Nervios que emergen directamente del cerebro y del tronco encefálico
Nervios craneales
Izquierda Vista del cerebro humano desde abajo, mostrando los orígenes de los nervios craneales. Derecha Base del cráneo yuxtapuesta con agujeros a través de los cuales salen muchos nervios del cráneo.
Nervios craneales a medida que pasan a través de la base del cráneo hasta el cerebro.
Existen convencionalmente doce pares de nervios craneales, que se describen con números romanos del I al XII. Algunos consideran que existen trece pares de nervios craneales, incluido el nervio craneal no par 0. La numeración de los nervios craneales se basa en el orden en el que emergen del cerebro y del tronco encefálico, de adelante hacia atrás. [2]
Los nervios craneales se consideran componentes del sistema nervioso periférico (SNP), [3] aunque a nivel estructural los nervios olfativo (I), óptico (II) y trigémino (V) se consideran con mayor precisión parte del sistema nervioso central (SNC). [4]
Los nervios craneales se nombran generalmente de acuerdo con su estructura o función. Por ejemplo, el nervio olfatorio (I) proporciona el olfato, y el nervio facial (VII) inerva los músculos de la cara. Debido a que el latín era la lengua franca del estudio de la anatomía cuando se documentaron, registraron y analizaron por primera vez los nervios, muchos nervios mantienen nombres latinos o griegos , incluido el nervio troclear (IV), llamado de acuerdo con su estructura, ya que inerva un músculo que se adhiere a una polea ( griego : trochlea ). El nervio trigémino (V) se nombra de acuerdo con sus tres componentes ( latín : trigeminus que significa tripletes), [6] y el nervio vago (X) se nombra por su curso errante ( latín : vagus ). [7]
Los nervios craneales se numeran según su posición de adelante hacia atrás ( rostral-caudal ) en el cerebro, [8] ya que, al observar el prosencéfalo y el tronco encefálico desde abajo, a menudo son visibles en su orden numérico. Por ejemplo, los nervios olfatorios (I) y los nervios ópticos (II) surgen de la base del prosencéfalo , y los demás nervios, III a XII, surgen del tronco encefálico. [8]
Los nervios craneales tienen vías dentro y fuera del cráneo . Las vías dentro del cráneo se denominan "intracraneales" y las vías fuera del cráneo se denominan "extracraneales". Hay muchos agujeros en el cráneo llamados "forámenes" por los que los nervios pueden salir del cráneo. Todos los nervios craneales están emparejados , lo que significa que ocurren tanto en el lado derecho como en el izquierdo del cuerpo. El músculo, la piel o la función adicional suministrada por un nervio, en el mismo lado del cuerpo que el lado del que se origina, es una función ipsilateral . Si la función está en el lado opuesto al origen del nervio, esto se conoce como función contralateral . [9]
Trayecto intracraneal
Núcleos
En términos generales , todos los nervios craneales tienen un núcleo . Con excepción del nervio olfatorio (I) y el nervio óptico (II), todos los núcleos están presentes en el tronco encefálico. [2]
El mesencéfalo tiene los núcleos del nervio oculomotor (III) y del nervio troclear (IV); el puente tiene los núcleos del nervio trigémino (V), nervio abducens (VI), nervio facial (VII) y nervio vestibulococlear (VIII); y el bulbo raquídeo tiene los núcleos del nervio glosofaríngeo (IX), nervio vago (X), nervio accesorio (XI) y nervio hipogloso (XII). [10] El nervio olfatorio (I) emerge del bulbo olfatorio , y dependiendo ligeramente de la división, se considera que el nervio óptico (II) emerge de los núcleos geniculados laterales . [10]
Como cada nervio puede tener varias funciones, las fibras nerviosas que lo componen pueden agruparse en más de un núcleo . Por ejemplo, el nervio trigémino (V), que tiene una función sensitiva y motora, tiene al menos cuatro núcleos . [10] [11]
Salida del tronco encefálico
Con excepción del nervio olfatorio (I) y el nervio óptico (II), los nervios craneales emergen del tronco encefálico . El nervio oculomotor (III) y el nervio troclear (IV) emergen del mesencéfalo , el trigémino (V), abducens (VI), facial (VII) y vestibulococlear (VIII) de la protuberancia , y el glosofaríngeo (IX), vago (X), accesorio (XI) e hipogloso (XII) emergen del bulbo raquídeo . [12]
El nervio olfatorio (I) y el nervio óptico (II) emergen por separado. Los nervios olfatorios emergen de los bulbos olfatorios a ambos lados de la crista galli , una proyección ósea debajo del lóbulo frontal , y los nervios ópticos (II) emergen de los colículos laterales, protuberancias a ambos lados de los lóbulos temporales del cerebro. [12]
Ganglios
Los nervios craneales dan origen a una serie de ganglios , conjuntos de cuerpos celulares de neuronas en los nervios que se encuentran fuera del cerebro. Estos ganglios son ganglios parasimpáticos y sensoriales. [10]
Los ganglios de los nervios sensoriales, que son similares en estructura al ganglio de la raíz dorsal de la médula espinal , incluyen: [13]
Ganglio trigémino del nervio trigémino (V), que ocupa un espacio en la duramadre llamado cavidad de Meckel . Este ganglio contiene únicamente las fibras sensitivas del nervio trigémino.
