] Por otro lado, la aldosterona es responsable de la retención de agua asociada al estrés. Como resultado de que las células retengan sodio y eliminen potasio , se retiene agua y aumenta la presión arterial al aumentar el volumen sanguíneo.

Eje de la vasopresina

Una segunda respuesta fisiológica en relación con el estrés se produce a través del eje de la vasopresina. La vasopresina , también conocida como hormona antidiurética (ADH), es sintetizada por las neuronas en el núcleo supraóptico del hipotálamo y regula la pérdida de líquido manipulando el tracto urinario . [16] Esta vía permite la reabsorción de agua dentro del cuerpo y disminuye la cantidad de agua perdida a través de la transpiración. La ADH tiene el mayor efecto [ ¿mayor entre qué? ] sobre la presión arterial dentro del cuerpo. En circunstancias normales, la ADH regulará la presión arterial y aumentará o disminuirá el volumen sanguíneo cuando sea necesario. [12] Sin embargo, cuando el estrés se vuelve crónico, se pierde la regulación homeostática de la presión arterial. La vasopresina se libera y causa un aumento estático de la presión arterial. Este aumento de la presión arterial en condiciones de estrés asegura que los músculos reciban el oxígeno que necesitan para estar activos y responder en consecuencia. [16] Si estas condiciones de estrés permanecen elevadas, los músculos se fatigarán, lo que provocará hipertensión y, en casos extremos, puede provocar la muerte.

Eje tiroxina

La tercera respuesta fisiológica resulta en la liberación del factor liberador de hormona tirotrópica (TRF) [ ¿Dónde, cuándo y cómo? ] que resulta en la liberación de hormona tirotrópica (TTH). [17] La ​​TTH estimula la liberación de tiroxina y triyodotironina de la tiroides . [17] Esto resulta en un aumento de la tasa metabólica basal (TMB). [ ¿Qué efecto tiene esto? ] Este efecto no es tan inmediato como los otros dos, y puede tardar días o semanas en volverse predominante.

Estrés crónico

El estrés crónico es la respuesta a la presión emocional sufrida durante un período prolongado de tiempo en el que un individuo percibe que tiene poco o ningún control. [18] Cuando se experimenta estrés crónico , el cuerpo está en un estado de excitación fisiológica continua. [19] Normalmente, el cuerpo activa una respuesta de lucha o huida, y cuando el estrés percibido termina, el cuerpo regresa a un estado de homeostasis . Sin embargo, cuando se percibe estrés crónico, el cuerpo está en un estado continuo de respuesta de lucha o huida y nunca alcanza un estado de homeostasis. Los efectos fisiológicos del estrés crónico pueden afectar negativamente la memoria y el aprendizaje. [19] Un estudio utilizó ratas para mostrar los efectos del estrés crónico en la memoria exponiéndolas a un gato durante cinco semanas y siendo asignadas aleatoriamente a un grupo diferente cada día. [20] Su estrés se midió en un entorno naturalista observando su comportamiento en campo abierto, y el efecto en la memoria se estimó utilizando el laberinto acuático de brazo radial (RAWM). En el RAWM, a las ratas se les enseña el lugar de una plataforma que se coloca debajo de la superficie del agua. Deben recordar esto más tarde para descubrir la plataforma para salir del agua. Se encontró que las ratas expuestas a estrés psicosocial crónico no podían aprender a adaptarse a nuevas situaciones y entornos, y tenían memoria deteriorada en el RAWM. [20]

El estrés crónico afecta el funcionamiento cognitivo de una persona de manera diferente en sujetos típicos en comparación con sujetos con deterioro cognitivo leve. [21] Se sabe que el estrés crónico y el cortisol elevado (un biomarcador del estrés) conducen a la demencia en personas mayores. [4] Se realizó un estudio longitudinal que incluyó a 61 personas cognitivamente típicas y 41 personas con deterioro cognitivo leve. Los participantes tenían entre 65 y 97 años. Se realizó un seguimiento de 52 de los participantes durante tres años y se les realizaron evaluaciones de estrés y pruebas cognitivas repetidamente. Cualquier paciente con signos o afecciones que afectaran su nivel de cortisol o su funcionamiento cognitivo estaba exento de participar. [9]

En general, un mayor nivel de estrés asociado a eventos se asoció con un deterioro cognitivo más rápido. Sin embargo, los participantes con mayores niveles de cortisol mostraron signos de un deterioro más lento. Ninguno de estos efectos se mantuvo en el grupo sin deterioro cognitivo. [9]

Estrés agudo

El estrés agudo es un factor estresante que es una amenaza percibida de manera inmediata. [22] A diferencia del estrés crónico, el estrés agudo no es continuo y la activación fisiológica asociada con el estrés agudo no es tan exigente. Existen hallazgos mixtos sobre los efectos del estrés agudo en la memoria. Una opinión es que el estrés agudo puede perjudicar la memoria, mientras que otros creen que el estrés agudo puede realmente mejorar la memoria. [23] [24] Varios estudios han demostrado que el estrés y los glucocorticoides mejoran la formación de la memoria mientras que perjudican la recuperación de la memoria. [25] Para que el estrés agudo mejore la memoria deben cumplirse ciertas circunstancias. Primero, el contexto en el que se percibe el estrés debe coincidir con el contexto de la información o material que se codifica. [26] Segundo, las regiones cerebrales involucradas en la recuperación de la memoria deben coincidir con las regiones a las que se dirigen los glucocorticoides. [26] También existen diferencias en el tipo de información que se recuerda o se olvida mientras se está expuesto al estrés agudo. En algunos casos, los estímulos neutrales tienden a recordarse, mientras que los estímulos cargados emocionalmente ( salientes ) tienden a olvidarse. En otros casos se obtiene el efecto opuesto. [27] Un factor importante para determinar qué se verá afectado y qué se verá mejorado parece ser el momento de la exposición al estrés percibido y el momento de la recuperación. [26] Para que se recuerde la información emocionalmente relevante, el estrés percibido debe ser inducido antes de la codificación, y la recuperación debe seguir poco después. [26] Por el contrario, para que se olviden los estímulos con carga emocional, la exposición al estrés debe ser posterior a la codificación y la recuperación debe seguir después de un retraso más prolongado. [26]

Si la información estresante es identificable con una persona, el evento es más propenso a almacenarse en la memoria permanente. Cuando una persona está bajo estrés, el sistema simpático cambiará a un estado activo (tónico) constante. Para estudiar más a fondo cómo el estrés agudo afecta la formación de la memoria, sería apropiado un estudio para examinarlo. [ Aclaración necesaria ] [5] La exposición al estrés agudo induce la activación de diferentes hormonas y neurotransmisores que afectan los procesos de funcionamiento de la memoria. [28]

En un estudio publicado en 2009 se evaluó a dieciocho jóvenes varones sanos de entre 19 y 31 años de edad. Todos los participantes eran diestros y no tenían antecedentes de traumatismo craneal ni de ningún medicamento que pudiera afectar al sistema nervioso central o al sistema endocrino de una persona . Todos los voluntarios participaron en dos sesiones diferentes con un mes de diferencia. El estudio consistió en que los participantes vieran fragmentos de películas e imágenes que pertenecían a dos categorías diferentes: neutrales o negativas. Los participantes tenían que memorizar y luego calificar cada fragmento de película o imagen presionando un botón con la mano derecha. También se les monitoreó en otras áreas, como su frecuencia cardíaca, el diámetro de la pupila y las medidas de estrés mediante la recolección de saliva durante todo el experimento. El estado de ánimo de los participantes se evaluó utilizando el Escala de afectos positivos y negativos . [29]

