La diabetes tipo 2 se puede prevenir en gran medida manteniendo un peso normal, haciendo ejercicio regularmente y comiendo una dieta saludable (rica en frutas y verduras y baja en azúcar y grasas saturadas ). [1]
El tratamiento incluye ejercicio y cambios en la dieta . [1] Si los niveles de azúcar en sangre no se reducen adecuadamente, generalmente se recomienda el medicamento metformina . [7] [14] Muchas personas eventualmente también pueden requerir inyecciones de insulina . [9] En aquellos que toman insulina, se recomienda controlar rutinariamente los niveles de azúcar en sangre (por ejemplo, a través de un monitor continuo de glucosa ); sin embargo, esto puede no ser necesario en aquellos que no están en terapia con insulina. [15] La cirugía bariátrica a menudo mejora la diabetes en aquellos que son obesos . [8] [16]
Las tasas de diabetes tipo 2 han aumentado notablemente desde 1960 en paralelo con la obesidad . [17] En 2015, había aproximadamente 392 millones de personas diagnosticadas con la enfermedad en comparación con alrededor de 30 millones en 1985. [11] [18] Por lo general, comienza en la mediana edad o en la vejez, [6] aunque las tasas de diabetes tipo 2 están aumentando en los jóvenes. [19] [20] La diabetes tipo 2 se asocia con una esperanza de vida diez años más corta. [10] La diabetes fue una de las primeras enfermedades descritas, que se remonta a un manuscrito egipcio de c. 1500 a. C. [ 21] La diabetes tipo 1 y tipo 2 se identificaron como afecciones separadas en 400-500 d. C., con el tipo 1 asociado con la juventud y el tipo 2 con el sobrepeso. [22] La importancia de la insulina en la enfermedad se determinó en la década de 1920. [23]
La diabetes tipo 2 es típicamente una enfermedad crónica asociada con una expectativa de vida diez años más corta. [10] [26] Esto se debe en parte a una serie de complicaciones con las que se asocia, incluyendo: dos a cuatro veces el riesgo de enfermedad cardiovascular, incluyendo enfermedad cardíaca isquémica y accidente cerebrovascular; un aumento de 20 veces en amputaciones de miembros inferiores y mayores tasas de hospitalizaciones . [10] En el mundo desarrollado, y cada vez más en otros lugares, la diabetes tipo 2 es la mayor causa de ceguera no traumática e insuficiencia renal. [27] También se ha asociado con un mayor riesgo de disfunción cognitiva y demencia a través de procesos patológicos como la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular . [28] Otras complicaciones incluyen hiperpigmentación de la piel ( acantosis nigricans ), disfunción sexual , cetoacidosis diabética e infecciones frecuentes. [24] [29] [30] También existe una asociación entre la diabetes tipo 2 y la pérdida auditiva leve . [31]
Causas
El desarrollo de la diabetes tipo 2 es causado por una combinación de factores genéticos y de estilo de vida. [27] [32] Si bien algunos de estos factores están bajo control personal, como la dieta y la obesidad, otros factores no lo están, como la edad avanzada, el sexo femenino y la genética. [10] El consumo abundante de alcohol también es un factor de riesgo. [33] La obesidad es más común en mujeres que en hombres en muchas partes de África. [34] El estado nutricional de una madre durante el desarrollo fetal también puede desempeñar un papel. [35]
Estilo de vida
Los factores de estilo de vida son importantes para el desarrollo de la diabetes tipo 2, incluyendo la obesidad y el sobrepeso (definido por un índice de masa corporal de más de 25), la falta de actividad física , la mala alimentación, el estrés psicológico y la urbanización . [10] [36] El exceso de grasa corporal se asocia con el 30% de los casos en aquellos de ascendencia china y japonesa, el 60-80% de los casos en aquellos de ascendencia europea y africana, y el 100% de los casos en los indios Pima y los isleños del Pacífico . [13] Entre aquellos que no son obesos, a menudo está presente una alta relación cintura-cadera . [13] Fumar parece aumentar el riesgo de diabetes tipo 2. [37] La falta de sueño también se ha relacionado con la diabetes tipo 2. [38] Los estudios de laboratorio han relacionado las privaciones de sueño a corto plazo con cambios en el metabolismo de la glucosa, la actividad del sistema nervioso o factores hormonales que pueden conducir a la diabetes. [38]
La mayoría de los casos de diabetes involucran muchos genes , y cada uno de ellos es un pequeño contribuyente a una mayor probabilidad de convertirse en un diabético tipo 2. [10] La proporción de diabetes que se hereda se estima en un 72%. [45] Se han encontrado más de 36 genes y 80 polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) que contribuyen al riesgo de diabetes tipo 2. [46] [47] Todos estos genes juntos todavía solo representan el 10% del componente hereditario total de la enfermedad. [46] El alelo TCF7L2 , por ejemplo, aumenta el riesgo de desarrollar diabetes en 1,5 veces y es el mayor riesgo de las variantes genéticas comunes. [13] La mayoría de los genes relacionados con la diabetes están involucrados en las funciones de las células beta pancreáticas . [13]
La diabetes tipo 2 se debe a una producción insuficiente de insulina por parte de las células beta en el contexto de una resistencia a la insulina . [13] La resistencia a la insulina, que es la incapacidad de las células para responder adecuadamente a los niveles normales de insulina, se produce principalmente en los músculos, el hígado y el tejido graso. [60] En el hígado, la insulina normalmente suprime la liberación de glucosa . Sin embargo, en el contexto de una resistencia a la insulina, el hígado libera glucosa de forma inapropiada en la sangre. [10] La proporción de resistencia a la insulina frente a disfunción de las células beta difiere entre individuos, ya que algunos tienen principalmente resistencia a la insulina y solo un defecto menor en la secreción de insulina y otros tienen una ligera resistencia a la insulina y principalmente una falta de secreción de insulina. [13]
Otros mecanismos potencialmente importantes asociados con la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina incluyen: aumento de la descomposición de los lípidos dentro de las células grasas , resistencia y falta de incretina , altos niveles de glucagón en la sangre, aumento de la retención de sal y agua por los riñones y regulación inadecuada del metabolismo por el sistema nervioso central . [10] Sin embargo, no todas las personas con resistencia a la insulina desarrollan diabetes ya que también se requiere un deterioro de la secreción de insulina por las células beta pancreáticas. [13]
En las primeras etapas de la resistencia a la insulina, la masa de células beta se expande, aumentando la producción de insulina para compensar la insensibilidad a la insulina, de modo que el índice de disposición permanece constante. [61] Pero cuando la diabetes tipo 2 se ha manifestado, la persona habrá perdido aproximadamente la mitad de sus células beta. [61]
Las causas de la resistencia a la insulina relacionada con el envejecimiento que se observa en la obesidad y en la diabetes tipo 2 son inciertas. Los efectos del metabolismo lipídico intracelular y la producción de ATP en las células hepáticas y musculares pueden contribuir a la resistencia a la insulina. [62]
Diagnóstico
Criterios de diagnóstico de la diabetes de la OMS [63] [64] editar
Un nivel aleatorio de azúcar en sangre de más de 11,1 mmol/L (200 mg/dL) en asociación con síntomas típicos [24] o una hemoglobina glucosilada (HbA 1c ) de ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) es otro método para diagnosticar diabetes. [10] En 2009, un Comité Internacional de Expertos que incluía representantes de la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA), la Federación Internacional de Diabetes (IDF) y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) recomendó que se utilizara un umbral de HbA 1c de ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) para diagnosticar diabetes. [66] Esta recomendación fue adoptada por la Asociación Estadounidense de Diabetes en 2010. [67] Las pruebas positivas deben repetirse a menos que la persona presente síntomas típicos y un nivel de azúcar en sangre >11,1 mmol/L (>200 mg/dL). [66]
Criterios de diagnóstico de diabetes de la ADA [68]
Diabetes mellitus
Prediabetes
HbA1c
≥ 6,5 % (≥ 48 mmol/mol)
5,7–6,4 % (39–47 mmol/mol)
Glucemia en ayunas
≥ 126 mg/dl
100–125 mg/dl
2h glucosa
≥ 200 mg/dl
140–199 mg/dl
Glucemia aleatoria con síntomas clásicos
≥ 200 mg/dl
No disponible
El umbral para el diagnóstico de diabetes se basa en la relación entre los resultados de las pruebas de tolerancia a la glucosa, la glucosa en ayunas o la HbA 1c y las complicaciones como los problemas de retina . [10] Se prefiere una prueba de azúcar en sangre en ayunas o aleatoria a la prueba de tolerancia a la glucosa, ya que son más convenientes para las personas. [10] La HbA 1c tiene las ventajas de que no se requiere ayuno y los resultados son más estables, pero tiene la desventaja de que la prueba es más costosa que la medición de la glucosa en sangre. [69] Se estima que el 20% de las personas con diabetes en los Estados Unidos no saben que tienen la enfermedad. [10]
La diabetes tipo 2 se caracteriza por un alto nivel de glucosa en sangre en el contexto de resistencia a la insulina y deficiencia relativa de insulina. [70] Esto contrasta con la diabetes tipo 1 en la que hay una deficiencia absoluta de insulina debido a la destrucción de las células de los islotes en el páncreas y la diabetes gestacional que es una nueva aparición de altos niveles de azúcar en sangre asociados con el embarazo. [13] La diabetes tipo 1 y tipo 2 generalmente se pueden distinguir según las circunstancias presentes. [66] Si el diagnóstico está en duda, la prueba de anticuerpos puede ser útil para confirmar la diabetes tipo 1 y los niveles de péptido C pueden ser útiles para confirmar la diabetes tipo 2, [71] con niveles de péptido C normales o altos en la diabetes tipo 2, pero bajos en la diabetes tipo 1. [72]