Después de emerger del cerebro, los nervios craneales viajan dentro del cráneo y algunos deben abandonarlo para llegar a sus destinos. A menudo, los nervios pasan a través de agujeros en el cráneo, llamados forámenes , a medida que viajan a sus destinos. Otros nervios pasan a través de canales óseos, vías más largas encerradas por hueso. Estos forámenes y canales pueden contener más de un nervio craneal y también pueden contener vasos sanguíneos. [13]
El nervio terminal (0) es una red delgada de fibras asociadas con la duramadre y la lámina terminal que corren rostralmente al nervio olfatorio, con proyecciones a través de la placa cribiforme.
El nervio olfatorio (I) pasa a través de perforaciones en la lámina cribiforme del hueso etmoides . Las fibras nerviosas terminan en la cavidad nasal superior.
El nervio motor ocular común (III), el nervio troclear (IV), el nervio abducens (VI) y la rama oftálmica del nervio trigémino (V1) recorren el seno cavernoso hasta la fisura orbitaria superior y salen del cráneo hacia la órbita .
La división maxilar del nervio trigémino (V2) pasa a través del foramen redondo en el hueso esfenoides.
La división mandibular del nervio trigémino (V3) pasa a través del agujero oval del hueso esfenoides.
El nervio facial (VII) y el nervio vestibulococlear (VIII) ingresan al conducto auditivo interno en el hueso temporal . Luego, el nervio facial llega al costado de la cara a través del agujero estilomastoideo, también en el hueso temporal. Luego, sus fibras se extienden para alcanzar y controlar todos los músculos de la expresión facial. El nervio vestibulococlear llega a los órganos que controlan el equilibrio y la audición en el hueso temporal y, por lo tanto, no llega a la superficie externa del cráneo.
El nervio glosofaríngeo (IX), el vago (X) y el nervio accesorio (XI) salen del cráneo a través del agujero yugular para ingresar al cuello. El nervio glosofaríngeo proporciona sensibilidad a la parte superior de la garganta y la parte posterior de la lengua, el vago inerva los músculos de la laringe y continúa hacia abajo para proporcionar irrigación parasimpática al tórax y al abdomen. El nervio accesorio controla los músculos trapecio y esternocleidomastoideo en el cuello y el hombro.
Modelo esquemático 3D de los nervios cranealesEl nervio hipogloso (XII) sale del cráneo a través del canal hipogloso en el hueso occipital .