Los resultados del estudio confirmaron que existían medidas fisiológicas en relación con la inducción de estrés. La frecuencia cardíaca de los participantes se elevó y la dilatación de las pupilas disminuyó al ver las imágenes. El estudio también mostró medidas psicológicas que demostraron que la inducción de estrés provocó un aumento del estrés subjetivo. En cuanto a la mejora de la memoria, los participantes a los que se les mostró una imagen estresante a menudo la recordaban al día siguiente, lo que concuerda con la teoría de que los incidentes negativos tienen efectos duraderos en nuestra memoria. [29]

El estrés agudo también puede afectar a los correlatos neuronales de una persona , lo que interfiere en la formación de la memoria. Durante un período estresante, la atención y el estado emocional de una persona pueden verse afectados, lo que podría dificultar la capacidad de concentrarse mientras se procesa una imagen. El estrés también puede mejorar el estado neuronal de la formación de la memoria. [ Aclaración necesaria ] [29]

Memoria a corto plazo

La memoria de corto plazo (MCP) , similar a la memoria de trabajo , se define como un mecanismo de memoria que puede retener una cantidad limitada de información durante un breve período de tiempo, generalmente alrededor de treinta segundos. [18] El estrés, que a menudo se percibe como que solo tiene efectos negativos, puede ayudar en la formación de la memoria. [30] Un ejemplo es cómo el estrés puede beneficiar la memoria durante la codificación. La codificación es el momento en que se forman los recuerdos. Un ejemplo de esto fue cuando los investigadores descubrieron que el estrés experimentado durante los crímenes mejoraba la memoria de los testigos oculares, especialmente bajo la influencia de las pruebas repetidas. [31] [26]

La Ley de Miller establece que la capacidad de la memoria de trabajo de una persona promedioes de 7 ± 2 objetos y dura unos segundos. [32] Esto significa que cuando se les da una serie de elementos para recordar, la mayoría de las personas pueden recordar entre 5 y 9 de esos elementos. El promedio es 7. Sin embargo, este límite se puede aumentar ensayando la información. La información en la memoria de trabajo se puede transferir a la memoria de largo plazo (MLP) mediante el ensayo y la asociación con otra información previamente almacenada en la MLP. La mayor parte de la investigación sobre el estrés y la memoria se ha realizado sobre la memoria de trabajo y el procesamiento y almacenamiento que se produce en lugar de [1] la MCP.

Memoria de trabajo

Modelo de memoria de trabajo de Baddeley

La memoria de trabajo (MT) , similar a la memoria de acción paralela, es la capacidad de almacenar temporalmente información para manipularla y realizar tareas complejas, como el razonamiento. La MT se ve afectada en mayor medida por el estrés que la memoria a largo plazo. [33] Se ha demostrado que el estrés mejora y perjudica la MT. En un estudio de Duncko et al. , el efecto positivo del estrés se manifestó como una disminución del tiempo de reacción en los participantes, mientras que el efecto negativo del estrés causa más falsas alarmas y errores en comparación con una condición normal. [34] Los investigadores plantean la hipótesis de que esto podría ser representativo de un procesamiento más rápido de la información , algo útil en una situación amenazante. También se ha demostrado que la ansiedad afecta negativamente a algunos de los componentes de la MT, como el bucle fonológico , el bloc de dibujo visoespacial y el ejecutivo central . [35] El bucle fonológico se utiliza para la memoria de acción paralela auditiva , el bloc de dibujo visoespacial se utiliza para la memoria de acción paralela visual y espacial , y el ejecutivo central vincula y controla estos sistemas. [32] La alteración de estos componentes afecta la transferencia de información de la memoria de trabajo a la memoria a largo plazo, afectando así el aprendizaje. Por ejemplo, varios estudios han demostrado que el estrés agudo puede afectar el procesamiento de la memoria de trabajo, probablemente a través de una actividad neuronal reducida en la corteza prefrontal, tanto en monos como en humanos. [36]

Memoria a largo plazo

La memoria a largo plazo (MLP) es un mecanismo de memoria que puede contener grandes cantidades de información durante largos períodos de tiempo. [18]

Se sabe menos sobre el efecto del estrés en la memoria a largo plazo que sobre la memoria de trabajo corta. Esto podría deberse al hecho de que la memoria a largo plazo no se ve afectada tan severamente como la memoria de trabajo corta y la memoria de trabajo, y también se ve influenciada por el efecto del estrés en la memoria de trabajo corta y la memoria de trabajo corta. [33]

El principal efecto del estrés sobre la memoria a largo plazo es que mejora la consolidación de la memoria, mientras que perjudica la recuperación de la misma. [1] [7] [25] Es decir, uno podrá recordar información relacionada con una situación estresante después del hecho, pero mientras se encuentra en una situación estresante es difícil recordar información específica. En un estudio de Park et al. realizado en ratas, los investigadores descubrieron que el estrés inducido por el shock hizo que las ratas olvidaran lo que habían aprendido en la fase anterior al shock, pero tuvieran un recuerdo preciso de dónde se produjo el shock. [37] Este efecto negativo sobre la recuperación de recuerdos causado por el estrés puede atribuirse al cortisol, la hormona del estrés que se libera en situaciones estresantes. Un estudio de Marin et al. demostró que el estrés mejora el recuerdo de la información revisada antes de la situación estresante, y que este efecto es duradero. [38]

Memoria explícita

El hipocampo humano

La memoria explícita , o memoria declarativa , es el recuerdo intencional de eventos pasados ​​o información aprendida y es una disciplina de la memoria a largo plazo. [32] La memoria explícita incluye la memoria para recordar un evento específico, como la cena de la semana anterior, o información sobre el mundo, como la definición de memoria explícita. Cuando se provoca un estado de ansiedad, se mejora el porcentaje de recuperación en tareas de memoria explícita. Sin embargo, este efecto solo está presente para palabras asociadas emocionalmente. [39] Las hormonas del estrés influyen en los procesos que se llevan a cabo en el hipocampo y la amígdala que también están asociados con las respuestas emocionales. [39] Por lo tanto, los recuerdos emocionales se mejoran cuando se induce estrés, ya que ambos están asociados con las mismas áreas del cerebro, mientras que los estímulos neutrales y el estrés no lo están. Sin embargo, la mejora de la memoria explícita depende de la hora del día. [39] La memoria explícita mejora con el estrés cuando se evalúa por la tarde, pero se deteriora cuando se evalúa por la mañana. [39] Los niveles basales de cortisol son relativamente bajos por la tarde y mucho más altos por la mañana, lo que puede alterar la interacción y los efectos de las hormonas del estrés. [39]

Memoria implícita

Regiones del cerebro implicadas en la formación de la memoria

La memoria implícita , o más precisamente la memoria procedimental , es la memoria de información sin conciencia o capacidad de verbalizar el proceso, y también es una disciplina de la memoria a largo plazo. [32] Hay tres tipos de memoria implícita, que son: condicionamiento (comportamiento emocional), tareas y preparación (comportamiento verbal). [40] Por ejemplo, el proceso de andar en bicicleta no se puede verbalizar, pero la acción aún se puede ejecutar. Cuando la memoria implícita se evalúa junto con señales estresantes, no hay cambios en el recuerdo procedimental. [39]