Cribado
No se recomienda la detección universal de la diabetes en personas sin factores de riesgo ni síntomas. [73]
No hay evidencia de que el cribado modifique el riesgo de muerte y no está claro si el cribado tiene algún beneficio sobre los efectos adversos, la incidencia de diabetes tipo 2, la HbA 1c o los efectos socioeconómicos. [74] [75]
En el Reino Unido, las directrices del NICE sugieren tomar medidas para prevenir la diabetes en personas con un índice de masa corporal (IMC) de 30 o más. [76] Para las personas de ascendencia africana negra , afrocaribeña , del sur de Asia y china, la recomendación para comenzar la prevención comienza con un IMC de 27,5. [76] Un estudio basado en una muestra grande de personas en Inglaterra sugiere IMC incluso más bajos para ciertos grupos étnicos para el inicio de la prevención, por ejemplo, 24 en las poblaciones del sur de Asia y 21 en las de Bangladesh . [77] [78]
Prevención
La aparición de diabetes tipo 2 se puede retrasar o prevenir mediante una nutrición adecuada y ejercicio regular. [79] [80] Las medidas intensivas en el estilo de vida pueden reducir el riesgo a más de la mitad. [27] [81] El beneficio del ejercicio se produce independientemente del peso inicial de la persona o la pérdida de peso posterior. [82] Los altos niveles de actividad física reducen el riesgo de diabetes en aproximadamente un 28%. [83] Sin embargo, la evidencia del beneficio de los cambios en la dieta por sí solos es limitada, [80] con alguna evidencia para una dieta alta en vegetales de hojas verdes [84] y alguna para limitar la ingesta de bebidas azucaradas. [85] Existe una asociación entre una mayor ingesta de jugo de fruta endulzado con azúcar y la diabetes, pero no hay evidencia de una asociación con el jugo de fruta 100%. [86] Una revisión de 2019 encontró evidencia de beneficio de la fibra dietética . [87]
Una revisión de 2017 encontró que, a largo plazo, los cambios en el estilo de vida redujeron el riesgo en un 28%, mientras que la medicación no reduce el riesgo después de la abstinencia. [88] Si bien los niveles bajos de vitamina D se asocian con un mayor riesgo de diabetes, corregir los niveles mediante la suplementación de vitamina D3 no mejora ese riesgo. [89]
En aquellos con prediabetes , la dieta en combinación con actividad física retrasa o reduce el riesgo de diabetes tipo 2, según una revisión Cochrane de 2017. [80] En aquellos con prediabetes, la metformina puede retrasar o reducir el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en comparación con la dieta y el ejercicio o una intervención placebo , pero no en comparación con la dieta intensiva y el ejercicio, y no hubo suficientes datos sobre resultados como la mortalidad y las complicaciones diabéticas y la calidad de vida relacionada con la salud, según una revisión Cochrane de 2019. [90] En aquellos con prediabetes, los inhibidores de la alfa-glucosidasa como la acarbosa pueden retrasar o reducir el riesgo de diabetes tipo 2 en comparación con placebo, sin embargo, no hubo evidencia concluyente de que la acarbosa mejorara la mortalidad cardiovascular o los eventos cardiovasculares, según una revisión Cochrane de 2018. [91] En aquellos con prediabetes, la pioglitazona puede retrasar o reducir el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en comparación con placebo o ninguna intervención, pero no se observaron diferencias en comparación con la metformina, y faltaban datos sobre mortalidad y complicaciones y calidad de vida, según una revisión Cochrane de 2020. [92] En aquellos con prediabetes, no hubo datos suficientes para sacar conclusiones sobre si los inhibidores de SGLT2 pueden retrasar o reducir el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, según una revisión Cochrane de 2016. [93]
Gestión
El tratamiento de la diabetes tipo 2 se centra en intervenciones en el estilo de vida, la reducción de otros factores de riesgo cardiovascular y el mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre dentro del rango normal. [27] El autocontrol de la glucosa en sangre para personas con diabetes tipo 2 recién diagnosticada se puede utilizar en combinación con la educación, [94] aunque el beneficio del autocontrol en aquellos que no utilizan insulina multidosis es cuestionable. [27] En aquellos que no quieren medir los niveles en sangre, se puede realizar la medición de los niveles en orina. [95] El control de otros factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión , el colesterol alto y la microalbuminuria , mejora la esperanza de vida de una persona. [27] La disminución de la presión arterial sistólica a menos de 140 mmHg se asocia con un menor riesgo de muerte y mejores resultados. [96] El manejo intensivo de la presión arterial (menos de 130/80 mmHg) en comparación con el manejo estándar de la presión arterial (menos de 140–160 mmHg sistólica a 85–100 mmHg diastólica) produce una ligera disminución del riesgo de accidente cerebrovascular, pero ningún efecto sobre el riesgo general de muerte. [97]
La reducción intensiva de la glucemia (HbA 1c < 6%) en comparación con la reducción estándar de la glucemia (HbA 1c de 7–7,9%) no parece cambiar la mortalidad. [98] [99] El objetivo del tratamiento es típicamente una HbA 1c de 7 a 8% o una glucosa en ayunas de menos de 7,2 mmol/L (130 mg/dL); sin embargo, estos objetivos pueden cambiarse después de una consulta clínica profesional, teniendo en cuenta los riesgos particulares de hipoglucemia y la esperanza de vida. [100] [101] La hipoglucemia se asocia con resultados adversos en personas mayores con diabetes tipo 2. [102] A pesar de que las pautas recomiendan que el control intensivo de la glucemia se base en equilibrar los daños inmediatos con los beneficios a largo plazo, muchas personas, por ejemplo, personas con una esperanza de vida de menos de nueve años que no se beneficiarán, reciben un tratamiento excesivo . [103]
Se recomienda que todas las personas con diabetes tipo 2 se realicen exámenes oculares regulares . [13] Hay evidencia moderada que sugiere que el tratamiento de la enfermedad de las encías mediante raspado y alisado radicular da como resultado una mejora en los niveles de azúcar en sangre en personas con diabetes. [104]
Estilo de vida
Ejercicio
Una dieta adecuada y el ejercicio regular son las bases del cuidado de la diabetes, [24] y una revisión indica que una mayor cantidad de ejercicio mejora los resultados. [105] El ejercicio regular puede mejorar el control del azúcar en sangre, disminuir el contenido de grasa corporal y disminuir los niveles de lípidos en sangre. [106]
Dieta
En general, se recomienda la restricción calórica para promover la pérdida de peso. [107] Alrededor del 80 por ciento de las personas obesas con diabetes tipo 2 logran una remisión completa sin necesidad de medicación si mantienen una pérdida de peso de al menos 15 kilogramos (33 lb), [108] [109] pero la mayoría de los pacientes no pueden lograr o mantener una pérdida de peso significativa. [110] Incluso una pérdida de peso modesta puede producir mejoras significativas en el control glucémico y reducir la necesidad de medicación. [111]
Varias dietas pueden ser efectivas, como la dieta DASH , la dieta mediterránea , la dieta baja en grasas o las dietas con carbohidratos controlados , como la dieta baja en carbohidratos . [112] [113] [114] Otras recomendaciones incluyen enfatizar la ingesta de frutas, verduras, grasas saturadas reducidas y productos lácteos bajos en grasa, y con una ingesta de macronutrientes adaptada al individuo, para distribuir calorías y carbohidratos a lo largo del día. [112] [115] Una revisión de 2021 mostró que el consumo de frutos secos ( nueces , almendras y avellanas ) redujo la glucosa en sangre en ayunas en personas diabéticas. [116] A partir de 2015 [actualizar], no hay datos suficientes para recomendar edulcorantes no nutritivos, que pueden ayudar a reducir la ingesta calórica. [117] Una ingesta elevada de carbohidratos accesibles a la microbiota puede ayudar a reducir los efectos de la diabetes tipo 2. [118] Los suplementos de fibra viscosa pueden ser útiles en personas con diabetes. [119]
Una educación culturalmente apropiada puede ayudar a las personas con diabetes tipo 2 a controlar sus niveles de azúcar en sangre durante hasta 24 meses. [120] No hay suficiente evidencia para determinar si las intervenciones en el estilo de vida afectan la mortalidad en quienes ya tienen diabetes tipo 2. [81]
Otras clases de medicamentos incluyen: sulfonilureas , tiazolidinedionas , inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 , inhibidores de SGLT2 y agonistas del receptor GLP-1 . [126] Una revisión de 2018 encontró que los inhibidores de SGLT2 y los agonistas de GLP-1, pero no los inhibidores de DPP-4, se asociaron con una menor mortalidad que el placebo o ningún tratamiento. [129] No se ha encontrado que la rosiglitazona , una tiazolidinediona, mejore los resultados a largo plazo a pesar de que mejora los niveles de azúcar en sangre. [130] Además, se asocia con mayores tasas de enfermedad cardíaca y muerte. [131]
Las inyecciones de insulina pueden añadirse a la medicación oral o utilizarse solas. [27] La mayoría de las personas no necesitan insulina inicialmente. [13] Cuando se utiliza, normalmente se añade una formulación de acción prolongada por la noche, y se continúa con la medicación oral. [24] [27] A continuación, se aumentan las dosis hasta conseguir el efecto (controlando bien los niveles de azúcar en sangre). [27] Cuando la insulina nocturna es insuficiente, la insulina dos veces al día puede conseguir un mejor control. [24] Las insulinas de acción prolongada glargina y detemir son igualmente seguras y eficaces, [132] y no parecen mucho mejores que la insulina NPH , pero como son significativamente más caras, no son rentables a partir de 2010. [133] En las embarazadas , la insulina suele ser el tratamiento de elección. [24]
Reducción de la presión arterial