Desarrollo
Los nervios craneales se forman a partir de la contribución de dos poblaciones de células embrionarias especializadas, la cresta neural craneal y las placodas ectodérmicas. Los componentes del sistema nervioso sensorial de la cabeza se derivan de la cresta neural y de una población de células embrionarias que se desarrollan en estrecha proximidad, las placodas sensoriales craneales (las placodas olfatoria, del cristalino, ótica, trigémina, epibranquial y paratimpánica). Los nervios craneales de origen dual se resumen en la siguiente tabla: [15]
Contribuciones de las células de la cresta neural y las placodas a los ganglios y nervios craneales
Nervio craneal
Ganglio y tipo
Origen de las neuronas
CNI – olfativo
(Glía envolvente de los nervios olfativos)
Telencéfalo/placoda olfatoria; células NCC en el prosencéfalo
CNIII – oculomotor
(metro)
Eferente visceral ciliar
NCC en la unión entre el prosencéfalo y el mesencéfalo (diencéfalo caudal y mesencéfalo anterior)
CNV – trigémino
(mezcla)
Trigémino, aferente general
NCC en la unión del prosencéfalo y el mesencéfalo (desde r2 hasta el 1.er PA), placa trigémina
CNVII – facial
(mezcla)
-Aferente superior, general y especial
-Inferior: geniculado, aferente general y especial
-Esfenopalatino, eferente visceral
-Submandibular, eferente visceral
-NCC del rombencéfalo (desde r4 hasta el 2.º PA ), 1.ª placoda epibranquial
-1ª placoda epibranquial (geniculada)
-NCC del rombencéfalo (2.º PA)
-NCC del rombencéfalo (2.º PA)
CNVIII – Vestibulococlear
(s)
-Acústica: coclear, aferente especial; y vestibular, aferente especial.
-NCC de la placa ótica y del rombencéfalo (de r4)
CNIX – glosofaríngeo
(mezcla)
-Aferente superior, general y especial
-Aferente inferior, petrosa, general y especial.
-Ótico, eferente visceral
-NCC del rombencéfalo (desde r6 hasta 3.er PA )
-2da placoda epibranquial (petrosa)
-NCC del rombencéfalo (desde r6 hasta 3.er PA)
CNX – vago
(mezcla)
Rama laríngea superior; y rama laríngea recurrente
-Superior, aferente general
-Inferior: nodosa, aferente general y especial.
-Vagal: parasimpático, eferente visceral.
-NCC del rombencéfalo (desde r7-r8 hasta el 4º y 6º PA)
-NCC del rombencéfalo (4.º y 6.º PA); 3.ª (nodosa) y 4.ª placoda epibranquial
-NCC del rombencéfalo (4.º y 6.º PA)
CNXI – accesorio
(metro)
Sin ganglio*
Cerebro posterior (desde r7-r8 hasta PA 4); NCC (4.º PA)
Abreviaturas: CN, nervio craneal; m, nervio puramente motor; mix, nervio mixto (sensitivo y motor); NC, cresta neural; PA, arco faríngeo (branquial); r, rombómero; s, nervio puramente sensitivo. * No se conoce ningún ganglio del nervio accesorio. La parte craneal del nervio accesorio envía ramas ocasionales al ganglio superior del nervio vago.
Función
Los nervios craneales proporcionan inervación motora y sensorial principalmente a las estructuras de la cabeza y el cuello. La inervación sensorial incluye tanto sensaciones "generales", como la temperatura y el tacto, como sentidos "especiales", como el gusto , la vista , el olfato , el equilibrio y la audición . [11] El nervio vago (X) proporciona inervación sensorial y autónoma (parasimpática) a las estructuras del cuello y también a la mayoría de los órganos del tórax y el abdomen. [3] [2]
Nervio terminal (0)
El nervio terminal (0) puede no tener ninguna función en los humanos, [3] aunque se lo ha implicado en las respuestas hormonales al olfato, la respuesta sexual y la selección de pareja. [5]
Olor (yo)
El nervio olfativo (I) transmite información que da lugar al sentido del olfato. [16]
El daño al nervio olfativo (I) puede causar una incapacidad para oler ( anosmia ), una distorsión en el sentido del olfato ( parosmia ) o una distorsión o falta del gusto. [16] [17]
Visión (II)
El nervio óptico (II) transmite información visual. [2]
El daño al nervio óptico (II) afecta aspectos específicos de la visión que dependen de la ubicación del daño. Una persona puede no ser capaz de ver objetos en su lado izquierdo o derecho ( hemianopsia homónima ), o puede tener dificultad para ver objetos de sus campos visuales externos ( hemianopsia bitemporal ) si el quiasma óptico está afectado. La inflamación ( neuritis óptica ) puede afectar la agudeza de la visión o la detección de colores [16]
Movimiento ocular (III, IV, VI)
Los nervios oculomotor (III), troclear (IV) y abducens (VI) inervan el músculo del ojo. El daño afectará el movimiento del ojo de diversas maneras, como se muestra aquí.