Memoria autobiográfica

La memoria autobiográfica es la memoria episódica personal de información relacionada con uno mismo y eventos específicos. [32] El estrés tiende a perjudicar la precisión de los recuerdos autobiográficos , pero no afecta la frecuencia o la confianza en ellos. [41] Después de la exposición a un evento negativo emocional y estresante, los recuerdos retrospectivos pueden ser evidentes. [41] Sin embargo, cuanto más recuerdos retrospectivos estén presentes, menos precisa será la memoria autobiográfica. [41] Ambos aspectos de la memoria autobiográfica, la memoria episódica , el sistema de memoria con respecto a eventos específicos, y la memoria semántica , el sistema de memoria con respecto a la información general sobre el mundo, se ven afectados por un evento que induce una respuesta estresante. [41] Esto hace que el recuerdo de una experiencia de un evento específico y la información sobre el evento se recuerden con menor precisión. [41]

Sin embargo, la memoria autobiográfica no se deteriora en un declive continuo desde el primer recuerdo de la información cuando se induce la ansiedad. [42] En el primer intento de recordar, el recuerdo es bastante preciso. [42] El deterioro comienza cuando se presenta la reconsolidación, [42] de modo que cuantas más veces se traiga el recuerdo a la conciencia, menos preciso será. Cuando se induce estrés, el recuerdo será susceptible a otras influencias, [42] como las sugestiones de otras personas o las emociones no relacionadas con el evento pero presentes durante el recuerdo. Por lo tanto, el estrés en la codificación de un evento influye positivamente en la memoria, pero el estrés en el momento del recuerdo la deteriora.

Atención

La atención es el proceso por el cual se enfoca la concentración en un punto de interés, como un evento o un estímulo físico. Se cree que la atención hacia un estímulo aumentará la capacidad de recordar información, mejorando así la memoria. [43] Cuando hay información amenazante o un estímulo que provoca ansiedad, es difícil desviar la atención de la señal negativa. [43] Cuando se está en un estado de alta ansiedad, se produce un sesgo de memoria conceptual hacia el estímulo negativo. [43] [44] Por lo tanto, es difícil redirigir el foco de atención lejos de la señal negativa que provoca ansiedad. [44] Esto aumenta la activación de las vías asociadas con las señales amenazantes y, por lo tanto, aumenta la capacidad de recordar la información presente mientras se está en un estado de alta ansiedad. [43] Sin embargo, cuando se está en un estado de alta ansiedad y se presenta información positiva, no se produce un sesgo de memoria. [43] Esto ocurre porque no es tan difícil redirigir la atención del estímulo positivo como lo es del estímulo negativo. Esto se debe al hecho de que la señal negativa se percibe como un factor en el estrés inducido, mientras que la señal positiva no lo es. [43]

Aprendiendo

El aprendizaje es la adquisición de conocimientos o habilidades a través de la experiencia, el estudio o la enseñanza, y es la modificación de la conducta mediante la experiencia. [45] Por ejemplo, aprender a evitar ciertos estímulos como tornados, tormentas eléctricas, animales grandes y productos químicos tóxicos, porque pueden ser dañinos. Esto se clasifica como condicionamiento de aversión y está relacionado con las respuestas de miedo. [46]

Respuesta al miedo

Gato que responde al miedo, según "Expresiones de emociones" de Darwin.

La respuesta de miedo surge de la percepción de peligro que lleva a la confrontación con o al escape/evitación de la amenaza. Un estado de ansiedad en el momento del aprendizaje puede crear una aversión más fuerte a los estímulos. [47] Una aversión más fuerte puede conducir a asociaciones más fuertes en la memoria entre el estímulo y la respuesta, mejorando así el recuerdo de la respuesta al estímulo. [46] Cuando se intenta la extinción en humanos masculinos y femeninos, en comparación con un control neutral sin ansiedad, la extinción no ocurre. [46] Esto sugiere que la memoria se mejora para el aprendizaje, específicamente el aprendizaje del miedo, cuando hay ansiedad.

Aprendizaje inverso

Por el contrario, el aprendizaje inverso [ ¿Qué es? ] se ve inhibido por la presencia de ansiedad. [48] [49] El aprendizaje inverso se evalúa a través de la tarea de aprendizaje inverso; se aprende una relación estímulo-respuesta a través del método de ensayo y error y luego, sin previo aviso, se invierte la relación, examinando el papel de la flexibilidad cognitiva . [48] El aprendizaje inverso inhibido puede asociarse con la idea de que los sujetos que experimentan síntomas de ansiedad se frustran fácilmente y son incapaces de adaptarse con éxito a un entorno cambiante. [49] Por lo tanto, la ansiedad puede afectar negativamente al aprendizaje cuando la relación estímulo-respuesta se invierte o se altera.

Estrés, memoria y animales

Laberinto de brazos radiales simple

Gran parte de la investigación relacionada con el estrés y la memoria se ha realizado en animales y se puede generalizar a los humanos. [50] Un tipo de estrés que no es fácilmente trasladable a los humanos es el estrés de depredadores: la ansiedad que experimenta un animal cuando está en presencia de un depredador . [51] En los estudios, el estrés se induce al presentar un depredador a un sujeto antes de la fase de aprendizaje o entre la fase de aprendizaje y la fase de prueba. La memoria se mide mediante varias pruebas, como el laberinto acuático de brazos radiales (RAWM). En el RAWM, a las ratas se les enseña la ubicación de una plataforma oculta y deben recordar esta información más tarde para encontrar la plataforma y salir del agua.

Memoria a corto plazo

Otros estudios han sugerido que el estrés puede reducir la función de la memoria. Por ejemplo, se ha demostrado que el estrés provocado por depredadores afecta la memoria de acción y comportamiento. [37] Se ha determinado que este efecto sobre la memoria de acción y comportamiento no se debe al hecho de que un depredador sea un estímulo nuevo y estimulante, sino más bien al miedo que provocan los depredadores en los sujetos de prueba. [52]

Memoria a largo plazo

Se ha demostrado que el estrés provocado por los depredadores aumenta la memoria a largo plazo. En un estudio realizado por Sundata et al. sobre caracoles, se demostró que, cuando se los entrenaba en presencia de un depredador, la memoria de los caracoles persistía durante al menos 24 horas en los adultos, mientras que normalmente dura solo 3 horas. Los caracoles jóvenes, que normalmente no tienen memoria a largo plazo, mostraron signos de memoria a largo plazo después de la exposición a un depredador. [53]

Condicionamiento clásico

Procedimientos y efectos del condicionamiento clásico

Se ha demostrado que el estrés de los depredadores mejora el condicionamiento clásico en los machos y lo dificulta en las hembras. Un estudio realizado por Maeng et al. demostró que el estrés permitió un condicionamiento clásico más rápido en ratas macho mientras que interrumpió el mismo tipo de aprendizaje en ratas hembras. [54] Se demostró que estas diferencias de género eran causadas por la corteza prefrontal medial (mPFC). Cuando los investigadores inactivaron esa región cerebral administrando Muscimol a las hembras, no se observaron diferencias de género en el condicionamiento clásico 24 horas después. [54] La inactivación de mPFC en las ratas macho no impidió el condicionamiento mejorado que los machos exhibieron previamente. [54] Esta discrepancia entre géneros también se ha demostrado presente en humanos. En un estudio de 2005, Jackson et al. informaron que el estrés mejoraba el condicionamiento clásico en los hombres humanos y perjudicaba la condición clásica en las mujeres humanas. [55]

Trastornos de ansiedad

Trastorno de estrés postraumático

El trastorno de estrés postraumático (TEPT) es un trastorno de ansiedad que puede ocurrir después de la exposición a eventos horribles o después de una experiencia terrible en la que se produce un daño físico inmenso que afecta directa o indirectamente a una persona. [56] Cuando los recuerdos de estos traumas no desaparecen, una persona puede comenzar a evitar cualquier cosa que le haga revivir estos eventos. Cuando esto persiste durante un período prolongado de tiempo, se puede decir que una persona sufre TEPT. Algunos ejemplos de eventos que podrían conducir a la aparición del TEPT son la guerra, la violación, la agresión y el abandono infantil. [57] [58] Se estima que aproximadamente el 8% de los estadounidenses pueden tener esta enfermedad que puede provocar problemas a largo plazo. [59]

Soldados en estado de shock

Los síntomas incluyen pensamientos y recuerdos persistentes de miedo sobre el trauma o la experiencia vivida y entumecimiento emocional. [56] La persona puede experimentar problemas para dormir, sobresaltarse fácilmente o experimentar sentimientos de desapego o entumecimiento. Los afectados pueden experimentar depresión y/o mostrar conductas autodestructivas.