Muchas pautas internacionales recomiendan objetivos de tratamiento de presión arterial inferiores a 140/90 mmHg para personas con diabetes. [134] Sin embargo, solo hay evidencia limitada sobre cuáles deberían ser los objetivos más bajos. Una revisión sistemática de 2016 encontró un daño potencial al tratar objetivos inferiores a 140 mmHg, [135] y una revisión posterior en 2019 no encontró evidencia de un beneficio adicional de reducir la presión arterial a entre 130 y 140 mmHg, aunque hubo un mayor riesgo de eventos adversos. [136]
El uso de estatinas en la diabetes para prevenir enfermedades cardiovasculares debe considerarse después de evaluar el riesgo total de la persona de padecer enfermedades cardiovasculares. [141]
El uso de aspirina (ácido acetilsalicílico) para prevenir enfermedades cardiovasculares en la diabetes es controvertido. [141] La aspirina se recomienda en personas con enfermedad cardiovascular previa, sin embargo, no se ha encontrado que el uso rutinario de aspirina mejore los resultados en la diabetes sin complicaciones. [142] La aspirina como prevención primaria puede tener mayores riesgos que beneficios, pero podría considerarse en personas de 50 a 70 años con otro factor de riesgo cardiovascular significativo y bajo riesgo de sangrado después de la información sobre los posibles riesgos y beneficios como parte de la toma de decisiones compartida. [141]
La suplementación con vitamina D a personas con diabetes tipo 2 puede mejorar los marcadores de resistencia a la insulina y la HbA1c. [143]
Compartir sus registros médicos electrónicos con personas que tienen diabetes tipo 2 les ayuda a reducir sus niveles de azúcar en sangre. Es una forma de ayudar a las personas a comprender su propio estado de salud y de involucrarlas activamente en su manejo. [144] [145]
Cirugía
La cirugía para bajar de peso en personas obesas es una medida eficaz para tratar la diabetes. [146] Muchos pueden mantener niveles normales de azúcar en sangre con poca o ninguna medicación después de la cirugía [147] y la mortalidad a largo plazo disminuye. [148] Sin embargo, existe un riesgo de mortalidad a corto plazo de menos del 1% debido a la cirugía. [149] Los puntos de corte del índice de masa corporal para determinar cuándo es adecuada la cirugía aún no están claros. [148] Se recomienda que se considere esta opción en aquellos que no pueden controlar tanto su peso como su nivel de azúcar en sangre. [150] [151]
Epidemiología
La Federación Internacional de Diabetes estima que casi 537 millones de personas vivían con diabetes en todo el mundo en 2021, [152] de las cuales entre el 90 y el 95 % tienen diabetes tipo 2. [153] La diabetes es común tanto en el mundo desarrollado como en el mundo en desarrollo . [10]
Algunos grupos étnicos, como los asiáticos del sur , los habitantes de las islas del Pacífico , los latinos y los nativos americanos , tienen un riesgo particularmente alto de desarrollar diabetes tipo 2. [24] La diabetes tipo 2 en individuos con peso normal representa entre el 60 y el 80 por ciento de todos los casos en algunos países asiáticos. El mecanismo que causa la diabetes en individuos no obesos es poco conocido. [154] [155] [156]
Las tasas de diabetes en 1985 se estimaron en 30 millones, aumentando a 135 millones en 1995 y 217 millones en 2005. [18] Se cree que este aumento se debe principalmente al envejecimiento de la población mundial, una disminución en el ejercicio y las crecientes tasas de obesidad. [18] Tradicionalmente considerada una enfermedad de adultos, la diabetes tipo 2 se diagnostica cada vez más en niños en paralelo con el aumento de las tasas de obesidad . [10] Los cinco países con el mayor número de personas con diabetes en 2000 son India con 31,7 millones, China 20,8 millones, Estados Unidos 17,7 millones, Indonesia 8,4 millones y Japón 6,8 millones. [157] Es reconocida como una epidemia mundial por la Organización Mundial de la Salud . [1]
Historia
La diabetes es una de las primeras enfermedades descritas [21], y un manuscrito egipcio de alrededor del año 1500 a. C. menciona "una evacuación excesiva de la orina". [22] [158] Se cree que los primeros casos descritos son de diabetes tipo 1. [22] Los médicos indios de la misma época identificaron la enfermedad y la clasificaron como madhumeha u orina de miel, señalando que la orina atraía a las hormigas. [22] El término "diabetes" o "pasar a través" fue utilizado por primera vez en el año 230 a. C. por el griego Apolonio Menfis . [22] La enfermedad era poco común durante la época del imperio romano y Galeno comentó que solo había visto dos casos durante su carrera. [22]
La diabetes tipo 1 y tipo 2 fueron identificadas como condiciones separadas por primera vez por los médicos indios Sushruta y Charaka en 400-500 d.C., asociando el tipo 1 con la juventud y el tipo 2 con el sobrepeso . [22] El tratamiento efectivo no se desarrolló hasta principios del siglo XX, cuando los canadienses Frederick Banting y Charles Best descubrieron la insulina en 1921 y 1922. [22] A esto le siguió el desarrollo de la insulina NPH de acción más prolongada en la década de 1940. [22]
En 1916, Elliot Joslin propuso que en las personas con diabetes, los períodos de ayuno son útiles. [159] Investigaciones posteriores han respaldado esto, y la pérdida de peso es un tratamiento de primera línea en la diabetes tipo 2. [159]
Investigación
En 2020, se desarrolló el Diabetes Severity Score (DISSCO), una herramienta que podría identificar mejor que la HbA1c si la condición de una persona está empeorando. [26] [160] Utiliza un algoritmo informático para analizar datos de registros electrónicos anónimos de pacientes y produce una puntuación basada en 34 indicadores. [161] [160]
Células madre
En abril de 2024, los científicos informaron el primer caso de reversión de la diabetes tipo 2 mediante el uso de células madre en un hombre de 59 años tratado en 2021 y que desde entonces permanece libre de insulina. [162] [163] Se necesitaría replicación en más pacientes y evidencia durante períodos más prolongados antes de considerar este tratamiento como una posible cura.
Referencias
^ abcdefghijk «Hoja informativa sobre la diabetes N°312». Organización Mundial de la Salud . Agosto de 2011. Archivado desde el original el 26 de agosto de 2013. Consultado el 9 de enero de 2012 .
^ "Símbolo del círculo azul de la diabetes". Federación Internacional de Diabetes. 17 de marzo de 2006. Archivado desde el original el 5 de agosto de 2007.
^ abcde «Diagnóstico de diabetes y prediabetes». Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales . Junio de 2014. Archivado desde el original el 6 de marzo de 2016. Consultado el 10 de febrero de 2016 .
^ ab Pasquel FJ, Umpierrez GE (noviembre de 2014). "Estado hiperglucémico hiperosmolar: una revisión histórica de la presentación clínica, el diagnóstico y el tratamiento". Diabetes Care . 37 (11): 3124–31. doi :10.2337/dc14-0984. PMC 4207202 . PMID 25342831.
^ ab Fasanmade OA, Odeniyi IA, Ogbera AO (junio de 2008). "Cetoacidosis diabética: diagnóstico y tratamiento". Revista Africana de Medicina y Ciencias Médicas . 37 (2): 99-105. PMID 18939392.
^ abcdefg «Causas de la diabetes». Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales . Junio de 2014. Archivado desde el original el 2 de febrero de 2016. Consultado el 10 de febrero de 2016 .
^ abc Maruthur NM, Tseng E, Hutfless S, Wilson LM, Suarez-Cuervo C, Berger Z, et al. (junio de 2016). "Medicamentos para la diabetes como monoterapia o terapia combinada basada en metformina para la diabetes tipo 2: una revisión sistemática y un metanálisis". Anales de Medicina Interna . 164 (11): 740–51. doi :10.7326/M15-2650. PMID 27088241. S2CID 32016657.
^ ab Cetinkunar S, Erdem H, Aktimur R, Sozen S (junio de 2015). "Efecto de la cirugía bariátrica en el control humoral de los trastornos metabólicos en pacientes obesos con diabetes mellitus tipo 2: cómo funciona". Revista mundial de casos clínicos . 3 (6): 504–9. doi : 10.12998/wjcc.v3.i6.504 . PMC 4468896 . PMID 26090370.
^ ab Krentz AJ, Bailey CJ (febrero de 2005). "Agentes antidiabéticos orales: papel actual en la diabetes mellitus tipo 2". Drugs . 65 (3): 385–411. doi :10.2165/00003495-200565030-00005. PMID 15669880. S2CID 29670619.
^ ab Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, et al. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (octubre de 2016). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional para 310 enfermedades y lesiones, 1990-2015: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2015". Lancet . 388 (10053): 1545–1602. doi :10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 . PMID 27733282.
^ MacKay I, Rose N, eds. (2014). Enfermedades autoinmunes . Academic Press. pág. 575. ISBN978-0-12-384929-8.OCLC 965646175 .
^ abcdefghijklmno Gardner DG, Shoback D, eds. (2011). "Capítulo 17: Hormonas pancreáticas y diabetes mellitus". Endocrinología básica y clínica de Greenspan (novena edición). Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN978-0-07-162243-1.OCLC 613429053 .
^ Gnesin F, Thuesen AC, Kähler LK, Madsbad S, Hemmingsen B, et al. (Grupo Cochrane de Trastornos Metabólicos y Endocrinos) (junio de 2020). "Monoterapia con metformina para adultos con diabetes mellitus tipo 2". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 6 (6): CD012906. doi : 10.1002/14651858.CD012906.pub2 . PMC 7386876 . PMID 32501595.
^ Malanda UL, Welschen LM, Riphagen II, Dekker JM, Nijpels G, Bot SD (enero de 2012). "Automonitorización de la glucemia en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que no utilizan insulina". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 1 : CD005060. doi :10.1002/14651858.CD005060.pub3. hdl :1871/48558. PMID 22258959. S2CID 205176936.
^ Ganguly S, Tan HC, Lee PC, Tham KW (abril de 2015). "Cirugía bariátrica metabólica y diabetes mellitus tipo 2: la perspectiva de un endocrinólogo". Revista de investigación biomédica . 29 (2): 105–11. doi :10.7555/JBR.29.20140127. PMC 4389109 . PMID 25859264.
