Sistema de conducción cardíaca

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Sistema de conducción cardíaca
Componentes del sistema de conducción del corazón
Representación básica de la conducción eléctrica cardíaca.
Detalles
Identificadores
latín	sistema conductivo cardíaco
Malla	D006329
TA98	A12.1.06.002
FMA	9476
Terminología anatómica [editar en Wikidata]

El sistema de conducción cardíaca ( CCS , también llamado sistema de conducción eléctrica del corazón ) ^[1] transmite las señales generadas por el nódulo sinoauricular (el marcapasos del corazón ) para hacer que el músculo cardíaco se contraiga y bombee sangre a través del sistema circulatorio del cuerpo . La señal del marcapasos viaja a través de la aurícula derecha hasta el nódulo auriculoventricular , a lo largo del haz de His y a través de las ramas del haz hasta las fibras de Purkinje en las paredes de los ventrículos . Las fibras de Purkinje transmiten las señales más rápidamente para estimular la contracción de los ventrículos. ^[2]

El sistema de conducción está formado por células musculares cardíacas especializadas , situadas dentro del miocardio . ^[3] Hay un esqueleto de tejido fibroso que rodea el sistema de conducción, que se puede ver en un ECG . La disfunción del sistema de conducción puede provocar ritmos cardíacos irregulares , incluidos ritmos demasiado rápidos o demasiado lentos .

Las señales eléctricas que surgen en el nódulo SA (ubicado en la aurícula derecha ) estimulan la contracción de las aurículas. Luego, las señales viajan al nódulo auriculoventricular (nódulo AV), que se encuentra en el tabique interauricular . Después de un breve retraso que da tiempo a los ventrículos para llenarse de sangre, la señal eléctrica diverge y se conduce a través de las ramas izquierda y derecha del haz de His a las respectivas fibras de Purkinje para cada lado del corazón, así como al endocardio en el vértice del corazón, luego finalmente al epicardio ventricular; haciendo que los ventrículos se contraigan. ^[2] Estas señales se generan rítmicamente, lo que da como resultado la contracción y relajación rítmica coordinada del corazón.

A nivel microscópico, la onda de despolarización se propaga a las células adyacentes a través de uniones en hendidura ubicadas en el disco intercalado . El corazón es un sincitio funcional a diferencia de un sincitio de músculo esquelético . En un sincitio funcional, los impulsos eléctricos se propagan libremente entre las células en todas las direcciones, de modo que el miocardio funciona como una sola unidad contráctil. Esta propiedad permite una despolarización rápida y sincrónica del miocardio. Si bien es ventajosa en circunstancias normales, esta propiedad puede ser perjudicial, ya que tiene el potencial de permitir la propagación de señales eléctricas incorrectas. Estas uniones en hendidura pueden cerrarse para aislar el tejido dañado o moribundo, como en un infarto de miocardio (ataque cardíaco).

La evidencia embriológica de la generación del sistema de conducción cardíaca ilumina los respectivos papeles de este conjunto especializado de células. La inervación del corazón comienza con un sistema colinérgico parasimpático de primer orden centrado únicamente en el cerebro. Luego es seguido por un rápido crecimiento de un sistema adrenérgico simpático de segundo orden que surge de la formación de los ganglios espinales torácicos . El tercer orden de influencia eléctrica del corazón se deriva del nervio vago a medida que se forman los demás órganos periféricos. ^[4]

El músculo cardíaco tiene algunas similitudes con las neuronas y el músculo esquelético, así como importantes propiedades únicas. Al igual que una neurona, una célula miocárdica dada tiene un potencial de membrana negativo cuando está en reposo. La estimulación por encima de un valor umbral induce la apertura de canales iónicos dependientes de voltaje y una inundación de cationes en la célula. Los iones cargados positivamente que ingresan a la célula causan la despolarización característica de un potencial de acción. Al igual que el músculo esquelético, la despolarización causa la apertura de canales de calcio dependientes de voltaje y la liberación de Ca ²⁺ de los túbulos T. Esta afluencia de calcio causa la liberación de calcio inducida por calcio del retículo sarcoplásmico , y el Ca ²⁺ libre causa la contracción muscular . Después de un retraso, los canales de potasio se vuelven a abrir y el flujo resultante de K ⁺ fuera de la célula causa la repolarización al estado de reposo. ^{[5] [6]}

Existen diferencias fisiológicas importantes entre las células nodales y las células ventriculares; las diferencias específicas en los canales iónicos y los mecanismos de polarización dan lugar a propiedades únicas de las células del nódulo SA, y lo más importante, a las despolarizaciones espontáneas necesarias para la actividad marcapasos del nódulo SA.

Para maximizar la eficiencia de las contracciones y el gasto cardíaco , el sistema de conducción del corazón tiene:

• Retraso importante entre aurícula y ventrículo . Esto permitirá que las aurículas vacíen completamente su contenido en los ventrículos; la contracción simultánea causaría un llenado ineficiente y reflujo. Las aurículas están aisladas eléctricamente de los ventrículos, conectadas solo a través del nodo AV que retrasa brevemente la señal.
• Contracción coordinada de las células ventriculares. Los ventrículos deben maximizar la presión sistólica para impulsar la sangre a través de la circulación, por lo que todas las células ventriculares deben trabajar juntas.
  • La contracción ventricular comienza en el vértice del corazón y progresa hacia arriba para expulsar la sangre hacia las grandes arterias. La contracción que empuja la sangre hacia la salida es más eficiente que una simple contracción desde todas las direcciones. Aunque el estímulo ventricular se origina en el nódulo AV en la pared que separa las aurículas y los ventrículos, el haz de His conduce la señal hasta el vértice.
  • La despolarización se propaga a través del músculo cardíaco muy rápidamente. Las células de los ventrículos se contraen casi simultáneamente.
  • Los potenciales de acción del músculo cardíaco se mantienen de forma inusual, lo que evita la relajación prematura y mantiene la contracción inicial hasta que todo el miocardio haya tenido tiempo de despolarizarse y contraerse.
• Ausencia de tetania . Después de contraerse, el corazón debe relajarse para llenarse de nuevo. Una contracción sostenida del corazón sin relajación sería fatal, y esto se evita mediante una inactivación temporal de ciertos canales iónicos.

