Shigella flexneri
Especies de bacteria

Shigella flexneri
Shigella flexneri
Clasificación científica Editar esta clasificación
Dominio:Bacteria
Filo:Pseudomonas aeruginosa
Clase:Gammaproteobacteria
Orden:Enterobacterias
Familia:Enterobacteriaceae
Género:Shigella
Especies:
S. flexneri
Nombre binomial
Shigella flexneri
Castellani y Chalmers 1919

Shigella flexneri es una especie de bacteria Gram-negativa del género Shigella que puede causar diarrea en humanos.Se han descrito varios serogrupos diferentes de Shigella ; S. flexneri pertenece al grupoB. Las infecciones por S. flexneri generalmente se pueden tratar con antibióticos, aunque algunas cepas se han vuelto resistentes . Los casos menos graves generalmente no se tratan porque se vuelven más resistentes en el futuro. [1] Shigella está estrechamente relacionada con Escherichia coli , pero se puede diferenciar de E. coli en función de la patogenicidad, la fisiología (incapacidad para fermentar la lactosa o descarboxilar la lisina) y la serología. [2]

Descubrimiento

La especie recibió su nombre en honor al médico estadounidense Simon Flexner ; el género Shigella recibe su nombre del médico japonés Kiyoshi Shiga , quien investigó la causa de la disentería. Shiga ingresó en la Facultad de Medicina de la Universidad Imperial de Tokio en 1892, durante la cual asistió a una conferencia del Dr. Shibasaburo Kitasato. Shiga quedó impresionado por el intelecto y la confianza del Dr. Kitasato, por lo que después de graduarse, fue a trabajar para él como asistente de investigación en el Instituto de Enfermedades Infecciosas. En 1897, Shiga centró sus esfuerzos en lo que los japoneses denominaron un brote de "Sekiri" (disentería). Estas epidemias fueron perjudiciales para el pueblo japonés y ocurrieron con frecuencia a fines del siglo XIX. La epidemia de sekiri de 1897 afectó a más de 91 000 personas, con una tasa de mortalidad de más del 20 %. [3] Shiga estudió a 32 pacientes con disentería y utilizó los postulados de Koch para aislar e identificar con éxito la bacteria que causaba la enfermedad. Continuó estudiando y caracterizando la bacteria, identificando sus métodos de producción de toxinas, es decir, la toxina Shiga , y trabajó incansablemente para crear una vacuna contra la enfermedad.

Caracterización

Morfología

Shigella flexneri es una bacteria no flagelar, con forma de bastón, que depende de una movilidad basada en la actina. Produce la proteína actina de manera rápida y continua para impulsarse hacia adelante dentro y entre las células del huésped. [4] Esta bacteria es una Shigella gramnegativa, no formadora de esporas, del serogrupo B. Hay 6 serotipos dentro de este serogrupo. [2]

Serotipo

Shigella flexneri pertenece al grupo B (es decir, se aglutina con antisueros B), que a su vez se subclasifica mediante seis antisueros específicos de tipo y cuatro antisueros específicos de grupo. Hasta ahora se han identificado y notificado al menos 23 subserotipos diferentes. [5] Actualmente se dispone de técnicas de serotipificación molecular basadas en PCR dirigidas a los genes wzx1-5 (todos excepto el serotipo 6) y gtr o wzx6 (solo el serotipo 6). [6]

SerotipoNombre previamente designadoAntisueros específicos para antígenos tipo (MASF)MASFAntisueros específicos de antígenos grupales (MASF)
IIIIV-2VVIYoBAño 567,8IV-I
S. flexneri 1a1a+++
S. flexneri 1b1b+++
S. flexneri 1 día1d+++
S. flexneri 2a2a+++
S. flexneri 2b2b+++
S. flexneri 3a3a+++
S. flexneri 3b3b++
S. flexneri 4a4a+++
S. flexneri 4b4b+++
S. flexneri 4c4c+++
S. flexneri 4 díastipo4+++
S. flexneri 4e4a, 4av++++
S. flexneri 5a5a+++
S. flexneri 5b5b+++
S. flexneri 6atipo 6++
S. flexneri 6btipo 6+++
S. flexneri 7a1c++
S. flexneri 7b1c+6+++
S. flexneri Xaincógnita++
S. flexneri XbXV+++
S. flexneri YaY++
S. flexneri YbYv+++
S. flexneri Z4X, 4s++