^ Moscou S (2013). "Difundir la información: promoción, marketing social y desarrollo y aplicación de políticas". En Truglio-Londrigan M, Lewenson SB (eds.). Enfermería de salud pública: práctica de atención basada en la población (2.ª ed.). Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning. pág. 317. ISBN978-1-4496-4660-8.OCLC 758391750 .
^ abc Smyth S, Heron A (enero de 2006). "Diabetes y obesidad: las epidemias gemelas". Nature Medicine . 12 (1): 75–80. doi :10.1038/nm0106-75. PMID 16397575. S2CID 1042625.
^ Tfayli H, Arslanian S (marzo de 2009). "Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 en la juventud: el camaleón en evolución". Arquivos Brasileiros de Endocrinología e Metabología . 53 (2): 165–74. doi :10.1590/s0004-27302009000200008. PMC 2846552 . PMID 19466209.
^ Imperatore G, Boyle JP, Thompson TJ, Case D, Dabelea D, Hamman RF, et al. (diciembre de 2012). "Proyecciones de la carga de diabetes tipo 1 y tipo 2 en la población estadounidense de <20 años hasta 2050: modelado dinámico de incidencia, mortalidad y crecimiento poblacional". Diabetes Care . 35 (12): 2515–20. doi :10.2337/dc12-0669. PMC 3507562 . PMID 23173134.
^ ab Leutholtz BC, Ripoll I (2011). "Diabetes". Ejercicio y manejo de enfermedades (2ª ed.). Boca Ratón: CRC Press. pag. 25.ISBN978-1-4398-2759-8.OCLC 725919496 .
^ abcdefghi Zajac J, Shrestha A, Patel P, Poretsky L (2009). "Los principales acontecimientos de la historia de la diabetes mellitus". En Poretsky L (ed.). Principios de la diabetes mellitus (2ª ed.). Nueva York: Springer. págs. 3–16. ISBN978-0-387-09840-1.OCLC 663097550 .
^ Zaccardi F, Webb DR, Yates T, Davies MJ (febrero de 2016). "Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2: una perspectiva de 90 años". Revista Médica de Postgrado . 92 (1084): 63–9. doi :10.1136/postgradmedj-2015-133281. PMID 26621825. S2CID 28169759.
^ abcdefghij Vijan S (marzo de 2010). "En la clínica. Diabetes tipo 2". Anales de Medicina Interna . 152 (5): ITC31–15, cuestionario ITC316. doi :10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. S2CID 207535925.
^ ab "Desarrollo de herramientas para ayudar a predecir el riesgo futuro de diabetes e infarto". Facultad de Biología, Medicina y Salud . Consultado el 20 de marzo de 2024 .
^ abcdefghij Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (enero de 2009). "Manejo de la glucemia en la diabetes mellitus tipo 2". American Family Physician . 79 (1): 29–36. PMID 19145963.
^ Pasquier F (octubre de 2010). "Diabetes y deterioro cognitivo: ¿cómo evaluar el estado cognitivo?". Diabetes & Metabolism . 36 (Supl 3): S100-5. doi :10.1016/S1262-3636(10)70475-4. PMID 21211730.
^ "Cetoacidosis diabética: conozca los signos de advertencia - Cetoacidosis diabética: síntomas y causas". Mayo Clinic . Consultado el 20 de marzo de 2024 .
^ "¿QUÉ ES LA DIABETES TIPO 2?". Diabetes Daily . 29 de diciembre de 2021. Archivado desde el original el 19 de marzo de 2024. Consultado el 20 de marzo de 2024 .
^ Akinpelu OV, Mujica-Mota M, Daniel SJ (marzo de 2014). "¿Está la diabetes mellitus tipo 2 asociada a alteraciones de la audición? Una revisión sistemática y un metanálisis". The Laryngoscope . 124 (3): 767–776. doi :10.1002/lary.24354. PMID 23945844. S2CID 25569962.
^ ab Risérus U, Willett WC , Hu FB (enero de 2009). "Grasas dietarias y prevención de la diabetes tipo 2". Progreso en la investigación sobre lípidos . 48 (1): 44–51. doi :10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMC 2654180. PMID 19032965 .
^ Olokoba AB, Obateru OA, Olokoba LB (julio de 2012). "Diabetes mellitus tipo 2: una revisión de las tendencias actuales". Revista Médica de Omán . 27 (4): 269–273. doi :10.5001/omj.2012.68. PMC 3464757 . PMID 23071876.
^ Hilawe EH, Yatsuya H, Kawaguchi L, Aoyama A (septiembre de 2013). "Diferencias por sexo en la prevalencia de diabetes mellitus, glucemia en ayunas alterada y tolerancia a la glucosa alterada en África subsahariana: una revisión sistemática y metanálisis". Boletín de la Organización Mundial de la Salud . 91 (9): 671–682D. doi :10.2471/BLT.12.113415. PMC 3790213 . PMID 24101783.
^ Christian P, Stewart CP (marzo de 2010). "Deficiencia de micronutrientes en la madre, desarrollo fetal y riesgo de enfermedades crónicas". The Journal of Nutrition . 140 (3): 437–45. doi : 10.3945/jn.109.116327 . PMID 20071652.
^ Abdullah A, Peeters A, de Courten M, Stoelwinder J (septiembre de 2010). "La magnitud de la asociación entre el sobrepeso y la obesidad y el riesgo de diabetes: un metaanálisis de estudios de cohorte prospectivos". Diabetes Research and Clinical Practice . 89 (3): 309–19. doi :10.1016/j.diabres.2010.04.012. PMID 20493574.
^ Pan A, Wang Y, Talaei M, Hu FB, Wu T (diciembre de 2015). "Relación entre el tabaquismo activo, pasivo y el abandono del hábito de fumar con la aparición de diabetes tipo 2: una revisión sistemática y un metanálisis". The Lancet. Diabetes & Endocrinology . 3 (12): 958–67. doi :10.1016/S2213-8587(15)00316-2. PMC 4656094 . PMID 26388413.
^ ab Touma C, Pannain S (agosto de 2011). "¿La falta de sueño causa diabetes?". Cleveland Clinic Journal of Medicine . 78 (8): 549–58. doi : 10.3949/ccjm.78a.10165 . PMID 21807927. S2CID 45708828.
^ Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Hu FB (marzo de 2010). "Bebidas azucaradas, obesidad, diabetes mellitus tipo 2 y riesgo de enfermedad cardiovascular". Circulation . 121 (11): 1356–64. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMC 2862465 . PMID 20308626.
^ Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB (noviembre de 2010). "Bebidas azucaradas y riesgo de síndrome metabólico y diabetes tipo 2: un metanálisis". Diabetes Care . 33 (11): 2477–83. doi :10.2337/dc10-1079. PMC 2963518 . PMID 20693348.
^ Hu EA, Pan A, Malik V, Sun Q (marzo de 2012). "Consumo de arroz blanco y riesgo de diabetes tipo 2: metanálisis y revisión sistemática". BMJ . 344 : e1454. doi :10.1136/bmj.e1454. PMC 3307808 . PMID 22422870.
^ Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (julio de 2012). "Efecto de la inactividad física en las principales enfermedades no transmisibles en todo el mundo: un análisis de la carga de enfermedad y la esperanza de vida". Lancet . 380 (9838): 219–29. doi :10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC 3645500 . PMID 22818936.
^ Patterson R, McNamara E, Tainio M, de Sá TH, Smith AD, Sharp SJ, et al. (septiembre de 2018). "Comportamiento sedentario y riesgo de mortalidad por todas las causas, cardiovascular y por cáncer, y diabetes tipo 2 incidente: una revisión sistemática y un metanálisis de respuesta a la dosis". Revista Europea de Epidemiología . 33 (9): 811–829. doi :10.1007/s10654-018-0380-1. PMC 6133005 . PMID 29589226.
^ Lind L, Lind PM (junio de 2012). "¿Pueden los contaminantes orgánicos persistentes y los productos químicos asociados al plástico causar enfermedades cardiovasculares?". Journal of Internal Medicine . 271 (6): 537–53. doi : 10.1111/j.1365-2796.2012.02536.x . PMID 22372998. S2CID 41018361.
^ Willemsen G, Ward KJ, Bell CG, Christensen K, Bowden J, Dalgård C, et al. (diciembre de 2015). "La concordancia y heredabilidad de la diabetes tipo 2 en 34.166 pares de gemelos de registros gemelos internacionales: el consorcio de gemelos discordantes (DISCOTWIN)". Investigación de gemelos y genética humana . 18 (6): 762–771. doi : 10.1017/thg.2015.83 . PMID 26678054.
^ ab Herder C, Roden M (junio de 2011). "Genética de la diabetes tipo 2: relevancia fisiopatológica y clínica". Revista Europea de Investigación Clínica . 41 (6): 679–692. doi : 10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x . PMID 21198561. S2CID 43548816.
^ Fuchsberger C, Flannick J, Teslovich TM, Mahajan A, Agarwala V, Gaulton KJ, et al. (agosto de 2016). "La arquitectura genética de la diabetes tipo 2". Nature . 536 (7614): 41–47. Bibcode :2016Natur.536...41F. doi :10.1038/nature18642. PMC 5034897 . PMID 27398621.
^ "Formas monogénicas de diabetes: diabetes mellitus neonatal y diabetes de inicio en la madurez en los jóvenes". Centro Nacional de Información sobre Diabetes (NDIC) . Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales, NIH. Marzo de 2007. Archivado desde el original el 2008-07-04 . Consultado el 2008-08-04 .