Un electrocardiograma es un registro de la actividad eléctrica del corazón.

En condiciones normales, la actividad eléctrica es generada espontáneamente por el nódulo SA , el marcapasos cardíaco. Este impulso eléctrico se propaga por toda la aurícula derecha y a través del haz de Bachmann hasta la aurícula izquierda , estimulando la contracción del miocardio de las aurículas. La conducción de los impulsos eléctricos a través de las aurículas se ve en el ECG como la onda P. [ ^{5] [7]}

A medida que la actividad eléctrica se propaga por las aurículas, viaja a través de vías especializadas, conocidas como tractos internodales , desde el nódulo SA hasta el nódulo AV .

El nódulo AV funciona como un retraso crítico en el sistema de conducción. Sin este retraso, las aurículas y los ventrículos se contraerían al mismo tiempo y la sangre no fluiría de manera eficaz desde las aurículas hasta los ventrículos. El retraso en el nódulo AV forma gran parte del segmento PR en el ECG y parte de la repolarización auricular puede representarse mediante el segmento PR.

La porción distal del nódulo AV se conoce como haz de His . ^[8] El haz de His se divide en dos ramas en el tabique interventricular: la rama izquierda y la rama derecha. La rama izquierda activa el ventrículo izquierdo , mientras que la rama derecha activa el ventrículo derecho .

La rama izquierda del haz de His es corta y se divide en el fascículo anterior izquierdo y el fascículo posterior izquierdo. El fascículo posterior izquierdo es relativamente corto y ancho, con doble irrigación sanguínea, lo que lo hace particularmente resistente al daño isquémico. El fascículo posterior izquierdo transmite impulsos a los músculos papilares, lo que lleva al cierre de la válvula mitral . Como el fascículo posterior izquierdo es más corto y ancho que el derecho, los impulsos llegan a los músculos papilares justo antes de la despolarización y, por lo tanto, la contracción del miocardio del ventrículo izquierdo. Esto permite la pretensión de las cuerdas tendinosas, lo que aumenta la resistencia al flujo a través de la válvula mitral durante la contracción del ventrículo izquierdo. ^[5] Este mecanismo funciona de la misma manera que la pretensión de los cinturones de seguridad de los automóviles.

Las dos ramas del haz se estrechan para producir numerosas fibras de Purkinje , que estimulan la contracción de grupos individuales de células miocárdicas. ^[5]

La propagación de la actividad eléctrica a través del miocardio ventricular produce el complejo QRS en el ECG.

La repolarización auricular se produce y queda enmascarada durante el complejo QRS por la despolarización ventricular en el ECG.

El último evento del ciclo es la repolarización de los ventrículos . Es la restauración del estado de reposo. En el ECG, la repolarización incluye el punto J, el segmento ST y las ondas T y U. ^[9] La porción PQRS medida transtorácicamente de un electrocardiograma está influenciada principalmente por el sistema nervioso simpático . Las ondas T (y ocasionalmente U) están influenciadas principalmente por el sistema nervioso parasimpático guiado por el control integrado del tronco encefálico del nervio vago y los ganglios accesorios espinales torácicos .

Un impulso ( potencial de acción ) que se origina en el nódulo SA a una frecuencia relativa de 60-100 lpm se conoce como ritmo sinusal normal . Si los impulsos del nódulo SA se producen a una frecuencia inferior a 60 lpm, el ritmo cardíaco se conoce como bradicardia sinusal . Si los impulsos del nódulo SA se producen a una frecuencia superior a 100 lpm, la frecuencia cardíaca rápida consecuente es taquicardia sinusal . Sin embargo, estas afecciones no son necesariamente síntomas malos. Los atletas entrenados, por ejemplo, suelen mostrar frecuencias cardíacas inferiores a 60 lpm cuando no hacen ejercicio. Si el nódulo SA no se inicializa, la unión AV puede asumir el papel de marcapasos principal del corazón. La unión AV consta del nódulo AV, el haz de His y el área circundante; tiene una frecuencia regular de 40 a 60 lpm. Estos ritmos "de unión" se caracterizan por una onda P faltante o invertida. Si tanto el nódulo SA como la unión AV no logran inicializar el impulso eléctrico, los ventrículos pueden disparar los impulsos eléctricos por sí mismos a una frecuencia de 20 a 40 lpm y tendrán un complejo QRS de más de 120 ms. Esto es necesario para que el corazón funcione correctamente.

Una arritmia es un ritmo anormal o una velocidad del ritmo del latido del corazón. Una frecuencia cardíaca lenta de 60 o menos latidos por minuto se define como bradicardia . Una frecuencia cardíaca rápida de más de 100 latidos por minuto se define como taquicardia . Una arritmia se define como una que no es fisiológica, como la frecuencia cardíaca reducida que un atleta entrenado puede haber desarrollado naturalmente; las frecuencias cardíacas en reposo pueden ser inferiores a 60 lpm.

Cuando una arritmia no puede tratarse con medicamentos (u otras medidas de cardioversión estándar ), se puede implantar un marcapasos artificial para controlar el sistema de conducción.

• Cardiografía de impedancia
• Bloqueo intraventricular
• Ligadura de Stannius