Hay tres categorías de síntomas asociados con el TEPT: [57]

  • Revivir el hecho : A través de pesadillas o imágenes recurrentes que traen recuerdos de los hechos. Cuando las personas reviven el hecho, entran en pánico y pueden tener escalofríos físicos y emocionales o palpitaciones cardíacas.
  • Evitar recordatorios : evitar recordatorios de los eventos, incluidos lugares, personas, pensamientos u otras actividades relacionadas con el evento específico. El TEPT puede provocar el aislamiento de familiares y amigos y la pérdida de interés en las actividades.
  • Estar en guardia : los síntomas también incluyen incapacidad para relajarse, sentimientos de irritabilidad o ira repentina, problemas para dormir y sobresaltarse con facilidad.

Los tratamientos más eficaces para el TEPT son la psicoterapia , la medicación y, en algunas circunstancias, ambas. [58] La psicoterapia eficaz implica ayudar al individuo a controlar los síntomas, afrontar el acontecimiento traumático y superar las experiencias traumáticas. Se ha demostrado que los medicamentos como los antidepresivos son una forma eficaz de bloquear los efectos del estrés y también de promover la neurogénesis. [8] El medicamento fenitoína también puede bloquear el estrés causado al hipocampo con la ayuda de la modulación de los aminoácidos excitatorios. [59] Los hallazgos preliminares indican que el cortisol puede ser útil para reducir la memoria traumática en el TEPT. [60]

El TEPT afecta la evocación y precisión de la memoria. [41] Cuanto más se trae a la conciencia y se recuerda el evento traumático, menos preciso es el recuerdo. [41] El TEPT afecta la memoria verbal del evento traumático, pero no afecta la memoria en general. [41] Una de las formas en que el estrés traumático afecta a las personas es que el evento traumático tiende a interrumpir el flujo de recuerdos que las personas obtienen a lo largo de la vida, creando recuerdos que no se mezclan con el resto. Esto tiene el efecto de crear una división en la identidad ya que la persona ahora tiene buenos recuerdos que puede atribuir a una personalidad y malos recuerdos que puede atribuir a la "otra" personalidad. Por ejemplo, una víctima de abuso infantil puede agrupar sus experiencias buenas y felices bajo la personalidad "agradable" y sus experiencias de abuso bajo una personalidad "mala o perversa". Esto luego crea un trastorno de personalidad dividida. [61] Las personas con trastorno de estrés postraumático a menudo tienen dificultad para recordar hechos, citas y detalles autobiográficos. [62] El evento traumático puede resultar en amnesia psicógena y en la aparición de recuerdos intrusivos del evento. Los niños con TEPT tienen déficits en los procesos cognitivos esenciales para el aprendizaje; sus sistemas de memoria también tienen un rendimiento inferior al de los niños normales. Un estudio en el que se utilizó el Test de Memoria Conductual de Rivermead mostró que los individuos con TEPT obtuvieron puntuaciones inferiores a las de los controles en el test de memoria, lo que indica un conocimiento general más pobre. El estudio reveló que el 78% de los pacientes con TEPT obtuvieron un rendimiento inferior y se encontraban en las categorías etiquetadas como "mala memoria" o "memoria deteriorada". [62] Los pacientes con TEPT obtuvieron peores resultados específicamente en los ítems prospectivos y de orientación del Test de Memoria Conductual de Rivermead.

Algunos estudios realizados en el pasado demostraron que el TEPT puede provocar cambios cognitivos y en la estructura cerebral que implican déficits en la memoria declarativa verbal. Los niños que han sufrido abuso infantil pueden, según pruebas neuropsicológicas, experimentar un déficit en el funcionamiento de la memoria declarativa verbal. [59]

Se han realizado estudios sobre personas que participaron en la guerra de Vietnam o en el Holocausto, soldados iraquíes que regresaron y personas que también sufrieron violaciones y abusos infantiles. Se administraron diferentes pruebas, como la Prueba de Recordatorio Selectivo, la Prueba de Aprendizaje Verbal, la Prueba de Recuerdo Asociado por Pares, la Prueba de Nuevo Aprendizaje Verbal de California y la Prueba de Memoria Conductual de Rivermead. [59] Los resultados de las pruebas mostraron que los soldados iraquíes que regresaron tenían un rendimiento de memoria verbal menor en comparación con antes del despliegue. [59]

Los estudios realizados en veteranos de Vietnam que sufren TEPT muestran que existen cambios en el hipocampo del cerebro asociados con este trastorno. Los veteranos con TEPT mostraron una reducción del 8% en el volumen del hipocampo derecho. Los pacientes que sufrieron abuso infantil mostraron una reducción del 12% en el volumen medio del hipocampo izquierdo. [59] Varios de los estudios también han demostrado que las personas con TEPT tienen déficits al realizar tareas de memoria declarativa verbal en su hipocampo. [59]

El trastorno de estrés postraumático puede afectar a varias partes del cerebro, como la amígdala, el hipocampo y la corteza prefrontal. La amígdala controla nuestra memoria y el procesamiento emocional; el hipocampo ayuda a organizar, almacenar y formar recuerdos. El hipocampo es la zona más sensible al estrés. [59] La corteza prefrontal ayuda con nuestra expresión y personalidad y ayuda a regular funciones cognitivas y conductuales complejas.

Trastorno de ansiedad social

El trastorno de ansiedad social es un trastorno de ansiedad que consiste en una ansiedad abrumadora y una timidez excesiva en situaciones sociales cotidianas. [63] Es un miedo extremo a ser examinado y juzgado por otros en situaciones sociales y/o de desempeño. Este miedo a una situación puede llegar a ser tan grave que afecta el trabajo, la escuela y otras actividades típicas. [64] La ansiedad social puede estar relacionada con una situación (como hablar con personas) o puede ser mucho más amplia, donde una persona experimenta ansiedad en presencia de todos, excepto de los miembros de la familia.