Invasión

Shigella flexneri es una bacteria intracelular que infecta el revestimiento epitelial del tracto intestinal de los mamíferos. Esta bacteria es tolerante al ácido y puede sobrevivir a condiciones de pH 2. Por lo tanto, es capaz de entrar en la boca de su huésped y sobrevivir al paso a través del estómago hasta el colon. [7] Una vez dentro del colon, S. flexneri puede penetrar el epitelio de tres maneras: 1) La bacteria puede alterar las uniones estrechas entre las células epiteliales, lo que le permite cruzar hacia la submucosa. 2) Puede penetrar las células M altamente endocíticas que se dispersan en la capa epitelial y cruzar hacia la submucosa. 3) Después de llegar a la submucosa, las bacterias pueden ser fagocitadas por los macrófagos e inducir la apoptosis, la muerte celular. Esto libera citocinas que reclutan células polimorfonucleares (PMN) a la submucosa. S. flexneri, que todavía se encuentra en el lumen del colon, atraviesa el revestimiento epitelial a medida que los PMN cruzan hacia el área infectada. La afluencia de células PMN a través de la capa epitelial en respuesta a Shigella altera la integridad del epitelio, lo que permite que las bacterias del lumen crucen hacia la submucosa en un mecanismo independiente de las células M. [8] S. flexneri utiliza estos tres métodos para llegar a la submucosa y penetrar las células epiteliales desde el lado basolateral. La bacteria tiene cuatro antígenos plasmídicos de invasión conocidos: IpaA, IpaB, IpaC e IpaD. Cuando S. flexneri entra en contacto con el lado basolateral de una célula epitelial, IpaC e IpaB se fusionan para formar un poro en la membrana de la célula epitelial. Luego, utiliza un sistema de secreción de tipo III (T3SS) para insertar las otras proteínas Ipa en el citoplasma de la célula epitelial. [8] S. flexneri puede pasar a las células epiteliales vecinas utilizando su propia proteína de membrana externa, IcsA, para activar la maquinaria de ensamblaje de actina del huésped. La proteína IcsA se localiza primero en un polo de la bacteria donde luego se unirá a la proteína del huésped, la proteína neuronal del síndrome de Wiskott-Aldrich (N-WASP) . Este complejo IcsA/N-WASP luego activa el complejo de proteína relacionada con la actina (Arp) 2/3 . El complejo Arp 2/3 es la proteína responsable de iniciar rápidamente la polimerización de actina e impulsar a las bacterias hacia adelante. [8] [2] [9] Cuando S. flexneri llega a la membrana adyacente, crea una protrusión en el citoplasma de la célula vecina. La bacteria queda rodeada por dos capas de membrana celular. Luego usa otro complejo IpaBC para hacer un poro y entrar en la siguiente célula. VacJ es una proteína que también necesita S. flexneri.para salir de la protuberancia. Su función exacta aún se está estudiando, pero se sabe que la propagación intercelular se ve muy afectada sin ella. [8] [10] La replicación bacteriana dentro de la célula epitelial es perjudicial para la célula, pero se propone que la muerte de la célula epitelial se debe en gran medida a la propia respuesta inflamatoria del huésped. [8]

Genética

El genoma de S. flexneri y Escherichia coli es casi indistinguible a nivel de especie. S. flexneri tiene un cromosoma circular con 4.599.354 pares de bases. Es más pequeño que el de E. coli pero los genes son similares. S. flexneri tiene alrededor de 4.084 genes conocidos en el genoma. Se propone que la extensa similitud entre E. coli y S. flexneri se debe a la transferencia horizontal . Todos los genes necesarios para que S. flexneri invada el revestimiento epitelial del colon se encuentran en un plásmido de virulencia llamado pINV. El genoma de pINV está altamente conservado entre las subespecies de S. flexneri . S. flexneri también tiene otros dos pequeños plásmidos multicopia, pero algunas cepas de S. flexneri tienen más plásmidos que se sospecha que confieren resistencia a los antibióticos. [11] Algunas cepas de S. flexneri tienen resistencia a los antibióticos estreptomicina, ampicilina o trimetoprima. [12] Se ha descubierto que el cloranfenicol, el ácido nalidíxico y la gentamicina siguen siendo antibióticos eficaces para algunas cepas. [13]