^ Rosen ED, Kaestner KH, Natarajan R, Patti ME, Sallari R, Sander M, Susztak K. Epigenética y epigenómica: implicaciones para la diabetes y la obesidad. Diabetes. Octubre de 2018;67(10):1923-1931. doi: 10.2337/db18-0537. PMID 30237160; PMCID: PMC6463748
^ ab Funnell MM, Anderson RM (2008). "Influenciar la autogestión: del cumplimiento a la colaboración". En Bethel MN, Feinglos MA (eds.). Diabetes mellitus tipo 2: un enfoque basado en la evidencia para la gestión práctica . Endocrinología contemporánea. Totowa, NJ: Humana Press. p. 462. ISBN978-1-58829-794-5.OCLC 261324723 .
^ Izzedine H, Launay-Vacher V, Deybach C, Bourry E, Barrou B, Deray G (noviembre de 2005). "Diabetes mellitus inducida por fármacos". Opinión de expertos sobre seguridad de los fármacos . 4 (6): 1097–1109. doi :10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667. S2CID 21532595.
^ Sampson UK, Linton MF, Fazio S (julio de 2011). "¿Son diabetogénicas las estatinas?". Current Opinion in Cardiology . 26 (4): 342–347. doi :10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMC 3341610 . PMID 21499090.
^ Giovannucci E, Harlan DM, Archer MC, Bergenstal RM, Gapstur SM, Habel LA, et al. (julio de 2010). "Diabetes y cáncer: un informe de consenso". Diabetes Care (Directrices de la sociedad profesional). 33 (7): 1674–1685. doi :10.2337/dc10-0666. PMC 2890380. PMID 20587728 .
^ Saad F, Gooren L (marzo de 2009). "El papel de la testosterona en el síndrome metabólico: una revisión". Revista de bioquímica de esteroides y biología molecular . 114 (1–2): 40–43. doi :10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. PMID 19444934. S2CID 22222112.
^ Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). "Baja testosterona y asociación con diabetes tipo 2". The Diabetes Educator . 34 (5): 799–806. doi : 10.1177/0145721708323100 . PMID 18832284.
^ Nieto-Martínez R, González-Rivas JP, Medina-Inojosa JR, Florez H (noviembre de 2017). "¿Son los trastornos alimentarios factores de riesgo para la diabetes tipo 2? Una revisión sistemática y un metaanálisis". Current Diabetes Reports (revisión sistemática y metaanálisis). 17 (12): 138. doi :10.1007/s11892-017-0949-1. PMID 29168047. S2CID 3688434.
^ Cobelli C, Toffolo GM, Dalla Man C, Campioni M, Denti P, Caumo A, et al. (julio de 2007). "Evaluación de la función de las células beta en humanos, simultáneamente con la sensibilidad a la insulina y la extracción hepática, a partir de pruebas de glucosa intravenosa y oral". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism . 293 (1): E1–E15. doi :10.1152/ajpendo.00421.2006. PMID 17341552.
^ Hannon TS, Kahn SE , Utzschneider KM, Buchanan TA, Nadeau KJ, Zeitler PS, et al. (enero de 2018). "Revisión de métodos para medir la función de las células β: consideraciones de diseño del Consorcio para la restauración de la secreción de insulina (RISE)". Diabetes, obesidad y metabolismo . 20 (1): 14–24. doi :10.1111/dom.13005. PMC 6095472. PMID 28493515 .
^ Dietrich JW, Abood A, Dasgupta R, Anoop S, Jebasingh FK, Spurgeon R, et al. (septiembre de 2024). "Un nuevo índice de disposición simple (SPINA-DI) a partir de la concentración de insulina y glucosa en ayunas como una medida robusta de la homeostasis de los carbohidratos". Journal of Diabetes . 16 (9): e13525. doi : 10.1111/1753-0407.13525 . PMC 11418405 . PMID 38169110.
^ Diabetes mellitus: guía para el cuidado del paciente . Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. pág. 15. ISBN978-1-58255-732-8.
^ ab Sun T, Han X (2019). "Muerte versus desdiferenciación: las bases moleculares de la reducción de la masa de células beta en la diabetes tipo 2". Seminarios en biología celular y del desarrollo . 103 : 76–82. doi :10.1016/j.semcdb.2019.12.002. PMID 31831356. S2CID 209341381.
^ Reed J, Bain S, Kanamarlapudi V (agosto de 2021). "Una revisión de las tendencias actuales en la epidemiología, etiología, patogénesis, tratamientos y perspectivas futuras de la diabetes tipo 2". Diabetes, síndrome metabólico y obesidad: objetivos y terapia . 14 : 3567–3602. doi : 10.2147/DMSO.S319895 . PMC: 8369920. PMID: 34413662 .
^ Vijan S (marzo de 2010). "En la clínica. Diabetes tipo 2". Anales de Medicina Interna . 152 (5): ITC31-15, cuestionario ITC316. doi :10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231.
^ Organización Mundial de la Salud. «Definición, diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus y sus complicaciones: Informe de una consulta de la OMS. Parte 1. Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus». Archivado desde el original el 2007-05-29 . Consultado el 2007-05-29 .
^ Comité Internacional de Expertos de abc (julio de 2009). "Informe del Comité Internacional de Expertos sobre el papel de la prueba de A1C en el diagnóstico de la diabetes". Diabetes Care . 32 (7): 1327–34. doi :10.2337/dc09-9033. PMC 2699715 . PMID 19502545.
^ Asociación Estadounidense de Diabetes (enero de 2010). "Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus". Diabetes Care . 33 (Suplemento_1): S62-9. doi :10.2337/dc10-S062. PMC 2797383 . PMID 20042775.
^ abcdef ElSayed NA, Aleppo G, Bannuru RR, Bruemmer D, Collins BS, Ekhlaspour L, et al. (Comité de Práctica Profesional de la Asociación Estadounidense de Diabetes) (enero de 2024). "2. Diagnóstico y clasificación de la diabetes: estándares de atención en diabetes-2024". Diabetes Care . 47 (Supl 1): S20–S42. doi : 10.2337/dc24-S002 . PMC 10725812. PMID 38078589.
^ Asociación Estadounidense de Diabetes (enero de 2012). "Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus". Diabetes Care . 35 (Supl 1): S64-71. doi :10.2337/dc12-s064. PMC 3632174 . PMID 22187472.
^ Kumar V, Fausto N, Abbas AK, Cotran RS, Robbins SL (2005). Robbins y Cotran Pathologic Basis of Disease (7.ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Saunders. Págs. 1194-1195. ISBN978-0-7216-0187-8.
^ Diabetes mellitus: guía para el cuidado del paciente . Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. pág. 201. ISBN978-1-58255-732-8.
^ Vivian EM, Blackorbay B (2013). "Capítulo 13: Trastornos endocrinos". En Lee M (ed.). Habilidades básicas para la interpretación de datos de laboratorio (5.ª ed.). Bethesda, MD: Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos de Sistemas de Salud. ISBN978-1-58528-345-3.OCLC 859778842 .
^ abcde Davidson KW, Barry MJ, Mangione CM, Cabana M, Caughey AB, Davis EM, et al. (agosto de 2021). "Detección de prediabetes y diabetes tipo 2: Declaración de recomendación del Grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU." JAMA . 326 (8): 736–743. doi : 10.1001/jama.2021.12531 . PMID 34427594.
^ Selph S, Dana T, Blazina I, Bougatsos C, Patel H, Chou R (junio de 2015). "Detección de diabetes mellitus tipo 2: una revisión sistemática para el Grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU." Anales de medicina interna . 162 (11): 765–76. doi : 10.7326/M14-2221 . PMID 25867111.
^ Peer N, Balakrishna Y, Durao S (mayo de 2020). "Detección de diabetes mellitus tipo 2". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 5 (6): CD005266. doi :10.1002/14651858.cd005266.pub2. PMC 7259754. PMID 32470201 .
^ ab "Diabetes: poner a las personas en el centro de los servicios". NIHR Evidence . Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención. 2022-07-26. doi :10.3310/nihrevidence_52026. S2CID 251299176.
^ "¿Está usted en riesgo de padecer diabetes? Las investigaciones indican que la prevención debería comenzar con un IMC diferente para cada grupo étnico". NIHR Evidence (Resumen en inglés sencillo). Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención. 2022-03-10. doi :10.3310/alert_48878. S2CID 247390548.
^ Caleyachetty R, Barber TM, Mohammed NI, Cappuccio FP, Hardy R, Mathur R, et al. (julio de 2021). "Valores de corte del IMC específicos de la etnia para la obesidad en función del riesgo de diabetes tipo 2 en Inglaterra: un estudio de cohorte basado en la población". The Lancet. Diabetes y endocrinología . 9 (7): 419–426. doi :10.1016/S2213-8587(21)00088-7. PMC 8208895 . PMID 33989535.
^ Raina Elley C, Kenealy T (diciembre de 2008). "Las intervenciones en el estilo de vida redujeron el riesgo a largo plazo de diabetes en adultos con intolerancia a la glucosa". Medicina basada en evidencias . 13 (6): 173. doi :10.1136/ebm.13.6.173. PMID 19043031. S2CID 26714233.
^ abc Hemmingsen B, Gimenez-Perez G, Mauricio D, Roqué I, Figuls M, Metzendorf MI, et al. (diciembre de 2017). "Dieta, actividad física o ambas para la prevención o retraso de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones asociadas en personas con mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2017 (12): CD003054. doi :10.1002/14651858.CD003054.pub4. PMC 6486271. PMID 29205264 .
^ ab Schellenberg ES, Dryden DM, Vandermeer B, Ha C, Korownyk C (octubre de 2013). "Intervenciones en el estilo de vida para pacientes con diabetes tipo 2 y en riesgo de padecerla: una revisión sistemática y un metanálisis". Annals of Internal Medicine . 159 (8): 543–551. doi : 10.7326/0003-4819-159-8-201310150-00007 . PMID 24126648.
^ O'Gorman DJ, Krook A (septiembre de 2011). "Ejercicio y tratamiento de la diabetes y la obesidad". The Medical Clinics of North America . 95 (5): 953–969. doi :10.1016/j.mcna.2011.06.007. PMID 21855702.