Las personas con trastorno de ansiedad social tienen un miedo constante y crónico a ser observadas y juzgadas por sus iguales y desconocidos, y a hacer algo que las avergüence. Las personas que padecen este trastorno pueden sentirse físicamente enfermas por la situación, incluso cuando esta no es amenazante. [64] Los síntomas físicos del trastorno incluyen rubor, sudoración profusa, temblores, náuseas o malestar abdominal, ritmo cardíaco acelerado, falta de aliento, mareos o aturdimiento, dolores de cabeza y sentimientos de desapego. El desarrollo de una baja autoestima, habilidades sociales deficientes y problemas para ser asertivo también son signos comunes del trastorno de ansiedad social. [65]

El trastorno de ansiedad social se puede tratar con muchos tipos diferentes de terapia y medicación. La terapia de exposición es un método eficaz para tratar la ansiedad social. En la terapia de exposición, se le presentan al paciente situaciones que le dan miedo, y gradualmente se va preparando para enfrentar la situación que más teme. [65] Este tipo de terapia ayuda al paciente a aprender nuevas técnicas para afrontar diferentes situaciones que teme. La dramatización ha demostrado ser eficaz para el tratamiento de la ansiedad social. La terapia de dramatización ayuda a aumentar la confianza de las personas en relación con otras personas y ayuda a aumentar las habilidades sociales. La medicación es otro método eficaz para tratar la ansiedad social. Los antidepresivos , los betabloqueantes y los ansiolíticos son los tipos de medicación que se recetan con más frecuencia para tratar la ansiedad social. [65] Además, existen nuevos enfoques para tratar las fobias y mejorar la terapia de exposición con glucocorticoides. [66] [67]

Los fóbicos sociales muestran una tendencia a recordar emociones negativas sobre una situación cuando se les pide que recuerden el evento. [68] Sus emociones generalmente giran en torno a ellos mismos, sin recordar el entorno de otras personas. La ansiedad social hace que se recuerden aspectos negativos del evento, lo que lleva a una opinión sesgada de la situación desde la perspectiva del fóbico social en comparación con el no fóbico social. [68] Los fóbicos sociales generalmente mostraron una mejor capacidad de memoria que los participantes de control. Sin embargo, los individuos con ansiedad social recordaban rostros enojados en lugar de rostros felices o neutrales mejor que los participantes de control. [69]

Trastorno obsesivo compulsivo

El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) implica tanto obsesiones como compulsiones que alteran las rutinas y actividades diarias. [70] Las obsesiones incluyen pensamientos recurrentes no deseados que causan compulsiones, incluyendo conductas repetitivas. [71] Las personas con TOC pueden darse cuenta de que sus obsesiones no son normales y tratar de detener sus acciones, pero esto solo aumenta la ansiedad de la persona hacia la situación y tiene un efecto adverso. El TOC a menudo gira en torno a temas de la vida de uno; por ejemplo, el miedo a entrar en contacto con gérmenes (obsesión). [70] Para lidiar con el miedo a los gérmenes, uno puede lavarse compulsivamente las manos hasta que se le agrieten. El TOC es un componente de muchos otros trastornos, incluyendo el autismo , el síndrome de Tourette y las lesiones del lóbulo frontal. [72]

Una persona que muestra una necesidad constante de completar un determinado "ritual", o que está constantemente plagada de pensamientos no deseados, puede sufrir TOC. Los temas de las obsesiones incluyen el miedo a los gérmenes o la suciedad, tener las cosas ordenadas y simétricas, y pensamientos e imágenes sexuales. Signos de obsesiones: [71]

  • miedo a contaminarse, lo que lleva a evitar estrechar la mano a otros o tocar objetos que otros han tocado;
  • dudas sobre si has completado tareas como cerrar puertas o apagar electrodomésticos;
  • Afecciones de la piel debidas al lavado excesivo de las manos;
  • estrés cuando los artículos no están ordenados o limpios;
  • pensamientos sobre gritar obscenidades o actuar de manera inapropiada;
  • reproducir imágenes pornográficas en la propia cabeza;

Las compulsiones siguen el tema de las obsesiones y son conductas repetitivas que las personas con TOC sienten que disminuirán el efecto de la obsesión. [71] Las compulsiones también siguen el tema, incluyendo lavarse las manos , limpiar, realizar acciones repetidamente o el orden extremo.

Signos de compulsiones: [71]

  • lavarse las manos hasta dañar la piel;
  • contando en ciertos patrones;
  • repitiendo silenciosamente una oración, palabra o frase;
  • disponer los alimentos de forma que todos queden orientados en la misma dirección;
  • revisar las cerraduras repetidamente para asegurarse de que todo esté cerrado;

La terapia conductual ha demostrado ser un método eficaz para tratar el TOC. [73] Los pacientes son expuestos al tema que normalmente evitan, mientras se les restringe la realización de sus rituales habituales para reducir la ansiedad. La terapia conductual rara vez elimina el TOC, pero ayuda a reducir los signos y síntomas. Con la medicación, esta reducción del trastorno es aún más evidente. Los antidepresivos suelen ser el primer medicamento que se prescribe a un paciente con TOC. Los medicamentos que tratan el TOC normalmente inhiben la recaptación de serotonina . [73]

Las personas obsesivo-compulsivas tienen dificultad para olvidar pensamientos no deseados. [74] Cuando codifican esta información en la memoria, la codifican como un pensamiento neutro o positivo. Esto es incompatible con lo que una persona sin TOC pensaría sobre este pensamiento, lo que lleva al individuo con TOC a seguir mostrando su "ritual" específico para ayudar a lidiar con su ansiedad. Cuando se les pide que olviden la información que han codificado, los pacientes con TOC tienen dificultad para olvidar lo que se les dice que olviden solo cuando el tema es negativo. [74] Las personas que no padecen TOC no muestran esta tendencia. Los investigadores han propuesto una hipótesis de déficit general para los problemas de memoria relacionados con el TOC. [75] Hay estudios limitados que investigan esta hipótesis. Estos estudios proponen que la memoria se mejora para los eventos amenazantes que han ocurrido durante la vida del individuo. Por ejemplo, un estudio demostró que las personas con TOC muestran un recuerdo excepcional de eventos vividos anteriormente, pero solo cuando el evento promovió la ansiedad en el individuo.