El nervio oculomotor (III), el nervio troclear (IV) y el nervio abducens (VI) coordinan el movimiento ocular . El nervio oculomotor (III) controla todos los músculos del ojo, excepto el músculo oblicuo superior , controlado por el nervio troclear (IV), y el músculo recto lateral , controlado por el nervio abducens (VI). Esto significa que la capacidad del ojo para mirar hacia abajo y hacia adentro está controlada por el nervio troclear (IV), la capacidad de mirar hacia afuera está controlada por el nervio abducens (VI) y todos los demás movimientos están controlados por el nervio oculomotor (III) [16]
El daño a estos nervios puede afectar el movimiento del ojo. El daño puede provocar visión doble ( diplopía ) porque los movimientos de los ojos no están sincronizados. También se pueden observar anomalías del movimiento visual durante el examen, como temblores ( nistagmo ). [17]
Las lesiones del nervio oculomotor (III) pueden causar visión doble e incapacidad para coordinar los movimientos de ambos ojos ( estrabismo ), así como caída del párpado ( ptosis ) y dilatación de la pupila ( midriasis ). [18] Las lesiones también pueden provocar incapacidad para abrir el ojo debido a la parálisis del músculo elevador del párpado . Las personas que sufren una lesión del nervio oculomotor pueden compensar inclinando la cabeza para aliviar los síntomas debido a la parálisis de uno o más de los músculos oculares que controla. [17]
La lesión del nervio troclear (IV) también puede causar visión doble con el ojo aducido y elevado. [18] El resultado será un ojo que no puede moverse hacia abajo correctamente (especialmente hacia abajo cuando está en una posición hacia adentro). Esto se debe a una alteración en el músculo oblicuo superior. [17]
El daño al nervio abducens (VI) también puede provocar visión doble. [18] Esto se debe a un deterioro en el músculo recto lateral, irrigado por el nervio abducens. [17]
Nervio trigémino (V)
El nervio trigémino (V) y sus tres ramas principales, la oftálmica (V1), maxilar (V2) y mandibular (V3), proporcionan sensibilidad a la piel de la cara y también controlan los músculos de la masticación . [16]
El daño al nervio trigémino provoca la pérdida de sensibilidad en la zona afectada. Otras afecciones que afectan al nervio trigémino (V) incluyen la neuralgia del trigémino , el herpes zóster, el dolor sinusal, la presencia de un absceso dental y las cefaleas en racimos . [19] [16]
El nervio facial (VII) inerva los músculos de la expresión facial. La lesión del nervio provoca una falta de tono muscular en el lado afectado, como se puede observar en el lado derecho de la cara.
Expresión facial (VII)
El nervio facial (VII) controla la mayoría de los músculos de la expresión facial, proporciona la sensación del gusto desde los dos tercios frontales de la lengua y controla el músculo estapedio . [16] La mayoría de los músculos son inervados por la corteza del lado opuesto del cerebro; la excepción es el músculo frontal de la frente, en el que tanto el lado izquierdo como el derecho del músculo reciben entradas de ambos lados del cerebro. [16]
El daño al nervio facial (VII) puede causar parálisis facial . Esto es cuando una persona es incapaz de mover los músculos de uno o ambos lados de su cara. [16] La causa más común de esto es la parálisis de Bell , cuya causa última es desconocida. [16] Los pacientes con parálisis de Bell a menudo tienen la boca caída en el lado afectado y a menudo tienen problemas para masticar porque el músculo buccinador está afectado. [3] El nervio facial también es el nervio craneal más comúnmente afectado en el traumatismo cerrado . [20]
Audición y equilibrio (VIII)
El nervio vestibulococlear (VIII) proporciona información relacionada con el equilibrio y la audición a través de sus dos ramas, los nervios vestibular y coclear . La parte vestibular es responsable de proporcionar sensibilidad desde los vestíbulos y el canal semicircular del oído interno , incluida la información sobre el equilibrio , y es un componente importante del reflejo vestíbulo-ocular , que mantiene la cabeza estable y permite que los ojos sigan objetos en movimiento. El nervio coclear transmite información desde la cóclea , lo que permite escuchar el sonido. [2]
Cuando se daña, el nervio vestibular puede dar lugar a la sensación de vértigo y de mareo . La función del nervio vestibular se puede comprobar colocando agua fría y caliente en los oídos y observando los movimientos oculares mediante estimulación calórica . [3] [17] El daño al nervio vestibulococlear también puede presentarse como movimientos oculares repetitivos e involuntarios ( nistagmo ), en particular cuando el ojo se mueve horizontalmente. [17] El daño al nervio coclear provocará sordera parcial o completa en el oído afectado. [17]
Sensación oral, gusto y salivación (IX)
Un nervio glosofaríngeo (IX) dañado puede provocar que la úvula se desvíe hacia el lado afectado.