Metabolismo

Shigella flexneri es un heterótrofo . Utiliza la vía de Embden-Meyerhof-Parnas (EMP) , Entner-Doudoroff (ED) o la vía de las pentosas fosfato (PPP) para metabolizar los azúcares. Los productos de estas vías luego alimentan el ciclo del ácido cítrico (TCA) . S. flexneri puede metabolizar la glucosa y el piruvato. El piruvato suplementado permite el mayor crecimiento y se cree que es la fuente de carbono preferida. El piruvato podría ser suministrado por el propio metabolismo de la célula o tomado de la célula huésped. S. flexneri es un anaerobio facultativo que puede realizar la fermentación ácida mixta del piruvato. [14] [2] S. flexneri no puede fermentar la lactosa. [2] Esta bacteria crece óptimamente a 37 °C pero puede crecer a temperaturas tan bajas como 30 °C. [13]

ARN pequeño

Los ARN pequeños bacterianos desempeñan papeles importantes en muchos procesos celulares. Los ARN pequeños RnaG y RyhB han sido bien estudiados en S. flexneri . [15] Se ha demostrado que el ARN pequeño Ssr1, que podría desempeñar un papel en la resistencia al estrés ácido y la regulación de la virulencia, existe solo en Shigella . [16]

Ecología

Ciclo infeccioso

Shigella flexneri contiene un plásmido de virulencia que codifica tres factores de virulencia: un sistema de secreción tipo 3 (T3SS), proteínas antigénicas del plásmido de invasión (proteínas IPA) e IcsA (utilizada para la propagación de célula a célula). [17]

Tras la infección, S. flexneri inyecta proteínas ipa en el citoplasma de la célula huésped mediante el T3SS, un aparato similar a una aguja y una jeringa común a muchos patógenos gramnegativos. Estas proteínas ipa inducen el "rizado de la membrana" por parte de la célula huésped. El rizado de la membrana crea bolsas de membrana que capturan y engullen a las bacterias. Una vez dentro, S. flexneri utiliza la actina de la célula huésped para propulsarse y moverse directamente de una célula a otra mediante un mecanismo celular conocido como paracitofagia , [18] [19] de manera similar al patógeno bacteriano Listeria monocytogenes .

Shigella flexneri es capaz de inhibir la respuesta inflamatoria aguda en la etapa inicial de la infección [20] mediante el uso de una proteína efectora, OspI, que está codificada por ORF169b en el plásmido grande de Shigella y secretada por el sistema de secreción de tipo III. Amortigua la respuesta inflamatoria durante la invasión bacteriana al suprimir la vía de señalización mediada por el factor 6 asociado al receptor TNF-α ( TRAF6 ). [20] OspI tiene actividad de glutamina desamidasa y es capaz de desaminar selectivamente la glutamina en la posición 100 en UBC13 a glutamato , y esto da como resultado una falla de la actividad de conjugación de ubiquitina E2 que es necesaria para la activación de TRAF6. [20]