Referencias

  1. ^ abc de Quervain et al., El estrés y los glucocorticoides perjudican la recuperación de la memoria espacial a largo plazo. Nature, 394, 787-790 (1998)
  2. ^ abc Kuhlmann, S.; Piel, M.; Wolf, OT (2005). "Recuperación de memoria deteriorada después del estrés psicosocial en hombres jóvenes sanos". Journal of Neuroscience . 25 (11): 2977–2982. doi :10.1523/jneurosci.5139-04.2005. PMC  6725125 . PMID  15772357.
  3. ^ Vogel, Susanne; Schwabe, Lars (29 de junio de 2016). "Aprendizaje y memoria bajo estrés: implicaciones para el aula". npj Science of Learning . 1 (1): 16011. Bibcode :2016npjSL...116011V. doi :10.1038/npjscilearn.2016.11. ISSN  2056-7936. PMC 6380371 . PMID  30792896. 
  4. ^ ab Henckens, MJAG; Hermans, EJ; Pu, Z.; Joels, M.; Fernandez, G. (12 de agosto de 2009). "Recuerdos estresados: cómo el estrés agudo afecta la formación de la memoria en humanos". Journal of Neuroscience . 29 (32): 10111–10119. doi :10.1523/JNEUROSCI.1184-09.2009. PMC 6664979 . PMID  19675245. 
  5. ^ ab Henckens, MJAG; Hermans, EJ; Pu, Z.; Joels, M.; Fernandez, G. (12 de agosto de 2009). "Recuerdos estresados: cómo el estrés agudo afecta la formación de la memoria en humanos". Journal of Neuroscience . 29 (32): 10111–10119. doi : 10.1523/jneurosci.1184-09.2009 . PMC 6664979 . PMID  19675245. 
  6. ^ ab Oei, NYL; Elzinga, BM; Wolf, OT; de Ruiter, MB; Damoiseaux, JS; Kuijer, JPA; Veltman, DJ; Scheltens, P.; Rombouts, SARB (2007). "Los glucocorticoides disminuyen la activación hipocampal y prefrontal durante la recuperación de la memoria declarativa en hombres jóvenes". Imágenes cerebrales y comportamiento . 1 (1–2): 31–41. doi :10.1007/s11682-007-9003-2. PMC 2780685 . PMID  19946603. 
  7. ^ ab de Quervain et al., La administración aguda de cortisona afecta la recuperación de la memoria declarativa a largo plazo en humanos. Nature Neuroscience, 3, 313-314 (2000)
  8. ^ abcdefgh Sandi, Carmen; Pinelo-Nava, M. Teresa (1 de enero de 2007). "Estrés y memoria: efectos conductuales y mecanismos neurobiológicos". Plasticidad neuronal . 2007 : 78970. doi : 10.1155/2007/78970 . PMC 1950232. PMID  18060012 . 
  9. ^ abc Peavy, GM; Salmon, DP; Jacobson, MW; Hervey, A.; Gamst, AC; Wolfson, T.; Patterson, TL; Goldman, S.; Mills, PJ; Khandrika, S.; Galasko, D. (15 de septiembre de 2009). "Efectos del estrés crónico en el deterioro de la memoria en adultos mayores cognitivamente normales y levemente deteriorados". American Journal of Psychiatry . 166 (12): 1384–1391. doi :10.1176/appi.ajp.2009.09040461. PMC 2864084 . PMID  19755573. 
  10. ^ ab Cavanagh, JF; Frank, MJ; Allen, JJB (7 de mayo de 2010). "La reactividad al estrés social altera el aprendizaje de la recompensa y el castigo". Neurociencia cognitiva y afectiva social . 6 (3): 311–320. doi :10.1093/scan/nsq041. PMC 3110431 . PMID  20453038. 
  11. ^ ab Pendick, D. (2002). Pérdida de memoria y cerebro. Recuperado de http://www.memorylossonline.com/spring2002/stress.htm Archivado el 3 de marzo de 2018 en Wayback Machine.
  12. ^ abc Ziegler, D; Herman, J (2002). "Neurocircuitería de la integración del estrés: vías anatómicas que regulan el eje hipotálamo-hipofisario-adrenocortical de la rata". Biología Integrativa y Comparada . 42 (3): 541–551. doi : 10.1093/icb/42.3.541 . PMID  21708749.
  13. ^ Viau, V.; Soriano, L.; Dallman, M (2001). "Los andrógenos alteran el ARNm de la hormona liberadora de corticotropina y de la vasopresina arginina en sitios del prosencéfalo que se sabe que regulan la actividad en el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal". Journal of Neuroendocrinology . 13 (5): 442–452. doi :10.1046/j.1365-2826.2001.00653.x. PMID  11328455. S2CID  12418309.
  14. ^ Antoni F. Control hipotalámico de la secreción de adrenocorticotropina: avances desde el descubrimiento del factor liberador de corticotropina de 41 residuos" Endo Rev 1986; 7: 351 – 378.
  15. ^ Talbott, S. (2007). La conexión del cortisol. Alameda, CA: Hunter House Inc.
  16. ^ ab Scott, L; Dinan, T (1998). "Vasopresina y regulación de la función del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal: implicaciones para la fisiopatología de la depresión". Ciencias de la vida . 62 (22): 1985–1998. doi :10.1016/s0024-3205(98)00027-7. PMID  9627097.
  17. ^ ab Prange, A (1999). "Hipótesis sustentadora del eje tiroideo del trastorno de estrés postraumático". Medicina Psicosomática . 61 (2): 139–140. doi :10.1097/00006842-199903000-00002. PMID  10204963.
  18. ^ abc Goldstein, EB (2015). Psicología cognitiva: conectando la mente, la investigación y la experiencia cotidiana . Boston, MA, EE. UU.: Cengage Learning Inc. ISBN 978-1337408271.
  19. ^ ab Pasquali, R (2006). "El equilibrio biológico entre el bienestar psicológico y la angustia: el punto de vista de un clínico". Psicoterapia y psicosomática . 75 (2): 69–71. doi : 10.1159/000090890 . PMID  16508341.
  20. ^ ab Parkad, CR; Campbella, AM; Diamond, DM (2001). "El estrés psicosocial crónico perjudica el aprendizaje y la memoria y aumenta la sensibilidad a la yohimbina en ratas adultas". Psicología biológica . 50 (12): 994–1004. doi :10.1016/s0006-3223(01)01255-0. PMID  11750896. S2CID  36350625.
  21. ^ Peavy, GM; Salmon, DP; Jacobson, MW; Hervey, A.; Gamst, AC; Wolfson, T.; Patterson, TL; Goldman, S.; Mills, PJ; Khandrika, S.; Galasko, D. (2009). "Efectos del estrés crónico en el deterioro de la memoria en adultos mayores cognitivamente normales y con deterioro leve". The American Journal of Psychiatry . 166 (12): 1384–91. doi :10.1176/appi.ajp.2009.09040461. PMC 2864084 . PMID  19755573. 
  22. ^ Neupert, SD; Almeida, DM; Mroczek, DK; Spiro, A. (2006). "Factores de estrés diarios y fallos de memoria en un entorno naturalista: hallazgos del estudio sobre envejecimiento normativo del VA". Psicología y envejecimiento . 21 (2): 424–429. doi :10.1037/0882-7974.21.2.424. PMID  16768588. S2CID  17918449.
  23. ^ Yuen, EY; Liu, W.; Karatsoreos, IN; Feng, J.; McEwen, BS; Yan, Z. (29 de julio de 2009). "El estrés agudo mejora la transmisión glutamatérgica en la corteza prefrontal y facilita la memoria de trabajo". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 106 (33): 14075–14079. Bibcode :2009PNAS..10614075Y. doi : 10.1073/pnas.0906791106 . ISSN  0027-8424. PMC 2729022 . PMID  19666502. 
  24. ^ Cahill, L. (julio de 2003). "Mejora de la consolidación de la memoria humana con estrés posterior al aprendizaje: interacción con el grado de activación en la codificación". Aprendizaje y memoria . 10 (4): 270–274. doi :10.1101/lm.62403. PMC 202317 . PMID  12888545. 
  25. ^ ab Quervain, De; et al. (2009). "Glucocorticoides y regulación de la memoria en la salud y la enfermedad". Front Neuroendocrinol . 30 (3): 358–70. doi :10.1016/j.yfrne.2009.03.002. PMID  19341764. S2CID  15832567.