El daño al nervio puede causar una falla del reflejo nauseoso ; una falla también puede observarse en el daño al nervio vago (X). [16]
Nervio vago (X)
El nervio vago (X) proporciona suministro sensorial y parasimpático a las estructuras del cuello y también a la mayoría de los órganos del pecho y el abdomen. [2]
La pérdida de la función del nervio vago (X) provocará la pérdida del aporte parasimpático a un gran número de estructuras. Los principales efectos de la lesión del nervio vago pueden incluir un aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca. La disfunción aislada de solo el nervio vago es rara, pero, si la lesión se localiza por encima del punto en el que el vago se ramifica por primera vez, puede indicarse por una voz ronca, debido a la disfunción de una de sus ramas, el nervio laríngeo recurrente . [10]
El daño a este nervio puede provocar dificultades para tragar. [17]
La lesión del nervio accesorio (XI) provocará debilidad en el músculo trapecio del mismo lado de la lesión. El trapecio levanta el hombro al encogerse , por lo que el hombro afectado no podrá encogerse y el omóplato ( escápula ) sobresaldrá en una posición alada . [3] Dependiendo de la ubicación de la lesión, también puede haber debilidad presente en el músculo esternocleidomastoideo, que actúa para girar la cabeza de modo que la cara apunte al lado opuesto. [16]
Movimiento de la lengua (XII)
El nervio hipogloso (XII) irriga los músculos intrínsecos de la lengua y controla su movimiento. [16] El nervio hipogloso (XII) es único porque recibe irrigación de las cortezas motoras de ambos hemisferios del cerebro. [17]
El daño al nervio puede provocar fasciculaciones o atrofia de los músculos de la lengua. Esto provocará debilidad en el movimiento de la lengua de ese lado. Cuando se daña y se extiende, la lengua se moverá hacia el lado más débil o dañado, como se muestra en la imagen. [17] A veces se dice que las fasciculaciones de la lengua parecen una "bolsa de gusanos". El daño al tracto nervioso o al núcleo no provocará atrofia o fasciculaciones, sino solo debilidad de los músculos del mismo lado que el daño. [17]
Importancia clínica
Examen
Los médicos, neurólogos y otros profesionales médicos pueden realizar un examen de los nervios craneales como parte de un examen neurológico para examinar los nervios craneales. Se trata de una serie de pasos altamente formalizados que implican pruebas específicas para cada nervio. [16] La disfunción de un nervio identificada durante la prueba puede indicar un problema con el nervio o con una parte del cerebro. [16]
Un examen de los nervios craneales comienza con la observación del paciente, ya que algunas lesiones de los nervios craneales pueden afectar la simetría de los ojos o la cara. [16] La visión se puede probar examinando los campos visuales o examinando la retina con un oftalmoscopio , utilizando un proceso conocido como fondo de ojo . La prueba del campo visual se puede utilizar para localizar lesiones estructurales en el nervio óptico o más adelante a lo largo de las vías visuales. [17] Se prueba el movimiento de los ojos y se observan anomalías como el nistagmo . Se prueba la sensibilidad de la cara y se pide a los pacientes que realicen diferentes movimientos faciales, como inflar las mejillas. La audición se comprueba mediante la voz y diapasones . Se examina la úvula del paciente . Después de realizar un encogimiento de hombros y un giro de la cabeza, se evalúa la función de la lengua del paciente mediante varios movimientos de la lengua. [16]
El olfato no se examina de forma rutinaria, pero si se sospecha un cambio en el sentido del olfato, se examina cada fosa nasal con sustancias de olores conocidos, como café o jabón. Las sustancias de olor intenso, por ejemplo el amoníaco , pueden provocar la activación de los receptores del dolor del nervio trigémino (V) ubicado en la cavidad nasal y esto puede confundir la prueba olfativa. [16] [17]