Referencias

  1. ^ Ryan KJ; Ray CG; Sherris JC, eds. (2004). Sherris Medical Microbiology (4.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill . ISBN 978-0-8385-8529-0. OCLC  52358530  .​
  2. ^ ABCDE Hale, Thomas L.; Keusch, Gerald T. (1996), Baron, Samuel (ed.), "Shigella", Microbiología médica (4ª ed.), Rama Médica de la Universidad de Texas en Galveston, ISBN 978-0-9631172-1-2, PMID  21413292 , consultado el 23 de abril de 2020
  3. ^ Trofa, Andrew F.; Ueno-Olsen, Hannah; Oiwa, Ruiko; Yoshikawa, Masanosuke (1 de noviembre de 1999). "Dr. Kiyoshi Shiga: descubridor del bacilo de la disentería". Enfermedades Infecciosas Clínicas . 29 (5): 1303-1306. doi : 10.1086/313437 . ISSN  1058-4838. PMID  10524979.
  4. ^ Goldberg, Marcia B. (diciembre de 2001). "Motilidad basada en actina de patógenos microbianos intracelulares". Microbiology and Molecular Biology Reviews . 65 (4): 595–626. doi :10.1128/MMBR.65.4.595-626.2001. ISSN  1092-2172. PMC 99042 . PMID  11729265. 
  5. ^ Shahnaij, Mohammad; Latif, Hasan A.; Azmi, Ishrat J.; Amin, Mohammed Badrul; Luna, Sharmin J.; Islam, Mohammad Aminul; Talukder, Kaisar Ali (2018). "Caracterización de una Shigella flexneri Z serológicamente atípica aislada de pacientes diarreicos en Bangladesh y un esquema serológico propuesto para Shigella flexneri". PLOS ONE . ​​13 (8): e0202704. Bibcode :2018PLoSO..1302704S. doi : 10.1371/journal.pone.0202704 . ISSN  1932-6203. PMC 6108489 . PMID  30142163. 
  6. ^ Brengi, Silvina P.; Sol, Qiangzheng; Bolaños, Hilda; Duarte, Francisco; Jenkins, Claire; Pichel, Mariana; Shahnaij, Mohammad; Sembradores, Evangeline G.; Strockbine, Nancy; Talukder, Kaisar A.; Derado, Gordana; Viñas, María Rosa; Kam, Kai Man; Xu, Jianguo; Onderdonk, Andrew B. (2019). "Método basado en PCR para el serotipo de Shigella flexneri: validación multicéntrica internacional". Revista de Microbiología Clínica . 57 (4): e01592-18. doi :10.1128/JCM.01592-18. ISSN  0095-1137. PMC 6440786 . PMID  30700505. 
  7. ^ Bagamboula, CF; Uyttendaele, M.; Debevere, J. (2002). "Tolerancia ácida de Shigella sonnei y Shigella flexneri". Revista de Microbiología Aplicada . 93 (3): 479–486. doi :10.1046/j.1365-2672.2002.01714.x. ISSN  1365-2672. PMID  12174047. S2CID  44572279.
  8. ^ abcde Jennison, Amy V.; Verma, Naresh K. (1 de febrero de 2004). "Infección por Shigella flexneri: patogénesis y desarrollo de vacunas". FEMS Microbiology Reviews . 28 (1): 43–58. doi :10.1016/j.femsre.2003.07.002. ISSN  0168-6445. PMID  14975529.
  9. ^ Egile, Coumaran; Loisel, Thomas P.; Laurent, Valérie; Li, Rong; Pantaloni, Dominique; Sansonetti, Philippe J.; Carlier, Marie-France (20 de septiembre de 1999). "La activación del efector Cdc42 N-Wasp por la proteína Icsa de Shigella flexneri promueve la nucleación de actina por el complejo Arp2/3 y la motilidad bacteriana basada en actina". Journal of Cell Biology . 146 (6): 1319–1332. doi : 10.1083/jcb.146.6.1319 . ISSN  0021-9525. PMC 2156126 . PMID  10491394. 
  10. ^ Carpenter, Chandra D.; Cooley, Benjamin J.; Needham, Brittany D.; Fisher, Carolyn R.; Trent, M. Stephen; Gordon, Vernita; Payne, Shelley M. (1 de febrero de 2014). "El transportador ABC Vps/VacJ es necesario para la propagación intercelular de Shigella flexneri". Infección e inmunidad . 82 (2): 660–669. doi :10.1128/IAI.01057-13. ISSN  0019-9567. PMC 3911398 . PMID  24478081. 