^ Kyu HH, Bachman VF, Alexander LT, Mumford JE, Afshin A, Estep K, et al. (agosto de 2016). "Actividad física y riesgo de cáncer de mama, cáncer de colon, diabetes, cardiopatía isquémica y accidentes cerebrovasculares isquémicos: revisión sistemática y metanálisis de dosis-respuesta para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades de 2013". BMJ . 354 : i3857. doi : 10.1136/bmj.i3857 . PMC 4979358 . PMID 27510511.
^ Carter P, Gray LJ, Troughton J, Khunti K, Davies MJ (agosto de 2010). "Ingesta de frutas y verduras e incidencia de diabetes mellitus tipo 2: revisión sistemática y metanálisis". BMJ . 341 : c4229. doi :10.1136/bmj.c4229. PMC 2924474 . PMID 20724400.
^ Schwingshackl L, Hoffmann G, Lampousi AM, Knüppel S, Iqbal K, Schwedhelm C, et al. (mayo de 2017). "Grupos de alimentos y riesgo de diabetes mellitus tipo 2: una revisión sistemática y metanálisis de estudios prospectivos". Revista Europea de Epidemiología . 32 (5): 363–375. doi :10.1007/s10654-017-0246-y. PMC 5506108 . PMID 28397016.
^ Xi B, Li S, Liu Z, Tian H, Yin X, Huai P, et al. (2014). "Ingesta de jugo de fruta e incidencia de diabetes tipo 2: una revisión sistemática y metanálisis". PLOS ONE . 9 (3): e93471. Bibcode :2014PLoSO...993471X. doi : 10.1371/journal.pone.0093471 . PMC 3969361 . PMID 24682091.
^ Reynolds A, Mann J, Cummings J, Winter N, Mete E, Te Morenga L (febrero de 2019). "Calidad de carbohidratos y salud humana: una serie de revisiones sistemáticas y metanálisis". Lancet . 393 (10170): 434–445. doi : 10.1016/S0140-6736(18)31809-9 . PMID 30638909. S2CID 58632705.
^ Haw JS, Galaviz KI, Straus AN, Kowalski AJ, Magee MJ, Weber MB, et al. (diciembre de 2017). "Sostenibilidad a largo plazo de los enfoques de prevención de la diabetes: una revisión sistemática y un metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados". JAMA Internal Medicine . 177 (12): 1808–1817. doi :10.1001/jamainternmed.2017.6040. PMC 5820728 . PMID 29114778.
^ Seida JC, Mitri J, Colmers IN, Majumdar SR, Davidson MB, Edwards AL, et al. (octubre de 2014). "Revisión clínica: Efecto de la suplementación con vitamina D3 en la mejora de la homeostasis de la glucosa y la prevención de la diabetes: una revisión sistemática y un metanálisis". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 99 (10): 3551–60. doi :10.1210/jc.2014-2136. PMC 4483466 . PMID 25062463.
^ Madsen KS, Chi Y, Metzendorf MI, Richter B, Hemmingsen B, et al. (Grupo Cochrane de Trastornos Metabólicos y Endocrinos) (diciembre de 2019). "Metformina para la prevención o el retraso de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones asociadas en personas con mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2019 (12): CD008558. doi :10.1002/14651858.CD008558.pub2. PMC 6889926. PMID 31794067 .
^ Moelands SV, Lucassen PL, Akkermans RP, De Grauw WJ, Van de Laar FA, et al. (Grupo Cochrane de Trastornos Metabólicos y Endocrinos) (diciembre de 2018). "Inhibidores de la alfa-glucosidasa para la prevención o el retraso de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones asociadas en personas con mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 12 (12): CD005061. doi :10.1002/14651858.CD005061.pub3. PMC 6517235 . PMID 30592787.
^ Ipsen EØ, Madsen KS, Chi Y, Pedersen-Bjergaard U, Richter B, Metzendorf MI, et al. (Grupo Cochrane de Trastornos Metabólicos y Endocrinos) (noviembre de 2020). "Pioglitazona para la prevención o el retraso de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones asociadas en personas con riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 11 (11): CD013516. doi : 10.1002/14651858.CD013516.pub2 . PMC 8092670 . PMID 33210751.
^ Hemmingsen B, Krogh J, Metzendorf MI, Richter B, et al. (Grupo Cochrane de Trastornos Metabólicos y Endocrinos) (abril de 2016). "Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa (SGLT) 2 para la prevención o el retraso de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones asociadas en personas con riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 4 (4): CD012106. doi : 10.1002/14651858.CD012106.pub2 . PMC 6486006 . PMID 27101360.
^ Mannucci E, Giaccari A, Gallo M, Bonifazi A, Belén ÁD, Masini ML, et al. (febrero de 2022). "Autogestión en pacientes con diabetes tipo 2: educación grupal versus individual. Una revisión sistemática con metanálisis de ensayos aleatorizados". Nutrición, metabolismo y enfermedades cardiovasculares . 32 (2): 330–336. doi :10.1016/j.numecd.2021.10.005. PMID 34893413. S2CID 244580173.
^ "Diabetes tipo 2: el tratamiento de la diabetes tipo 2". Mayo de 2009. Archivado desde el original el 22 de mayo de 2015.
^ Emdin CA, Rahimi K, Neal B, Callender T, Perkovic V, Patel A (febrero de 2015). "Reducción de la presión arterial en la diabetes tipo 2: una revisión sistemática y un metanálisis". JAMA . 313 (6): 603–615. doi : 10.1001/jama.2014.18574 . PMID 25668264.
^ McBrien K, Rabi DM, Campbell N, Barnieh L, Clement F, Hemmelgarn BR, et al. (septiembre de 2012). "Objetivos de presión arterial intensivos y estándar en pacientes con diabetes mellitus tipo 2: revisión sistemática y metanálisis". Archivos de Medicina Interna . 172 (17): 1296–1303. doi : 10.1001/archinternmed.2012.3147 . PMID 22868819.
^ Boussageon R, Bejan-Angoulvant T, Saadatian-Elahi M, Lafont S, Bergeonneau C, Kassaï B, et al. (julio de 2011). "Efecto del tratamiento intensivo para reducir la glucosa en la mortalidad por todas las causas, la muerte cardiovascular y los eventos microvasculares en la diabetes tipo 2: metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados". BMJ . 343 : d4169. doi :10.1136/bmj.d4169. PMC 3144314 . PMID 21791495.
^ Webster MW (julio de 2011). "Práctica clínica e implicaciones de los ensayos recientes sobre diabetes". Current Opinion in Cardiology . 26 (4): 288–93. doi :10.1097/HCO.0b013e328347b139. PMID 21577100. S2CID 20819316.
^ ElSayed NA, Aleppo G, Bannuru RR, Bruemmer D, Collins BS, Ekhlaspour L, et al. (Comité de Práctica Profesional de la Asociación Estadounidense de Diabetes) (enero de 2024). "6. Objetivos glucémicos e hipoglucemia: estándares de atención en diabetes-2024". Diabetes Care . 47 (Supl 1): S111–S125. doi : 10.2337/dc24-S006 . PMC 10725808. PMID 38078586.
^ Qaseem A, Wilt TJ, Kansagara D, Horwitch C, Barry MJ, Forciea MA (abril de 2018). "Objetivos de hemoglobina A1c para el control glucémico con terapia farmacológica para adultos no embarazadas con diabetes mellitus tipo 2: actualización de la declaración de orientación del Colegio Estadounidense de Médicos". Anales de Medicina Interna . 168 (8): 569–576. doi : 10.7326/M17-0939 . PMID 29507945.
^ Seaquist ER, Anderson J, Childs B, Cryer P, Dagogo-Jack S, Fish L, et al. (mayo de 2013). "Hipoglucemia y diabetes: informe de un grupo de trabajo de la Asociación Estadounidense de Diabetes y la Sociedad de Endocrinología". Diabetes Care (Directrices de la sociedad profesional). 36 (5): 1384–1395. doi :10.2337/dc12-2480. PMC 3631867. PMID 23589542 .
^ Makam AN, Nguyen OK (enero de 2017). "Un enfoque de medicina basada en la evidencia para la terapia antihiperglucémica en la diabetes mellitus para superar el sobretratamiento". Circulation . 135 (2): 180–195. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022622. PMC 5502688 . PMID 28069712.
^ Simpson TC, Clarkson JE, Worthington HV, MacDonald L, Weldon JC, Needleman I, et al. (14 de abril de 2022). "Tratamiento de la periodontitis para el control glucémico en personas con diabetes mellitus". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2022 (4): CD004714. doi :10.1002/14651858.CD004714.pub4. hdl : 2164/20480 . PMC 9009294. PMID 35420698 .
^ Smith AD, Crippa A, Woodcock J, Brage S (diciembre de 2016). "Actividad física y diabetes mellitus tipo 2 incidente: una revisión sistemática y un metanálisis de dosis-respuesta de estudios de cohorte prospectivos". Diabetologia . 59 (12): 2527–2545. doi :10.1007/s00125-016-4079-0. PMC 6207340 . PMID 27747395.
^ Thomas DE, Elliott EJ, Naughton GA (julio de 2006). "Ejercicio para la diabetes mellitus tipo 2". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2009 (3): CD002968. doi :10.1002/14651858.CD002968.pub2. PMC 8989410. PMID 16855995. S2CID 25505640 .
^ Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (junio de 2009). "Estrategias nutricionales en la diabetes mellitus tipo 2". The Mount Sinai Journal of Medicine, Nueva York . 76 (3): 257–268. doi :10.1002/msj.20118. PMID 19421969.
^ Magkos F, Hjorth MF, Astrup A (octubre de 2020). "Dieta y ejercicio en la prevención y el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2". Nature Reviews. Endocrinology . 16 (10): 545–555. doi :10.1038/s41574-020-0381-5. PMID 32690918. S2CID 220651657. Una pérdida de peso de ~15 kg, lograda mediante restricción calórica como parte de un programa de manejo intensivo, puede conducir a la remisión de la diabetes mellitus tipo 2 en ~80% de los pacientes con obesidad y diabetes mellitus tipo 2.