  26. ^ abcdef Smeets, T.; Giesbrecht, T.; Jelicic, M.; Merckelbach, H. (2007). "Mejora del rendimiento de la memoria declarativa dependiente del contexto tras estrés psicosocial agudo". Psicología biológica . 76 (1–2): 116–123. doi :10.1016/j.biopsycho.2007.07.001. PMID  17689852. S2CID  668685.
  27. ^ Jelicic, M.; Geraerts, E.; Merckelbach, H.; Guerrieri, R. (2004). "El estrés agudo mejora la memoria de palabras emotivas, pero perjudica la memoria de palabras neutrales". Revista Internacional de Neurociencia . 114 (10): 1343–1351. doi :10.1080/00207450490476101. PMID  15370191. S2CID  30184521.
  28. ^ Roozendaal B, McEwen BS, Chattarji S (junio de 2009). "Estrés, memoria y la amígdala". Nature Reviews Neuroscience . 10 (6): 423–33. doi :10.1038/nrn2651. PMID  19469026. S2CID  205505010.
  29. ^ abc Henckens, MJAG; Hermans, EJ; Pu, Z.; Joëls, M.; Fernández, G. (2009). "Recuerdos estresados: cómo el estrés agudo afecta la formación de la memoria en humanos". Journal of Neuroscience . 29 (32): 10111–10119. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1184-09.2009 . PMC 6664979 . PMID  19675245. 
  30. ^ "El estrés a corto plazo puede afectar el aprendizaje y la memoria". ScienceDaily . Consultado el 9 de diciembre de 2019 .
  31. ^ "Estrés emocional y memoria de testigos oculares: una revisión crítica". PsycNET .
  32. ^ abcde Baddeley, A., Eysenck, MW y Anderson, MC (2010). Memoria. Psychology Press: Nueva York.
  33. ^ ab O'Hare, D. (1999). Rendimiento humano en la aviación general. Aldershot, Inglaterra: Ashgate.
  34. ^ Duncko, R.; Johnson, L.; Merikangas, K.; Grillon, C. (2009). "Rendimiento de la memoria de trabajo después de la exposición aguda al estrés presor por frío en voluntarios sanos". Neurobiología del aprendizaje y la memoria . 91 (4): 377–381. doi :10.1016/j.nlm.2009.01.006. PMC 2696884 . PMID  19340949. 
  35. ^ Lee, JH (1999). "Ansiedad ante los exámenes y memoria de trabajo". Revista de educación experimental . 67 (3): 218–225. doi :10.1080/00220979909598354.
  36. ^ Qin, S; Cousijn, H; Rijpkema, M; Luo, J; Franke, B; Hermans, EJ; Fernández, G (2009). "El efecto del estrés psicológico agudo moderado sobre la actividad neuronal relacionada con la memoria de trabajo está modulado por una variación genética en la función catecolaminérgica en humanos". Frontiers in Integrative Neuroscience . 6 : 16. CiteSeerX 10.1.1.368.5822 . doi : 10.3389/fnint.2012.00016 . PMC 3350069 . PMID  22593737.  
  37. ^ ab Park, CR; Zoladz, PR; Conrad, CD; Fleshner, M.; Diamond, DM (2008). "El estrés agudo provocado por depredadores perjudica la consolidación y recuperación de la memoria dependiente del hipocampo en ratas macho y hembra". Aprendizaje y memoria . 15 (4): 271–280. doi :10.1101/lm.721108. PMC 2327269 . PMID  18391188. 
  38. ^ Marin, M.; Pilgrim, K.; Lupien, SJ (2010). "Efectos moduladores del estrés en la reactivación de los recuerdos emocionales". Psiconeuroendocrinología . 35 (9): 1388–1396. doi :10.1016/j.psyneuen.2010.04.002. PMID  20471179. S2CID  27547727.
  39. ^ abcdef Schwabe, Lars; Romer, Sonja; Richter, Steffen; Dockendorf, Svenja; Bilak, Boris; Schächinger, Hartmut (2009). "Los efectos del estrés sobre la recuperación de la memoria declarativa son bloqueados por un antagonista de los receptores adrenérgicos β en humanos" (PDF) . Psiconeuroendocrinología . 34 (3): 446–454. doi :10.1016/j.psyneuen.2008.10.009. PMID  19028019. S2CID  11695727.
  40. ^ Bremner, JD; Krystal, JH; Southwick, SM; Charney, DS (1995). "Correlatos neuroanatómicos funcionales de los efectos del estrés en la memoria". Journal of Traumatic Stress . 8 (4): 527–553. doi :10.1007/bf02102888. PMID  8564272. S2CID  38165362.
  41. ^ abcdefgh Moradi, AR, Herlihy, J., Yasseri, G., Shahraray, M., Turner, S. y Dalgleish, T. (2008). Específicamente, de la memoria episódica y los aspectos de la memoria semántica de la memoria autobiográfica en relación con los síntomas del trastorno de estrés postraumático. Science Direct: 127, 645-653.
  42. ^ abcd Schwabe, Lars; Wolf, Oliver T. (2010). "El estrés perjudica la reconsolidación de los recuerdos autobiográficos". Neurobiología del aprendizaje y la memoria . 94 (2): 153–157. doi :10.1016/j.nlm.2010.05.001. PMID  20472089. S2CID  38684268.
  43. ^ abcdef Daleiden, L (1998). "Ansiedad infantil y funcionamiento de la memoria: una comparación de las explicaciones sistemáticas y de procesamiento". Revista de Psicología Infantil Experimental . 68 (3): 216–235. doi :10.1006/jecp.1997.2429. PMID  9514771. S2CID  7757205.
  44. ^ ab Derryberry, D.; Reed, MA (1994). "Temperamento y atención: Orientación hacia y desde señales positivas y negativas". Revista de personalidad y psicología social . 66 (6): 1128–1130. doi :10.1037/0022-3514.66.6.1128. PMID  8046580.
  45. ^ Gaulin, SJC y McBurney, DH (2004). Psicología evolutiva. Pearson: Nueva Jersey, 2.
  46. ^ abc Vriends, N.; Michael, T.; Blechert, J.; Meyer, AH; Marhraf, J.; Wilhelm, FH (2011). "La influencia de la ansiedad-estado en la adquisición y extinción del miedo". Revista de terapia conductual y psiquiatría experimental . 42 (1): 46–53. doi :10.1016/j.jbtep.2010.09.001. PMID  21074006.
  47. ^ Zinbarg, RE; Mohlman, J. (1998). "Diferencias individuales en la adquisición de asociaciones con valencia afectiva". Revista de personalidad y psicología social . 74 (4): 1024–1040. doi :10.1037/0022-3514.74.4.1024. PMID  9569657.
  48. ^ ab Dickstein, DP; Finger, EC; Brotman, BA; Rich, DS; Blair, JR; Leibenloft, EL (2010). "Aprendizaje de reversión probabilística deteriorado en jóvenes con trastornos del estado de ánimo y de ansiedad". Psychological Medicine . 40 (7): 1089–1100. doi :10.1017/s0033291709991462. PMC 3000432 . PMID  19818204. 
  49. ^ ab Blair, RJ; Cipolotti, L. (2000). "Respuestas sociales deterioradas. Un caso de sociopatía". Cerebro . 123 (6): 1122–1141. doi : 10.1093/brain/123.6.1122 . PMID  10825352.
  50. ^ Hitch, GJ (1985). Memoria de corto plazo y procesamiento de la información en humanos y animales: hacia un marco integrador. En L.-G. Nilsson y T. Archer (Eds.), Series in comparative cognition and neuroscience. Perspectives on learning and memory (p. 119–136). Lawrence Erlbaum Associates, Inc.
  51. ^ Figueiredo, Helmer F.; Bodie, Bryan L.; Tauchi, Miyuki; Dolgas, C. Mark; Herman, James P. (1 de diciembre de 2003). "Integración del estrés después del estrés agudo y crónico provocado por depredadores: activación diferencial de los circuitos centrales de estrés y sensibilización del eje hipotálamo-hipofisario-adrenocortical". Endocrinología . 144 (12): 5249–5258. doi : 10.1210/en.2003-0713 . ISSN  0013-7227. PMID  12960031.
  52. ^ Woodson, JC; Macintosh, D.; Flesner, M.; Diamond, DM (2003). "Amnesia inducida por emociones en ratas: deterioro específico de la memoria de trabajo, correlación corticosterona-memoria y efectos del miedo frente a la excitación en la memoria". Aprendizaje y memoria . 10 (5): 326–336. doi :10.1101/lm.62903. PMC 217998 . PMID  14557605. 