Daño
Compresión
Los nervios pueden comprimirse debido a un aumento de la presión intracraneal , un efecto de masa de una hemorragia intracerebral o un tumor que presiona contra los nervios e interfiere con la transmisión de impulsos a lo largo del nervio. [22] La pérdida de la función de un nervio craneal a veces puede ser el primer síntoma de un cáncer intracraneal o de la base del cráneo . [23]
Un aumento de la presión intracraneal puede provocar un deterioro de los nervios ópticos (II) debido a la compresión de las venas y capilares circundantes, lo que provoca hinchazón del globo ocular ( edema de papila ). [24] Un cáncer, como un glioma del nervio óptico , también puede afectar al nervio óptico (II). Un tumor hipofisario puede comprimir los tractos ópticos o el quiasma óptico del nervio óptico (II), lo que provoca pérdida del campo visual. Un tumor hipofisario también puede extenderse al seno cavernoso, comprimiendo el nervio oculomotor (III), el nervio troclear (IV) y el nervio abducens (VI), lo que provoca visión doble y estrabismo . Estos nervios también pueden verse afectados por la hernia de los lóbulos temporales del cerebro a través de la hoz del cerebro . [22]
Se cree que la causa de la neuralgia del trigémino , en la que un lado de la cara es extremadamente doloroso, es la compresión del nervio por una arteria cuando el nervio emerge del tronco encefálico. [22] Un neurinoma acústico , particularmente en la unión entre la protuberancia y el bulbo raquídeo, puede comprimir el nervio facial (VII) y el nervio vestibulococlear (VIII), lo que lleva a pérdida auditiva y sensorial en el lado afectado. [22] [25]
Ataque
La oclusión de los vasos sanguíneos que irrigan los nervios o sus núcleos, un accidente cerebrovascular isquémico , puede causar signos y síntomas específicos relacionados con el área dañada. Si hay un accidente cerebrovascular del mesencéfalo , la protuberancia o el bulbo raquídeo , varios nervios craneales pueden resultar dañados, lo que resulta en disfunción y síntomas de varios síndromes diferentes . [26] La trombosis , como una trombosis del seno cavernoso , se refiere a un coágulo ( trombo ) que afecta el drenaje venoso del seno cavernoso , afecta el nervio óptico (II), oculomotor (III), troclear (IV), rama oftálmica del nervio trigémino (V1) y el nervio abducens (VI). [25]
Inflamación
La inflamación de un nervio craneal puede producirse como resultado de una infección, como por ejemplo una infección viral, como la reactivación del virus del herpes simple , o puede producirse de forma espontánea. La inflamación del nervio facial (VII) puede provocar parálisis de Bell . [27]
Los traumatismos en el cráneo, las enfermedades de los huesos, como la enfermedad de Paget , y las lesiones a los nervios durante una cirugía son otras causas de daño a los nervios. [25]
Historia
El anatomista grecorromano Galeno (129-210 d. C.) nombró siete pares de nervios craneales. [7] Mucho más tarde, en 1664, el anatomista inglés Sir Thomas Willis sugirió que en realidad había 9 pares de nervios. Finalmente, en 1778, el anatomista alemán Samuel Soemmering nombró los 12 pares de nervios que generalmente se aceptan hoy en día. [7] Sin embargo, debido a que muchos de los nervios emergen del tronco encefálico como raicillas, existe un debate continuo sobre cuántos nervios hay realmente y cómo deberían agruparse. [7] Por ejemplo, hay razones para considerar que tanto el nervio olfatorio (I) como el óptico (II) son tractos cerebrales, en lugar de nervios craneales. [7]
Otros animales
Cerebro de pez perro en dos proyecciones. arriba; ventral abajo; lateral El nervio accesorio (XI) y el nervio hipogloso (XII) no se pueden ver, ya que no siempre están presentes en todos los vertebrados.