  11. ^ Wei, J.; Goldberg, MB; Burland, V.; Venkatesan, MM; Deng, W.; Fournier, G.; Mayhew, GF; Plunkett, G.; Rose, DJ; Darling, A.; Mau, B. (1 de mayo de 2003). "Secuencia completa del genoma y genómica comparativa de la cepa 2457T del serotipo 2a de Shigella flexneri". Infección e inmunidad . 71 (5): 2775–2786. doi :10.1128/IAI.71.5.2775-2786.2003. ISSN  0019-9567. PMC 153260 . PMID  12704152. 
  12. ^ Pan, Jing-Cao; Ye, Rong; Meng, Dong-Mei; Zhang, Wei; Wang, Hao-Qiu; Liu, Ke-Zhou (1 de agosto de 2006). "Características moleculares de los integrones de clase 1 y clase 2 y sus relaciones con la resistencia a los antibióticos en aislamientos clínicos de Shigella sonnei y Shigella flexneri". Revista de quimioterapia antimicrobiana . 58 (2): 288–296. doi :10.1093/jac/dkl228. ISSN  0305-7453. PMID  16766536.
  13. ^ ab Oaks, EV; Wingfield, ME; Formal, SB (1985-04-01). "Formación de placa por Shigella flexneri virulenta". Infección e inmunidad . 48 (1): 124–129. doi :10.1128/IAI.48.1.124-129.1985. ISSN  0019-9567. PMC 261924 . PMID  3884506. 
  14. ^ Waligora, EA; Fisher, CR; Hanovice, NJ; Rodou, A.; Wyckoff, EE; Payne, SM (1 de julio de 2014). "Papel de las vías de metabolismo intracelular del carbono en la virulencia de Shigella flexneri". Infección e inmunidad . 82 (7): 2746–2755. doi :10.1128/IAI.01575-13. ISSN  0019-9567. PMC 4097621 . PMID  24733092. 
  15. ^ Peng, Junping; Yang, Jian; Jin, Qi (5 de abril de 2011). "Un enfoque integrado para encontrar genes pasados ​​por alto en Shigella". PLOS ONE . ​​6 (4): e18509. Bibcode :2011PLoSO...618509P. doi : 10.1371/journal.pone.0018509 . ISSN  1932-6203. PMC 3071730 . PMID  21483688. 
  16. ^ Wang, Ligui; Yang, Guang; Qi, Lihua; Li, Xiang; Jia, Leili; Xie, Jing; Qiu, Shaofu; Li, Peng; Hao, RongZhang (1 de enero de 2016). "Un nuevo ARN pequeño regula la tolerancia y la virulencia en Shigella flexneri respondiendo a cambios ambientales ácidos". Frontiers in Cellular and Infection Microbiology . 6 : 24. doi : 10.3389/fcimb.2016.00024 . ISSN  2235-2988. PMC 4782007 . PMID  27014636. 
  17. ^ Stevens J; Galyov EE; Stevens MP (2006). "Movimiento dependiente de actina de patógenos bacterianos". Nature Reviews Microbiology . 4 (2): 91–101. doi : 10.1038/nrmicro1320 . PMID  16415925. S2CID  30946244.
  18. ^ Ogawa M; Handa Y; Ashida H; Suzuki M; Sasakawa C (2008). "La versatilidad de los efectores de Shigella". Nature Reviews Microbiology . 6 (1): 11–16. doi :10.1038/nrmicro1814. PMID  18059288. S2CID  26214256.
  19. ^ Robbins JR; Barth AI; Marquis H; de Hostos EL; Nelson WJ; Theriot JA (1999). "Listeria monocytogenes explota los procesos normales de la célula huésped para propagarse de una célula a otra". Journal of Cell Biology . 146 (6): 1333–1350. doi :10.1083/jcb.146.6.1333. PMC 1785326 . PMID  10491395. 
  20. ^ abc Sanada T; Kim M; Mimuro H; Suzuki M; Ogawa M; Oyama A; Ashida H; Kobayashi T; Koyama T; Nagai S; Shibata Y; Gohda J; Inoue J; Mizushima T; Sasakawa C (2012). "El efector OspI de Shigella flexneri desamida UBC13 para amortiguar la respuesta inflamatoria". Nature . 483 (7391): 623–6. Bibcode :2012Natur.483..623S. doi :10.1038/nature10894. PMID  22407319. S2CID  4371539.

nora https://microbenotes.com/prueba-bioquimica-de-shigella-flexneri/

  • "Shigella flexneri". Navegador de taxonomía del NCBI . 623.
  • Cepa tipo de Shigella flexneri en BacDive, la base de metadatos de diversidad bacteriana
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