  53. ^ Sundada, H.; Horikoshi, T.; Lukawiak, K.; Sakakibara, M. (2010). "El aumento de la excitabilidad de RPeD11 produce una mejora de la memoria de Lymnaea stagnalis juvenil y adulta por estrés inducido por depredadores". Neurobiología del aprendizaje y la memoria . 94 (2): 269–277. doi :10.1016/j.nlm.2010.06.005. PMID  20601028. S2CID  24387482.
  54. ^ abc Maeng, LY; Waddell, J.; Shors, TJ (2010). "La corteza prefrontal se comunica con la amígdala para perjudicar el aprendizaje después del estrés agudo en mujeres pero no en hombres". The Journal of Neuroscience . 30 (48): 16188–16196. doi :10.1523/jneurosci.2265-10.2010. PMC 3073607 . PMID  21123565. 
  55. ^ Jackson, ED; Payne, JD; Nadel, L.; Jacobs, WJ (2005). "El estrés modula de manera diferencial el condicionamiento del miedo en hombres y mujeres sanos". Psiquiatría biológica . 59 (6): 516–522. doi :10.1016/j.biopsych.2005.08.002. PMID  16213468. S2CID  11699080.
  56. ^ Instituto Nacional de Salud Mental, . (2011). Trastorno de estrés postraumático (TEPT). Recuperado de http://www.nimh.nih.gov/health/topics/post-aught-stress-disorder-ptsd/index.shtml
  57. ^ ab PTSD Alliance, Initials. (2001). Trastorno de estrés postraumático. Recuperado de http://www.ptsdalliance.org/about_symp.html
  58. ^ Personal de Mayo Clinic, . (2009). Trastorno de estrés postraumático (TEPT). Recuperado de http://www.mayoclinic.com/health/post-aught-stress-disorder/DS00246
  59. ^ abcdefgh Bremner, J. Douglas (1 de noviembre de 2007). "Neuroimagen en el trastorno de estrés postraumático y otros trastornos relacionados con el estrés". Clínicas de neuroimagen de Norteamérica . 17 (4): 523–538. doi :10.1016/J.NIC.2007.07.003. PMC 2729089. PMID  17983968 . 
  60. ^ Aerni, A; Traber, R; Hock, C; Roozendaal, B; Schelling, G; Papassotiropoulos, A; Nitsch, RM; Schnyder, U; de Quervain, DJ (2004). "Cortisol en dosis bajas para los síntomas del trastorno de estrés postraumático". Soy J Psiquiatría . 161 (8): 1488–90. doi :10.1176/appi.ajp.161.8.1488. PMID  15285979. S2CID  7612028.
  61. ^ Bremner, J. Douglas; Krystal, John H.; Southwick, Steven M.; Charney, Dennis S. (1995). "Correlaciones neuroanatómicas funcionales de los efectos del estrés en la memoria". Journal of Traumatic Stress . 8 (4): 527–553. doi :10.1007/bf02102888. PMID  8564272. S2CID  38165362.
  62. ^ ab Moradi, AR; Doost, HTN; Taghavi, MR; Yule, W.; Dalgleish, T. (1999). "Déficits de memoria cotidiana en niños y adolescentes con TEPT: desempeño en la prueba de memoria conductual de Rivermead". Revista de Psicología Infantil y Psiquiatría . 40 (3): 357–361. doi :10.1111/1469-7610.00453. PMID  10190337.
  63. ^ Instituto Nacional de Salud Mental, . (2011). Fobia social (trastorno de ansiedad social). Recuperado de http://www.nimh.nih.gov/health/topics/social-phobia-social-anxiety-disorder/index.shtml
  64. ^ ab Asociación de Trastornos de Ansiedad de Estados Unidos, Initials. (2010). Trastorno de ansiedad social. Recuperado de http://www.adaa.org/understanding-anxiety/social-anxiety-disorder
  65. ^ Personal de Mayo Clinic, . (2009). Trastorno de ansiedad social (fobia social). Recuperado de http://www.mayoclinic.com/health/social-anxiety-disorder/DS00595
  66. ^ Soravia, LM; Heinrichs, M; Aerni, A; Maroni, C; Schelling, G; Ehlert, U; Roozendaal, B; de Quervain, DJ (2006). "Los glucocorticoides reducen el miedo fóbico en humanos". Proc Natl Acad Sci Estados Unidos . 103 (14): 5585–90. Código Bib : 2006PNAS..103.5585S. doi : 10.1073/pnas.0509184103 . PMC 1414637 . PMID  16567641. 
  67. ^ De Quervain, DJ; Bentz, D; Michael, T; Bolt, OC; Wiederhold, BK; Margraf, J; Wilhelm, FH (2011). "Los glucocorticoides mejoran la psicoterapia basada en la extinción". Proc Natl Acad Sci USA . 108 (16): 6621–5. Bibcode :2011PNAS..108.6621D. doi : 10.1073/pnas.1018214108 . PMC 3081033 . PMID  21444799. 
  68. ^ ab Mellings, TMB; Alden, LE (2000). "Procesos cognitivos en la ansiedad social: los efectos de la autoconcentración, la rumia y el procesamiento anticipatorio". Investigación y terapia conductual . 38 (3): 243–257. doi :10.1016/s0005-7967(99)00040-6. PMID  10665158. S2CID  1415166.
  69. ^ Stravynski, A.; Bond, S.; Amado, D. (2004). "Causas cognitivas de la fobia social: una evaluación crítica". Clinical Psychology Review . 24 (4): 421–440. doi :10.1016/j.cpr.2004.01.006. PMID  15245829.
  70. ^ Instituto Nacional de Salud Mental (2011). Trastorno obsesivo-compulsivo, TOC. Recuperado de http://www.nimh.nih.gov/health/topics/obsessive-compulsive-disorder-ocd/index.shtml
  71. ^ abcd Personal de Mayo Clinic. (2010). Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC). Recuperado de http://www.mayoclinic.com/health/obsessive-compulsive-disorder/DS00189
  72. ^ DJ Stein. "Trastorno obsesivo-compulsivo". The Lancet (agosto de 2002), 360 (9330), págs. 397-405
  73. ^ ab Eddy, M, F., y Walbroehl, G, S. (1998). Reconocimiento y tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo. Recuperado de http://www.aafp.org/afp/980401ap/eddy.html
  74. ^ ab Wilhelm, S.; McNally, RJ; Baer, ​​L.; Florin, I. (1996). "Olvido dirigido en el trastorno obsesivo-compulsivo". Investigación y terapia conductual . 34 (8): 633–641. doi :10.1016/0005-7967(96)00040-x. PMID  8870289.
  75. ^ Tolin, DF; Abramowitz, JS; Brigidi, BD; Amir, N.; Street, GP (2001). "Memoria y confianza en la memoria en el trastorno obsesivo-compulsivo". Investigación y terapia conductual . 39 (8): 913–927. doi :10.1016/s0005-7967(00)00064-4. PMID  11480832. S2CID  15020623.
  • Arnsten, AF (2010). "Vías de señalización del estrés que deterioran la estructura y la función de la corteza prefrontal". Nat Rev Neurosci . 10 (6): 410–22. doi :10.1038/nrn2648. PMC  2907136 . PMID  19455173.
  • Qin, S; Hermans, EJ; van Marle, H; Luo, J; Fernández, G (2009). "El estrés psicológico agudo reduce la actividad relacionada con la memoria de trabajo en la corteza prefrontal dorsolateral". Psiquiatría biológica . 66 (1): 25–32. doi :10.1016/j.biopsych.2009.03.006. PMID  19403118. S2CID  22601360.
  • Porcelli, AJ; et al. (2008). "Los efectos del estrés agudo en los sistemas de memoria de trabajo prefrontal humana". Fisiología y comportamiento . 95 (3): 282–289. doi :10.1016/j.physbeh.2008.04.027. PMID  18692209. S2CID  8816105.
  • Qin, S; Cousijn, H; Rijpkema, M; Luo, J; Franke, B; Hermans, EJ; Fernández, G (2012). "El efecto del estrés psicológico agudo moderado sobre la actividad neuronal relacionada con la memoria de trabajo está modulado por una variación genética en la función catecolaminérgica en humanos". Front Integr Neurosci . 6 : 16. doi : 10.3389/fnint.2012.00016 . PMC  3350069 . PMID  22593737.
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