Los nervios craneales también están presentes en otros vertebrados . Otros amniotas ( tetrápodos no anfibios ) tienen nervios craneales similares a los de los humanos. En los anamniotas (peces y anfibios), el nervio accesorio (XI) y el nervio hipogloso (XII) no existen, siendo el nervio accesorio (XI) una parte integral del nervio vago (X); el nervio hipogloso (XII) está representado por un número variable de nervios espinales que emergen de segmentos vertebrales fusionados en el occipucio. Estos dos nervios solo se convirtieron en nervios discretos en los ancestros de los amniotas. [28] El nervio terminal muy pequeño (nervio N u O) existe en los humanos, pero puede no ser funcional. En otros animales, parece ser importante para la receptividad sexual basada en la percepción de feromonas . [3] [29]
^ Standring, Susan; Borley, Neil R. (2008). "Descripción general de los nervios craneales y de los núcleos de los nervios craneales". Anatomía de Gray: la base anatómica de la práctica clínica (40.ª ed.). [Edimburgo]: Churchill Livingstone/Elsevier. ISBN978-0-443-06684-9.
^ abcdefghi Kandel, Eric R. (2013). Principios de la neurociencia (5.ª ed.). Appleton y Lange: McGraw Hill. pp. 1019–1036. ISBN978-0-07-139011-8.
^ abcdefghijk Vilensky, Joel; Robertson, Wendy; Suarez-Quian, Carlos (2015). Anatomía clínica de los nervios craneales: los nervios de "la cima del Olimpo" . Ames, Iowa: Wiley-Blackwell. ISBN978-1-118-49201-7.
^ Board Review Series – Neuroanatomy , cuarta edición, Lippincott Williams & Wilkins, Maryland 2008, pág. 177. ISBN 978-0-7817-7245-7 .
^ ab Sonne, J; Lopez-Ojeda, W (enero de 2019). "Neuroanatomía, nervio craneal 0 (nervio terminal)". StatPearls [Internet] . PMID 29083731.
^ Harper, Douglas. «Nervio trigémino». Diccionario etimológico en línea . Consultado el 2 de mayo de 2014 .
^ abcde Davis, Matthew C.; Griessenauer, Christoph J.; Bosmia, Anand N.; Tubbs, R. Shane; Shoja, Mohammadali M. (2014). "La denominación de los nervios craneales: una revisión histórica". Anatomía clínica . 27 (1): 14–19. doi :10.1002/ca.22345. ISSN 1098-2353. PMID 24323823. S2CID 15242391.
^ abc Mallatt, Elaine N. Marieb, Patricia Brady Wilhelm, Jon (2012). Anatomía humana (6ª ed. Actualización de medios. Ed.). Boston: Benjamín Cummings. págs. 431–432. ISBN978-0-321-75327-4.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ Albert, Daniel (2012). Diccionario médico ilustrado de Dorland (32.ª edición). Filadelfia, Pensilvania: Saunders/Elsevier. ISBN978-1-4160-6257-8.
^ abcdefg Keith L. Moore; Anne MR Agur; Arthur F. Dalley (2010). Anatomía con orientación clínica (6.ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, Wolters Kluwer. págs. 1055–1082. ISBN978-1-60547-652-0.
^ ab Mtui, MJ Turlough FitzGerald, Gregory Gruener, Estomih (2012). Neuroanatomía clínica y neurociencia (6.ª ed.). [Edimburgo?]: Saunders/Elsevier. pág. 198. ISBN978-0-7020-3738-2.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ ab Martini, Frederic H.; Ober, William C. (1998). Fundamentos de anatomía y fisiología . Coordinadora, arte; fotógrafa, ilustradora, Claire W. Garrison, ilustradora, Kathleen Welch, consultora clínica, Ralph T. Hutchings, biomédico (4.ª ed.). Londres: Prentice Hall International. págs. 474–485. ISBN978-0-13-010436-6.
^ abc Drake, Richard L.; Vogl, Wayne; Tibbitts, Adam WM Mitchell; ilustraciones de Richard; Richardson, Paul (2005). Anatomía de Gray para estudiantes . Filadelfia: Elsevier/Churchill Livingstone. págs. 800–807. ISBN978-0-8089-2306-0.
^ Purves, Dale; George J. Augustine; David Fitzpatrick; William C. Hall; Anthony-Samuel LaMantia; James O. McNamara; Leonard E. White (2008). Neurociencia. 4.ª ed . Sinauer Associates. págs. 12-13. ISBN978-0-87893-697-7.