^ "Lograr la remisión de la diabetes tipo 2 mediante la pérdida de peso". Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales . 30 de septiembre de 2020. Consultado el 29 de noviembre de 2023 .
^ ab "Manejo inicial de la hiperglucemia en adultos con diabetes mellitus tipo 2". UpToDate . Septiembre de 2023 . Consultado el 29 de noviembre de 2023 .
^ Asociación Estadounidense de Diabetes (1 de enero de 2021). "8. Manejo de la obesidad para el tratamiento de la diabetes tipo 2: estándares de atención médica en diabetes—2021". Atención de la diabetes . 44 (Suplemento_1): S100–S110. doi : 10.2337/dc21-S008 . PMID 33298419. S2CID 228087486.
^ ab ElSayed NA, Aleppo G, Bannuru RR, Bruemmer D, Collins BS, Ekhlaspour L, et al. (Comité de Práctica Profesional de la Asociación Estadounidense de Diabetes) (enero de 2024). "5. Facilitación de conductas de salud positivas y bienestar para mejorar los resultados de salud: estándares de atención en diabetes—2024". Diabetes Care . 47 (Suplemento_1): S77–S110. doi : 10.2337/dc24-S005 . ISSN 0149-5992. PMC 10725816. PMID 38078584.
^ Thomas D, Elliott EJ (enero de 2009). Thomas D (ed.). "Dietas de bajo índice glucémico o baja carga glucémica para la diabetes mellitus". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2009 ( 1): CD006296. doi :10.1002/14651858.CD006296.pub2. PMC 6486008. PMID 19160276.
^ Feinman RD, Pogozelski WK, Astrup A, Bernstein RK, Fine EJ, Westman EC, et al. (enero de 2015). "Restricción de carbohidratos en la dieta como primer enfoque en el manejo de la diabetes: revisión crítica y base de evidencia". Nutrition . 31 (1): 1–13. doi : 10.1016/j.nut.2014.06.011 . PMID 25287761.
^ Evert AB, Boucher JL, Cypress M, Dunbar SA, Franz MJ, Mayer-Davis EJ, et al. (enero de 2014). "Recomendaciones de terapia nutricional para el tratamiento de adultos con diabetes". Diabetes Care (Directrices de la sociedad profesional). 37 (Suplemento_1): S120–S143. doi : 10.2337/dc14-S120 . PMID 24357208.
^ Muley A, Fernandez R, Ellwood L, Muley P, Shah M (mayo de 2021). "Efecto de los frutos secos en los resultados glucémicos en adultos con diabetes mellitus tipo 2: una revisión sistemática". Síntesis de evidencia del JBI . 19 (5): 966–1002. doi :10.11124/JBISRIR-D-19-00397. PMID 33141798. S2CID 226250006.
^ Gardner C, Wylie-Rosett J, Gidding SS, Steffen LM, Johnson RK, Reader D, et al. (agosto de 2012). "Edulcorantes no nutritivos: uso actual y perspectivas de salud: una declaración científica de la Asociación Estadounidense del Corazón y la Asociación Estadounidense de Diabetes". Diabetes Care . 35 (8): 1798–1808. doi :10.2337/dc12-9002. PMC 3402256 . PMID 22778165.
^ Xu B, Fu J, Qiao Y, Cao J, Deehan EC, Li Z, et al. (junio de 2021). "Mayor ingesta de carbohidratos accesibles a la microbiota y mejores factores de riesgo cardiometabólico: un metanálisis y una revisión general del manejo dietético en pacientes con diabetes tipo 2". The American Journal of Clinical Nutrition . 113 (6): 1515–1530. doi : 10.1093/ajcn/nqaa435 . PMID 33693499.
^ Jovanovski E, Khayyat R, Zurbau A, Komishon A, Mazhar N, Sievenpiper JL, et al. (mayo de 2019). "¿Deberían considerarse los suplementos de fibra viscosa para el control de la diabetes? Resultados de una revisión sistemática y un metanálisis de ensayos controlados aleatorizados". Diabetes Care . 42 (5): 755–766. doi : 10.2337/dc18-1126 . PMID 30617143. S2CID 58665219.
^ Attridge M, Creamer J, Ramsden M, Cannings-John R, Hawthorne K (septiembre de 2014). "Educación sanitaria culturalmente apropiada para personas de grupos étnicos minoritarios con diabetes mellitus tipo 2". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2014 ( 9): CD006424. doi :10.1002/14651858.CD006424.pub3. PMC 10680058. PMID 25188210.
^ Hackett RA, Steptoe A (septiembre de 2017). "Diabetes mellitus tipo 2 y estrés psicológico: un factor de riesgo modificable". Nature Reviews. Endocrinología . 13 (9): 547–560. doi :10.1038/nrendo.2017.64. PMID 28664919. S2CID 34925223.
^ "8. Manejo de la obesidad para el tratamiento de la diabetes tipo 2: estándares de atención médica en diabetes-2021". Diabetes Care . 44 (Supl 1): S100–S110. Enero de 2021. doi :10.1002/14651858.CD014881. PMC 8701561 .
^ Palmer SC, Mavridis D, Nicolucci A, Johnson DW, Tonelli M, Craig JC, et al. (julio de 2016). "Comparación de los resultados clínicos y los eventos adversos asociados con los fármacos hipoglucemiantes en pacientes con diabetes tipo 2: un metanálisis". JAMA . 316 (3): 313–24. doi : 10.1001/jama.2016.9400 . PMID 27434443.
^ Boussageon R, Supper I, Bejan-Angoulvant T, Kellou N, Cucherat M, Boissel JP, et al. (2012). Groop L (ed.). "Reevaluación de la eficacia de la metformina en el tratamiento de la diabetes tipo 2: un metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados". PLOS Medicine . 9 (4): e1001204. doi : 10.1371/journal.pmed.1001204 . PMC 3323508 . PMID 22509138.
^ Marx N, Davies MJ, Grant PJ, Mathieu C, Petrie JR, Cosentino F, et al. (enero de 2021). "Recomendaciones de las guías y posicionamiento de los fármacos más nuevos en el tratamiento de la diabetes tipo 2". The Lancet. Diabetes y endocrinología . 9 (1): 46–52. doi :10.1016/S2213-8587(20)30343-0. PMID 33159841. S2CID 226280186.
^ ab ElSayed NA, Aleppo G, Bannuru RR, Bruemmer D, Collins BS, Ekhlaspour L, et al. (Comité de Práctica Profesional de la Asociación Estadounidense de Diabetes) (enero de 2024). "9. Enfoques farmacológicos para el tratamiento de la glucemia: estándares de atención en diabetes—2024". Diabetes Care . 47 (Suplemento_1): S158–S178. doi : 10.2337/dc24-S011 . ISSN 1935-5548. PMC 10725810. PMID 38078590.
^ Choi JG, Winn AN, Skandari MR, Franco MI, Staab EM, Alexander J, et al. (octubre de 2022). "Terapia de primera línea para la diabetes tipo 2 con inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2 y agonistas del receptor del péptido similar al glucagón-1: un estudio de costo-efectividad". Anales de Medicina Interna . 175 (10): 1392–1400. doi :10.7326/M21-2941. PMC 10155215 . PMID 36191315.
^ Baker C, Retzik-Stahr C, Singh V, Plomondon R, Anderson V, Rasouli N (13 de enero de 2021). "¿Debería la metformina seguir siendo la terapia de primera línea para el tratamiento de la diabetes tipo 2?". Avances terapéuticos en endocrinología y metabolismo . 12 : 2042018820980225. doi :10.1177/2042018820980225. PMC 7809522. PMID 33489086 .
^ Zheng SL, Roddick AJ, Aghar-Jaffar R, Shun-Shin MJ, Francis D, Oliver N, et al. (abril de 2018). "Asociación entre el uso de inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2, agonistas del péptido similar al glucagón 1 e inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 con la mortalidad por todas las causas en pacientes con diabetes tipo 2: una revisión sistemática y un metanálisis". JAMA . 319 (15): 1580–1591. doi :10.1001/jama.2018.3024. PMC 5933330 . PMID 29677303.
^ Richter B, Bandeira-Echtler E, Bergerhoff K, Clar C, Ebrahim SH (julio de 2007). Richter B (ed.). "Rosiglitazona para la diabetes mellitus tipo 2" (PDF) . Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2007 (3): CD006063. doi :10.1002/14651858.CD006063.pub2. PMC 7389529. PMID 17636824 .
^ Chen X, Yang L, Zhai SD (diciembre de 2012). "Riesgo de enfermedad cardiovascular y mortalidad por todas las causas entre pacientes diabéticos a los que se les prescribe rosiglitazona o pioglitazona: un metanálisis de estudios de cohorte retrospectivos". Revista Médica China . 125 (23): 4301–6. PMID 23217404.
^ Swinnen SG, Simon AC, Holleman F, Hoekstra JB, Devries JH (julio de 2011). Simon AC (ed.). "Insulina detemir versus insulina glargina para la diabetes mellitus tipo 2". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2011 ( 7): CD006383. doi :10.1002/14651858.CD006383.pub2. PMC 6486036. PMID 21735405.
^ Waugh N, Cummins E, Royle P, Clar C, Marien M, Richter B, et al. (julio de 2010). "Nuevos agentes para el control de la glucemia en la diabetes tipo 2: revisión sistemática y evaluación económica". Health Technology Assessment . 14 (36): 1–248. doi : 10.3310/hta14360 . PMID 20646668.
^ Mitchell S, Malanda B, Damasceno A, Eckel RH, Gaita D, Kotseva K, et al. (septiembre de 2019). "Una hoja de ruta para la prevención de enfermedades cardiovasculares entre personas que viven con diabetes". Global Heart . 14 (3): 215–240. doi : 10.1016/j.gheart.2019.07.009 . PMID 31451236.