^ Méndez-Maldonado, Karla; Vega-López, Guillermo A.; Aybar, Manuel J.; Velasco, Iván (2020-08-07). "Neurogénesis a partir de células de la cresta neural: mecanismos moleculares en la formación de nervios craneales y ganglios". Frontiers in Cell and Developmental Biology . 8 : 635. doi : 10.3389/fcell.2020.00635 . ISSN 2296-634X. PMC 7427511 . PMID 32850790.
^ abcdefghijklmnopqrs Talley, Nicholas J.; O'Connor, Simon (2018). "Capítulo 32. El examen neurológico: signos generales y nervios craneales". Examen clínico (8.ª ed.). Chatswood: Elsevier. págs. 500–539. ISBN978-0-7295-4286-9.
^ abcdefghijklmn Kandel, Eric R. (2013). Principios de la neurociencia (5.ª ed.). Appleton y Lange: McGraw Hill. pp. 1533–1549. ISBN978-0-07-139011-8.
^ abc Norton, Neil (2007). Anatomía de cabeza y cuello de Netter para odontología . Filadelfia, Pensilvania: Saunders Elsevier. pág. 78. ISBN978-1-929007-88-2.
^ Nesbitt AD, Goadsby PJ (11 de abril de 2012). "Cefalea en racimos". BMJ (Clinical Research Ed.) (Revisión). 344 : e2407. doi :10.1136/bmj.e2407. PMID 22496300. S2CID 5479248.
^ Cools MJ, Carneiro KA (abril de 2018). "Parálisis del nervio facial después de un traumatismo mastoideo leve en un trampolín". Am J Emerg Med . 36 (8): 1522.e1–1522.e3. doi :10.1016/j.ajem.2018.04.034. PMID 29861376. S2CID 44106089.
^ Mukherjee, Sudipta; Gowshami, Chandra; Salam, Abdus; Kuddus, Ruhul; Farazi, Mohshin; Baksh, Jahid (1 de enero de 2014). "Un caso de lesión unilateral del nervio hipogloso en cirugía de quiste branquial". Revista de lesión del plexo braquial y del nervio periférico . 7 (1): 2. doi : 10.1186/1749-7221-7-2 . PMC 3395866 . PMID 22296879.
^ abcd Nicki R. Colledge; Brian R. Walker; Stuart H. Ralston, eds. (2010). Principios y práctica de la medicina de Davidson (21.ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier. págs. 787, 1215–1217. ISBN978-0-7020-3085-7.
^ Kumar (), Vinay; et al. (2010). Robbins y Cotran, bases patológicas de la enfermedad (8.ª ed.). Filadelfia, PA: Saunders/Elsevier. p. 1266. ISBN978-1-4160-3121-5.
^ Nicki R. Colledge; Brian R. Walker; Stuart H. Ralston, eds. (2010). Principios y práctica de la medicina de Davidson (21.ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier. pág. 1166. ISBN978-0-7020-3085-7.
^ abcd Anthony S. Fauci; TR Harrison; et al., eds. (2008). Principios de medicina interna de Harrison (17.ª ed.). Nueva York [etc.]: McGraw-Hill Medical. págs. 2583–2587. ISBN978-0-07-147693-5.
^ Anthony S. Fauci; TR Harrison; et al., eds. (2008). Principios de medicina interna de Harrison (17.ª ed.). Nueva York [etc.]: McGraw-Hill Medical. págs. 2526–2531. ISBN978-0-07-147693-5.
^ de Nicki R. Colledge; Brian R. Walker; Stuart H. Ralston, eds. (2010). Principios y práctica de la medicina de Davidson (21.ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier. págs. 1164–1170, 1192–1193. ISBN978-0-7020-3085-7.
^ Quiring, Daniel Paul (1950). Anatomía funcional de los vertebrados. Publicaciones de McGraw-Hill en ciencias zoológicas. Nueva York: McGraw-Hill. pág. 249.
^ Vilensky, JA (enero de 2014). "El nervio craneal desatendido: nervio terminal (nervio craneal N)". Clin Anat . 27 (1): 46–53. doi :10.1002/ca.22130. PMID 22836597. S2CID 21454488.
Enlaces externos
Wikimedia Commons tiene medios relacionados con Nervio craneal.