^ Brunström M, Carlberg B (febrero de 2016). "Efecto del tratamiento antihipertensivo en diferentes niveles de presión arterial en pacientes con diabetes mellitus: revisión sistemática y metanálisis". BMJ . 352 : i717. doi :10.1136/bmj.i717. PMC 4770818 . PMID 26920333.
^ Brunström M, Carlberg B (septiembre de 2019). "Beneficios y daños de los objetivos de tratamiento de la presión arterial más bajos: revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados con placebo aleatorizados". BMJ Open . 9 (9): e026686. doi :10.1136/bmjopen-2018-026686. PMC 6773352 . PMID 31575567.
^ ElSayed NA, Aleppo G, Bannuru RR, Bruemmer D, Collins BS, Ekhlaspour L, et al. (Comité de Práctica Profesional de la Asociación Estadounidense de Diabetes) (enero de 2024). "11. Enfermedad renal crónica y gestión del riesgo: estándares de atención en diabetes—2024". Diabetes Care . 47 (Suplemento_1): S219–S230. doi : 10.2337/dc24-S011 . ISSN 1935-5548. PMC 10725805. PMID 38078574.
^ Cheng J, Zhang W, Zhang X, Han F, Li X, He X, et al. (mayo de 2014). "Efecto de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de angiotensina II en la mortalidad por todas las causas, las muertes cardiovasculares y los eventos cardiovasculares en pacientes con diabetes mellitus: un metaanálisis". JAMA Internal Medicine . 174 (5): 773–785. doi : 10.1001/jamainternmed.2014.348 . PMID 24687000.
^ Zheng SL, Roddick AJ, Ayis S (septiembre de 2017). "Efectos del aliskiren en la mortalidad, los resultados cardiovasculares y los eventos adversos en pacientes con diabetes y enfermedad cardiovascular o riesgo: una revisión sistemática y un metanálisis de 13 395 pacientes". Diabetes & Vascular Disease Research . 14 (5): 400–406. doi :10.1177/1479164117715854. PMC 5600262 . PMID 28844155.
^ ab Catalá-López F, Macías Saint-Gerons D, González-Bermejo D, Rosano GM, Davis BR , Ridao M, et al. (Marzo de 2016). "Resultados cardiovasculares y renales del bloqueo del sistema renina-angiotensina en pacientes adultos con diabetes mellitus: una revisión sistemática con metanálisis en red". Más Medicina . 13 (3): e1001971. doi : 10.1371/journal.pmed.1001971 . PMC 4783064 . PMID 26954482.
^ abc ElSayed NA, Aleppo G, Bannuru RR, Bruemmer D, Collins BS, Ekhlaspour L, et al. (Comité de Práctica Profesional de la Asociación Estadounidense de Diabetes) (enero de 2024). "10. Gestión de riesgos y enfermedades cardiovasculares: estándares de atención en diabetes — 2024". Cuidado de la diabetes . 47 (Suplemento_1): S179–S218. doi : 10.2337/dc24-S010 . ISSN 1935-5548. PMC 10725811. PMID 38078592.
^ Pignone M, Alberts MJ, Colwell JA, Cushman M, Inzucchi SE, Mukherjee D, et al. (junio de 2010). "Aspirina para la prevención primaria de eventos cardiovasculares en personas con diabetes: una declaración de posición de la Asociación Estadounidense de Diabetes, una declaración científica de la Asociación Estadounidense del Corazón y un documento de consenso de expertos de la Fundación del Colegio Estadounidense de Cardiología". Diabetes Care . 33 (6): 1395–402. doi :10.2337/dc10-0555. PMC 2875463 . PMID 20508233.
^ Mirhosseini N, Vatanparast H, Mazidi M, Kimball SM (septiembre de 2017). "El efecto de un mejor estado sérico de 25-hidroxivitamina D en el control glucémico en pacientes diabéticos: un metaanálisis". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 102 (9): 3097–3110. doi : 10.1210/jc.2017-01024 . PMID 28957454.
^ Neves AL, Freise L, Laranjo L, Carter AW, Darzi A, Mayer E (diciembre de 2020). "Impacto de brindar a los pacientes acceso a registros médicos electrónicos en la calidad y seguridad de la atención: una revisión sistemática y un metanálisis". BMJ Quality & Safety . 29 (12): 1019–1032. doi :10.1136/bmjqs-2019-010581. PMC 7785164 . PMID 32532814.
^ "Compartir registros electrónicos con los pacientes condujo a un mejor control de la diabetes tipo 2". NIHR Evidence (Resumen en inglés simple). 2020-10-21. doi :10.3310/alert_42103. S2CID 242149388.
^ Picot J, Jones J, Colquitt JL, Gospodarevskaya E, Loveman E, Baxter L, et al. (septiembre de 2009). "La efectividad clínica y la relación costo-efectividad de la cirugía bariátrica (para bajar de peso) para la obesidad: una revisión sistemática y una evaluación económica". Health Technology Assessment . 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. doi : 10.3310/hta13410 . hdl : 10536/DRO/DU:30064294 . PMID 19726018.
^ Frachetti KJ, Goldfine AB (abril de 2009). "Cirugía bariátrica para el tratamiento de la diabetes". Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity . 16 (2): 119–24. doi : 10.1097/MED.0b013e32832912e7 . PMID 19276974. S2CID 31797748.
^ ab Schulman AP, del Genio F, Sinha N, Rubino F (septiembre-octubre de 2009). "Cirugía "metabólica" para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2". Endocrine Practice . 15 (6): 624–31. doi :10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245.
^ Colucci RA (enero de 2011). "Cirugía bariátrica en pacientes con diabetes tipo 2: una opción viable". Medicina de posgrado . 123 (1): 24–33. doi :10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID 21293081. S2CID 207551737.
^ Dixon JB, le Roux CW, Rubino F, Zimmet P (junio de 2012). "Cirugía bariátrica para la diabetes tipo 2". Lancet . 379 (9833): 2300–11. doi :10.1016/S0140-6736(12)60401-2. PMID 22683132. S2CID 5198462.
^ Rubino F, Nathan DM, Eckel RH, Schauer PR, Alberti KG, Zimmet PZ, et al. (junio de 2016). "Cirugía metabólica en el algoritmo de tratamiento para la diabetes tipo 2: una declaración conjunta de las organizaciones internacionales de diabetes". Diabetes Care . 39 (6): 861–77. doi : 10.2337/dc16-0236 . PMID 27222544.
^ Federación Internacional de Diabetes (2021). Atlas de la diabetes de la FID (PDF) (10.ª ed.). Federación Internacional de Diabetes. p. 33. ISBN978-2-930229-98-0. Recuperado el 18 de marzo de 2022 .
^ Kahn CR, Ferris HA, O'Neill BT (2020). "Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1: epidemiología". Williams Textbook of Endocrinology (14.ª ed.). Elsevier. págs. 1349–1370.
^ Olaogun I, Farag M, Hamid P (abril de 2020). "La fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 en individuos no obesos: una descripción general de los conocimientos actuales". Cureus . 12 (4): e7614. doi : 10.7759/cureus.7614 . PMC 7213678 . PMID 32399348.
^ Salvatore T, Galiero R, Caturano A, Rinaldi L, Criscuolo L, Di Martino A, et al. (diciembre de 2022). "Conocimientos actuales sobre la fisiopatología de la diabetes tipo 2 magra/de peso normal". Revista Internacional de Ciencias Moleculares . 24 (1): 658. doi : 10.3390/ijms24010658 . PMC 9820420 . PMID 36614099.
^ Vipin VA, Blesson CS, Yallampalli C (marzo de 2022). "Dieta materna baja en proteínas y programación fetal de la diabetes tipo 2 magra". Revista Mundial de Diabetes . 13 (3): 185–202. doi : 10.4239/wjd.v13.i3.185 . PMC 8984567 . PMID 35432755.
^ Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (mayo de 2004). "Prevalencia mundial de diabetes: estimaciones para el año 2000 y proyecciones para 2030". Diabetes Care . 27 (5): 1047–53. doi : 10.2337/diacare.27.5.1047 . PMID 15111519.
^ Sajida S (26 de enero de 2021). Un manual sobre la diabetes. Publicación OrangeBooks. pág. 2.
^ ab Koutroumpakis E, Jozwik B, Aguilar D, Taegtmeyer H (marzo de 2020). "Estrategias para aliviar el estrés metabólico del corazón enfermo". The American Journal of Medicine (Revisión). 133 (3): 290–296. doi :10.1016/j.amjmed.2019.08.035. PMC 7054139 . PMID 31520618.
^ ab Zghebi SS, Mamas MA, Ashcroft DM, Salisbury C, Mallen CD, Chew-Graham CA, et al. (mayo de 2020). "Desarrollo y validación del DIabetes Severity SCOre (DISSCO) en 139 626 personas con diabetes tipo 2: un estudio de cohorte retrospectivo". BMJ Open Diabetes Research & Care . 8 (1): e000962. doi :10.1136/bmjdrc-2019-000962. PMC 7228474 . PMID 32385076.
^ "Una nueva herramienta para evaluar la gravedad de la diabetes tipo 2 podría ayudar a personalizar el tratamiento y mejorar los resultados". NIHR Evidence (resumen en inglés sencillo). Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención. 2020-08-07. doi :10.3310/alert_40652. S2CID 242997909.
^ Wu J, Li T, Guo M, Ji J, Meng X, Fu T, et al. (abril de 2024). "Tratamiento de un paciente diabético tipo 2 con deterioro de la función de los islotes pancreáticos mediante tejido de islotes derivado de células madre del endodermo personalizado". Cell Discovery . 10 (1): 45. doi :10.1038/s41421-024-00662-3. PMC 11058776 . PMID 38684699.
^ Gupta S. "Se logra en China la primera cura de la diabetes del mundo con terapia celular". Interesting Engineering . Consultado el 12 de octubre de 2024 .